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高血压急症是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过 180/120 mmHg），同时伴有心脑肾等重要靶器官功能损伤或原有靶器官功能不全进行性加重的一组临床综合征。包括高血压脑病、高血压伴颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、心力衰竭、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性心肌梗死）、主动脉夹层等。2018ESC高血压指南则采用血压突然、快速的升高所导致的调节机制失常来定义高血压急症，这比使用特定的血压阈值更准确，但是若收缩压≥ 220 mmHg和（或）舒张压≥ 140 mmHg，无论有无症状都应视为高血压急症。
高血压急症以动脉血压快速和显著升高，小动脉痉挛、坏死及继发性组织损伤为主要特点。在诱发因素的作用下，机体交感兴奋性亢进，肾素-血管紧张素-醛固酮等系统激活，缩血管活性物质（如儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等）释放增加，诱发短期内血压急剧升高；与此同时，全身小动脉痉挛导致器官灌注减少，升高的血压导致内皮受损，血管活性物质进一步释放形成病理损伤的恶性循环，最终导致终末器官灌注减少，心脑肾等重要脏器缺血、功能损伤。高血压急症靶器官损害的幅度通常与血压升高的速度、幅度以及血压的绝对水平密切相关，但应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非完全成正比。一部分高血压患者既往已造成靶器官损伤，或未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，如并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死、急性脑卒中者等，可能并不伴有特别高的血压值，或者血压仅为中度升高，但因为对靶器官的功能影响重大，也应视为高血压急症。
高血压脑病是指血压快速且显著升高，并伴有以下一种或多种症状：嗜睡、昏睡、昏迷、强直性阵挛性发作，皮质性失明（指大脑枕叶皮质受血管痉挛缺血或毒素影响而引起的一种中枢性视功能障碍，尤以血管痉挛性损害最为常见，临床表现为双眼视觉完全丧失、瞳孔光反射正、眼底正常、可有偏瘫等）等。局灶性神经病变是罕见的，如有应引起卒中的怀疑，因此需要格外注意神经系统症状体征。
其病理基础是全身微循环损伤。其特征是重度高血压（通常收缩压≥ 180 mmHg）伴有眼底改变［火焰样出血和（或）视乳头水肿］、微血管病变、弥漫性血管内凝血，并可能伴有脑病（约占 15%）、急性心衰以及急性肾功能恶化。这种情况的标志是肾脏、视网膜和大脑小动脉纤维样坏死。“恶性”一词反映了这类患者如果不及时治疗，生存期限有限，预后极差。
重度高血压伴有其他的临床情况指特定的靶器官损伤，如急性脑卒中（包括脑梗死和脑出血）、急性主动脉夹层、急性心肌缺血或急性心衰等，出现相应的靶器官损伤的临床表现。
一些特殊类型的高血压急症还包括嗜铬细胞瘤所致的突发重度高血压和妊娠伴重度高血压或子痫前期。
（1）嗜铬细胞瘤所致的突发重度高血压：临床表现为阵发性或持续性血压升高伴心动过速、头痛、多汗，并可伴有糖、脂代谢异常。发生嗜铬细胞瘤危象时，大量儿茶酚胺在短时间内迅速释放入血，导致血压急剧升高并伴有心脑肾等器官损害，严重时甚至危及生命。
（2）妊娠伴重度高血压或子痫前期：子痫前期定义为妊娠 20 周后的血压升高伴临床蛋白尿（尿蛋白≥ 300 mg/d）或无蛋白尿伴有器官和系统受累，如心、肺、肝、肾、血液系统、消化系统及神经系统等；重度子痫前期定义为血压≥ 160/110 mmHg，伴临床蛋白尿和（或）出现脑功能异常、视力模糊、肺水肿、肾功能不全、血小板计数<10 万/mm 3 、肝酶升高等，常合并胎盘功能异常。
高血压急症常危及生命，需要立即而细致地干预以降低血压，通常采用静脉用降压药物治疗。除了卒中的急性降压外，没有RCT评估不同的高血压急症治疗策略。在确定治疗策略时关键的考虑包括①确定受影响的靶器官：它们是否需要降压外的其他特别干预，是否存在血压急骤升高，可能影响治疗计划的诱因（如妊娠）；②安全降压所需要的推荐降压时间量度和幅度；③降压治疗所需的类型等。
高血压急症早期治疗原则是减少血压过高对靶器官的持续损伤，同时避免降压过快导致脏器灌注不足，积极寻找血压升高的诱因和病因并尽快纠正去除，酌情使用有效的镇静药以消除恐惧心理。对于高血压急症，用一种半衰期短、可控性强的静脉用降压药物是合理的。根据不同疾病的降压目标、所需要的不同的降压速度，单用一种或者联合使用静脉降压药物进行快速而又平稳的降压，最终达到目标血压，以阻止靶器官进一步损害，并对受损的靶器官给予相应的处理；降低并发症并改善结局。不推荐快速不受控制地降压。
根据受累的靶器官及肝肾功能状态选择药物。理想的药物应能预期降压的强度和速度，保护靶器官功能，并方便调节。经过初始静脉用药血压趋于平稳，可以开始口服药物，静脉用药逐渐减量至停用。无禁忌证时，静脉用药联合ACEI、ARB或β受体阻滞剂口服治疗是有效的，因为可以降低高血压急症时过度兴奋的交感系统和肾素系统，但同时因为这些患者对这些药物可能很敏感，初始应使用较低剂量并在医院严密监测血压的情况下进行。
在不影响脏器灌注基础上降压，渐进地将血压调控至适宜水平。初始阶段（1 h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%。在随后的 2~6 h内将血压降至较安全水平，一般为 160/100 mmHg左右。如果可耐受，在以后 24~48 h逐步降压达到正常水平。
高血压急症的血压控制是在保证重要脏器灌注基础上的迅速降压。已经存在靶器官损害的患者，过快或过度降压容易导致其组织灌注压降低，诱发缺血事件，应注意避免。
急性冠脉综合征患者应当尽快控制血压和心率，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血，尽快将SBP逐渐降至<140 mmHg。推荐药物包括β受体阻滞、地尔硫䓬、硝酸酯类等。β受体阻滞剂当合并血压升高或心率偏快时在降低血压的情况同时控制心率，减少心肌耗氧量，如果能除外急性左心衰可与硝酸酯类联用；β受体阻滞剂若有禁忌可选用非二氢吡啶钙拮抗剂如地尔硫䓬，如果硝酸酯类联合β受体阻滞剂情况下血压仍难以控制，可以联用硝普钠、乌拉地尔降压，也可联合使用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。合并紧张、焦虑的患者可适当给予镇静治疗。
伴有血压显著升高的急性心力衰竭患者要尽快降低心脏前、后负荷，减轻心脏负担，尽快将血压逐渐降至SBP<140 mmHg，主要是静脉给予襟利尿剂和血管扩张药。推荐扩血管药物包括静脉给予襻利尿剂和血管扩张药，包括硝酸甘油、硝普钠或乌拉地尔等，可联合ACEI/ARB等药物。合并紧张、焦虑、恐惧的患者可适当给予吗啡镇静治疗。
一般情况下缺血性卒中后 24 h内血压升高的患者降压应谨慎，并同时处理紧张、焦虑、疼痛、颅压增高等情况。当血压持续升高SBP ≥ 220 mmHg或DBP ≥ 110 mmHg，或伴有其他高血压急症如严重心功能不全、主动脉夹层等，或需要溶栓治疗伴有血压≥180/110 mmHg可给予降压治疗，并严密观察血压变化。急性缺血性卒中准备溶栓者血压应控制在<180/110 mmHg。可使用拉贝洛尔、尼卡地平等，避免使用引起血压急剧下降的药物。
急性脑出血患者通常伴有明显的血压升高，对于收缩压＞ 220 mmHg的患者，在密切监测血压的情况下，持续静脉输注药物控制血压可能是合理的，根据患者临床表现调整降压速度，收缩压 160 mmHg可作为参考降压目标。降压期间严密监测血压变化。脑出血量大占位效应明显需要联合使用甘露醇等脱水治疗。推荐药物包括拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔等。
主动脉夹层应该迅速降压至维持组织脏器基本灌注的最低血压水平，尽快将SBP降到<120 mmHg、心率<60 次/min。一般需要联合使用降压药，并要重视足量β受体阻滞剂的使用，如不适用（如气道阻力增加），可考虑改用非二氢吡啶类CCB，可联合硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等。
嗜铬细胞瘤危象目前没有明确的降压目标和降压速度，但由于周期性释放的儿茶酚胺半衰期短，导致嗜铬细胞瘤患者血压波动较大，降压时一定进行严密监测，避免低血压的发生。嗜铬细胞瘤危象时控制血压首α受体阻滞剂如酚妥拉明、乌拉地尔，也可选择硝普钠、尼卡地平。当合并心动过速和心律失常时可以联合应用β受体阻滞剂，但不推荐单独使用β受体阻滞剂。手术切除肿瘤是根本的治疗方法，嗜铬细胞瘤危象术前血压控制在 160/90 mmHg以下。
推荐静脉内用硫酸镁预防子痫和治疗惊厥。推荐将血压降低至<160/105 mmHg，以预防母亲的急性高血压并发症。对于重度子痫前期的治疗，如果需要静脉内降压治疗，已证明硫酸镁、拉贝洛尔和尼卡地平是安全有效的。对于孕妇不建议静脉内使用硝普钠，因为它增高胎儿硫氰酸盐中毒的风险。当子痫前期伴有肺水肿时，首选的药物是硝酸甘油。
部分静脉降压药物的使用方法、起效时间、持续时间及常见副反应见表 6.1。
表 6.1 部分静脉降压药物的使用方法、起效时间、持续时间及常见副反应
续表
注：以上药物使用详见药物说明书，最终以说明书解释为准
高血压急症具有相当高的病死率、致残率，早期快速、合理、安全、控制性降压是改善预后的基础。高血压急症不同疾病类型的降压策略有所不同，但所有的高血压急症都应当选择起效快、可控性强的静脉降压药物，根据不同疾病的机制选择不同类型的药物，单独或者联合使用从而最终达到目标血压。当病情稳定后，尽早过渡到口服降压药物，出院后也要进行血压管理，避免血压控制不良再次发生高血压急症。