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高盐摄入是高血压发病的重要危险因素之一，同时也造成心血管病发病与死亡风险增加。早在 2 600 年前，我国著名的医学论著《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”及“多食咸，则脉凝泣而变色”等论断。近百年来随着现代医学发展，大量动物实验、流行病学调查和临床研究均证实低盐膳食可以降低血压、预防高血压的发生。自 20 世纪 80 年代以来，我国学者就不同地域、不同民族人群钠盐的摄入量和钠盐与动脉血压的关系及其干预成效进行了一系列流行病学研究，证实钠盐摄入过多和（或）钾摄入偏低是我国人群高血压发病的重要危险因素。总体上讲，我国人群日常钠盐摄入量显著高于欧美国家人群，北方地区高于南方，一些少数民族如哈萨克族、藏族人群钠盐摄入较高，且钠盐摄入量与血压水平、高血压患病率正相关。不同于欧美国家，我国高血压人群呈现高钠低钾、血压变异性高、脑卒中发病率高三大特点，其中高盐膳食就是一个迫切需要解决的问题。
钠离子是细胞外液的主要电解质，负责调节水平衡、酸碱度和渗透压。正常情况下钠平衡主要由肾脏通过改变尿钠排泄来控制。一旦摄入的钠盐超过肾脏的排泄能力，就会潴留在血液内引起高钠血症，而机体为维持合适的渗透压，将吸收更多的水进行稀释，后果就是血容量增加，进而血压升高。其中部分人群给予相对高盐摄入可出现明显的血压升高，并具有遗传倾向性，称为盐敏感性高血压。盐敏感者在正常血压人群中的检出率为 15%~42%，高血压人群为 28%~74%。个体的血压对钠盐摄入的反应既有遗传因素，也与年龄、BMI、伴随疾病等后天因素有关，如高龄、肥胖以及具有糖尿病、嗜铬细胞瘤及肾血管性高血压等基础疾病的人群。
随着研究的深入，人们发现钠盐与靶器官损害相关，包括肾脏损害、心肌肥厚、血管重塑，此外还与胰岛素抵抗、代谢综合征、内皮功能受损等相关联，且这种关系既来源于钠盐对血压的影响，也有独立于血压之外的机制。
盐敏感性高血压的形成机制尚不十分明确，目前主要认为与肾脏钠代谢障碍、肾脏损伤、血管内皮功能紊乱等有关。
盐敏感者可表现为一种或几种涉及血压调控的内分泌和代谢异常：①肾脏压力-尿钠曲线斜率呈下降趋势，近曲肾小管重吸收增加，脏排钠延迟；②存在不同程度的胰岛素抵抗现象；③交感神经系统活性增强，血浆去甲肾上腺素水平明显增高，血压的应激反应性增强；④细胞膜钠离子转运异常，细胞膜钠/钾反转运速率增加、钠泵活性增高，盐负荷后细胞内钠含量增加；⑤体内氧化应激水平增强，炎症激活；⑥血管内皮功能障碍以及血管舒张反应及血压依赖性血管舒张反应减低，内源性NOS 抑制剂合成增加。
盐敏感性高血压患者与盐不敏感者相比具有以下临床特点：①盐负荷后血压明显增加，而限制盐的摄入量或利尿缩容则可使血压显著降低；②血压变异性增大；③动态血压监测倾向于非杓型变化特征、昼夜差值缩小；④血压应激反应增强：冷加压试验血压的升高值明显且持续时间较长；⑤早期出现靶器官损害如尿微量白蛋白增加、左心室质量指数升高；⑥多伴有胰岛素抵抗，血浆胰岛素水平升高、胰岛素敏感性指数降低。
此外，大量研究发现正常血压人群中盐敏感者较盐不敏感者远期血压增长幅度和高血压发生率明显增高，心血管事件发生率及死亡率也显著升高，而且盐敏感者即使血压正常，其心血管事件发生率和死亡率也会升高。
虽然已经意识到盐敏感性高血压的危害，但是如何准确确定盐敏感者目前缺乏统一、规范的测量方法和判断标准。目前多采用急性静脉盐负荷试验和慢性盐负荷试验，二者区别在于盐负荷量、判断标准及干预时间等方面，但由于过程烦琐并不适于人群筛选及临床应用。近年来全基因组关联分析发现多个与盐敏感性相关的基因和单基因疾病，与此相关的生物标记物或许在诊断盐敏感性高血压方面具有重要意义。
众多研究表明高钠摄入促进高血压的发生发展，高盐膳食的危害已经成为人们的普遍共识。有关限盐与高血压的临床研究逐渐开展，限盐与血压控制的关系也逐渐得到证实。
盐与血压的国际性研究（INTERSALT研究）是一项系统性、标准化分析电解质排泄（24 h尿液）与血压关系的研究，囊括 32 个国家 52 个中心，共计 10 079 人受试者，年龄 20~59 岁。结果显示，尿钠含量与血压显著相关，尤其在 40~59 岁年龄段。同时，每天钠盐摄入量降低 100 mmol，钾摄入量增加 15 mmol，会使收缩压降低 3.4 mmHg；每天钠盐摄入量增加 100 mmol，持续 30 年以上，会使收缩压升高 10~11 mmHg，舒张压升高 6 mmHg。在我国开展的一项以中国家庭为基础的随机研究结果同样表明，限制钠盐摄入量有益于血压控制。该研究纳入 325 例青少年高血压患者以及相应的家庭成员 978 例，随机分成 3 组：第 1 组，钾钙膳食补充组，额外添加钾盐 10 mmol/d，钙盐10 mol/d；第 2 组，限制钠盐摄入组，通过健康教育的手段，使受试者在 2 年内逐步将钠盐摄入量降至每人 50~100 mmol/d；第 3 组，对照组，不采取任何干预。经过 2 年观察，第 1 组人群血压下降 5.9/2.8 mmHg；第 2 组人群血压下降 5.8/1.0 mmHg；而第 3 组人群血压升高 1.3/2.3 mmHg。由此可见，与限盐一样，在食盐中同时摄入钾和钙也有利于降压。这一研究工作具有重要的临床意义，对部分很难通过健康教育改变膳食习惯的人群提出了一种新的可行的干预途径。
TOHP研究将 2 382 名 30~54 岁无其他心血管病、糖尿病、肾脏疾病等的高血压前期（正常高值血压）受试者随机分为限盐干预组及对照组，经过 3~4 年的限盐干预，钠盐摄入量较对照组减少了 33 mmol/24 h。持续随访到 10~15 年时，经校正种族、年龄、性别等因素后，限盐组心血管事件风险较对照组下降 25%（7.5∶9.0， P =0.04），进一步校正基线尿钠及体质量后，心血管事件风险下降 30%。研究结果提示，限盐能减少心血管事件发生的长期风险。随后受试者 5 年回顾性纵向分析结果提示，尿钠<2.3 g/d者心血管事件风险较尿钠在 3.6~4.8 g/d者减少 32%，提示钠盐水平与心血管事件的发生率连续线性相关，即使在较低的尿钠排泄水平（1.5~2.3 g/d）这种趋势仍然存在，推算钠摄入量每增加 1 g/d，死亡风险增加 12%。该研究纳入的受试者均为正常高值血压的健康人群，并采用多次测量 24 h尿钠这一国际公认的指标。研究结果肯定了限盐摄入对预测人群心血管病的保护效应。
目前认为，长期限盐干预有助于降低血压和减少高血压患者服用降压药的用量；长期限盐干预有助于预防或减缓血压随年龄的上升，减少高血压患者心血管病的发病与死亡。
一个成年个体如无大量出汗，每日钠的消耗量约为 600 mg，即 1.5 g钠盐（氯化钠）。基于美国DASH-sodium限盐研究显示，排钠量控制在 2.3 g（相当于氯化钠 5.8 g）血压出现降低，如排钠量控制在 1.5 g（相当于氯化钠 3.8 g）血压进一步下降。所以多数指南将钠盐摄入量限定为 5~7 g。美国心脏协会建议高血压患者钠摄入量应低于 2.4 g（氯化钠 6 g），理想目标为 1.5 g（氯化钠 3.8 g），如若不能降至目标水平，至少每天应减少 1.0 g（氯化钠 2.5 g）摄入量以实现降压作用。2018 版《中国高血压防治指南》明确指出限钠目标为 2.4 g（氯化钠 6 g）。但根据四次全国营养调查结果，2012 年膳食钠的日均摄入量 5.7 g，折合成食盐的量为 14.5 g，远高于限钠的目标值。为此，我国相关协会也制订了相应的限盐策略和措施。
限盐策略主要包括：①加强宣传，充分认识高盐的危害；②循序渐进，逐渐减盐达到目标值；③增加膳食中钾的摄入量，有利于促进钠的排泄；④限盐管理与药物相结合；⑤限盐从儿童开始；⑥方便准确的钠摄入量动态评估检测技术。
限盐主要措施包括：①减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油）；②避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品；③建议在烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用；④增加膳食中钾摄入量如增加富钾食物（新鲜蔬菜、水果和豆类）的摄入以及低钠富钾替代盐（肾功能良好者），但不建议服用钾补充剂（包括药物）；⑤高盐摄入、盐敏感性高血压患者的降压药物首选利尿剂、钙拮抗剂等。
由于个体间对钠盐负荷或限盐呈现不同的血压反应，亦即盐敏感性和盐不敏感性，所以限盐干预后降压效应存在不同，总的说来对肥胖、高龄、合并代谢综合征和糖尿病以及低肾素型高血压患者，限盐的降压反应比较敏感。但无论如何，限盐干预均有心血管保护效应。其次是钠摄入受限后，与之有交互作用的钾、钙、氯等离子可能发生相应改变，进而是否对血压和心脑血管健康产生影响仍需进一步研究。
钠是生物生存所必需的物质，在血压调控中也发挥着举足轻重的作用。长期限盐干预有助于降低血压和减少高血压患者服用降压药的用量，减少高血压患者心血管病的发病与死亡。《我国居民膳食指南（2016 版）》推荐钠盐日摄入限量为 6 g，而当前我国居民钠盐摄入量比较高。强化限盐是我国高血压防治工作的重要策略之一。