下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
“何以解忧，唯有杜康。”
“人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。”
自古以来，饮酒似乎是我们表达情绪的重要方式之一。随着当代医学的发展，人们逐渐了解到过量饮酒对健康的危害，而对于酒量大小不同的人来说，“过量饮酒”的标准和程度也差别很大——酒量的大小很大程度上是靠基因来决定的。
首先，我们要了解酒精在进入人体后会发生怎样的变化。酒精进入消化道，由消化道进入血液，除了少部分会通过尿液和呼吸排出体外，大部分会靠肝脏进行代谢。酒精代谢的速度关乎着一个人的酒量大小。
早有研究发现了两种酶与酒量有关，分别是乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶。乙醇脱氢酶与酒精分子反应，把酒精分子的两个氢原子脱去，从而把乙醇变成乙醛；乙醛遇到了乙醛脱氢酶，再次被脱去两个氢原子，转化为乙酸，最终分解为二氧化碳和水，通过排泄和呼吸排出体外。
因此，体内具有这两种酶的人，能够较快地分解酒精。大多数人体内多少都有点乙醇脱氢酶，但乙醛脱氢酶差异就比较大了，天然缺乏这种酶的人会导致乙醛不能完全分解，其持续作用于中枢神经，从而出现脸红、恶心、呕吐、昏睡等醉酒状态。
但这两种酶的作用只能解释85%的情况，也有些例外无法解释。
2020年，英国利物浦大学的一项研究，进一步揭示了酒量与基因位点的关联性。这项研究的数据样本来自英国生物银行（UK Biobank）和GERA数据库，通过对欧洲血统人群的数据集进行全基因组荟萃分析，即多因素分析，并且进行SNP（单核苷酸多态性）水平测定和样本中高酒量表型的关联性，最终确定了与酒量相关的6个基因位点： ADH1B 、 KLB 、 BTF3P13 、 GCKR 、 SLC39A8 和 DRD2 。其中 BTF3P13 为假阳性基因，被排除在外。其余的几个基因位点可以和前文提到的两种酶一起解释人类的酒量问题。
以 KLB 为例，有实验敲除了小白鼠的 KLB 基因，其酒量有明显上升。这是因为该基因表达的产物是一种名为β-Klotho的受体蛋白，能够反作用于酒精或高糖食物的持续摄入，因此敲除了 KLB 基因的小鼠能够持续摄入酒精。另一个基因 DRD2 ——编码多巴胺受体D2，与奖赏回路的功能激活有关，简单来说，它控制着“酒精成瘾”的风险。 DRD2 基因的“失效”可能会增加对酒精的依赖。而剩下的几个基因则是和酒精的代谢有关。
总的来说，酒量大小的决定因素很复杂，除了乙醇脱氢酶通路，还有一众其他基因位点调控的参与。俗话说“酒逢知己千杯少”，但酒量多少还得看先天基因，大家可不要过度贪杯啊！