下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
目前医学上尚未找出癌症的准确病因，前列腺癌也是如此。但大量流行病学和临床研究发现，前列腺癌的发生发展与年龄、种族、遗传和环境等因素有密切关系。
前列腺癌的发病与年龄密切相关。随着年龄的增长，50岁以上人群的前列腺癌发病率呈指数增加，70岁以上人群的发病率已超过膀胱癌位居男性泌尿与生殖系统肿瘤第1位。我国新诊断前列腺癌患者的中位年龄为72岁，高峰年龄为75～79岁，而小于60岁人群的前列腺癌相对风险较低。来自中国肿瘤防治研究办公室/中国肿瘤登记中心收集的全国72个登记处的最新数据显示，年龄小于44岁的人群患前列腺癌的可能性仅为0.01%，45～59岁年龄段增至0.34%，60～74岁年龄段增至2.42%，大于75岁年龄段则高达3.24%。因此，老年人要当心前列腺癌的发生，做好前列腺癌的早期筛查。
前列腺癌发病率有明显的地理种族差异，澳大利亚、新西兰、加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高，亚洲及北非地区较低。黑色人种和白色人种的发病率明显高于黄种人。在美国，非洲裔美国人前列腺癌的发病率最高，达到185.7/10万，是美国白人发病率（107.79/10万）的1.7倍，亚洲男性和亚裔美国人的前列腺癌发病率最低。
遗传家族史是前列腺癌发病最重要的因素之一。如果一个一级亲属（兄弟或父亲）患有前列腺癌，其本人患前列腺癌的危险性会增加1倍以上。2个或2个以上一级亲属患前列腺癌，相对危险性会增至5～11倍。有前列腺癌家族史的患者平均发病年龄比没有家族史的早6～7年，遗传因素的作用在年轻患者中体现更为明显。中国台湾地区的一项回顾性研究显示：6%的前列腺癌患者有阳性家族史，而发病年龄小于70岁的患者中9.1%有阳性家族史。
遗传流行病学的研究发现：单卵双生子的前列腺癌患病率明显高于双卵双生子，提示遗传因素在发病中占有重要地位。前列腺癌高危家族的基因组研究首次将前列腺癌可疑位点定位于1号染色体长臂上，称为 HPC1 基因座。进一步的研究发现位于 HPC1 基因座的 RNASEL 基因在部分连锁家族中出现种系突变，导致其基因产物的表达异常，使前列腺细胞凋亡失控。然而 RNASEL 基因的突变仅占遗传性前列腺癌的一小部分。重要基因的多态性是导致前列腺癌基因易感性的另一个原因，研究较多的有雄激素受体（AR）、维生素D受体（VDR）、细胞色素P450（CYP）和2型5α还原酶（SRD5A2）的编码基因。
研究提示前列腺癌发生与富含脂肪、肉类和奶类的饮食相关。美国出生的亚裔人群前列腺癌的发病风险与其在美国居住的时间和饱和脂肪酸的摄入量密切相关。国内的一项病例对照研究也证实前列腺癌患者的脂肪摄入量和脂肪所占的能量比明显高于对照组。脂肪酸过氧化过程中可产生具有致癌损伤的过氧化物。研究发现，参与脂肪酸过氧化的酶AMACR（α-甲基酰基辅酶A消旋酶）在前列腺癌组织中过度表达，但不存在于正常前列腺组织中。因为牛肉和奶制品是日常支链脂肪酸的主要来源，前列腺癌中AMACR的上调可能有助于解释西方饮食和前列腺癌的相关性。除此以外，动物脂肪可能通过影响体内激素水平、在高温烹调加工过程中产生致癌物等途径促使前列腺癌的发生。
流行病学的研究同样提示了许多有前景的预防前列腺癌的食物，如大豆和番茄。经常食用大豆及其制品被认为是亚洲国家发病率低的原因之一。大豆中富含植物类雌激素，在动物实验中能够缩小肿瘤体积并减少PSA的分泌。番茄中富含一种抗氧化剂——番茄红素，摄入量大的人群相对于较少者减少了16％的患病风险。
雄激素在前列腺的发育和前列腺癌的进展过程中起着关键作用。在动物实验中，雄激素和双氢睾酮能够诱发前列腺癌。然而，流行病学研究并未肯定雄激素浓度在前列腺癌患者与对照人群之间存在显著差异。这可能是由于雄激素的致病作用是在肿瘤形成前数十年间所产生的，同时目前的研究忽略了复杂的激素网络的相互作用。胰岛素和胰岛素样生长因子（IGF）也是前列腺癌发病的相关因素。流行病学资料显示：胰岛素浓度最高组的人群患前列腺癌的风险为最低组的2.6倍。IGF-1是一种多肽生长因子，参与调节肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡。