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角膜（cornea），位于眼球的前1/6，与巩膜共同构成眼球壁的外层纤维膜，是眼球坚韧的外壳。正常情况下，角膜为一层连续的无色透明的膜，位于眼球的前极中央，略向前凸。临床上为便于区分，通常将角膜分为角膜中央区、周边区及角膜缘区。中国人的角膜横径为11.5～12mm，垂直径为10.5～11mm。角膜厚度，中央部约为0.5～0.55mm，周边部约为1mm。角膜的曲率半径，前表面为7.7～8.4mm（平均7.84mm），中央光学区平均为7.7～7.8mm，后表面为6.22～6.8mm，中央光学区平均为6.6mm。
角膜的生理特性为无血管的透明组织，具有坚韧性和透明性。角膜的主要功能，除保护眼内容物外，最主要的功能是其光学特性。角膜的前表面屈光力约+48D，后表面屈光力约-5.8D，其绝对屈光力为+43D，角膜的凸度为晶状体的1.5倍，因此，角膜在眼球中屈光力最强，约占眼球总屈光力的70%。眼的总屈光力中，占最重要部分的屈光界面为泪-气界面，约占眼总屈光力的80%，泪-气界面在维持角膜的透明度中起到了至关重要的作用。此外，位于角膜最外层的角膜上皮层之上，存在着一层极薄的膜性结构，称为泪膜，泪膜又叫角膜前膜，是维持角膜表面光滑的另一重要结构，泪膜不断地更新，并通过上下眼睑的活动将泪膜重新均匀分布于角膜表面。
角膜在组织学上共分为5层，从前到后分别是上皮层、前弹力层、角膜基质层、后弹力层及角膜内皮细胞层。
来源于外胚叶，厚度约为50μm，约占角膜厚度的10%，由5～6层有核细胞组成，无角化，分为浅层鳞状细胞、中层翼状细胞、底部单层柱状细胞三种形态，排列特别整齐，厚薄均匀一致无折光现象。上皮细胞从基底细胞繁殖，逐渐向表层推移，细胞形态逐渐变为扁平，浅层细胞逐渐退化，最终从表层脱落。角膜上皮细胞之间的连接及上皮细胞与基底膜之间的连接，主要依靠桥粒和半桥粒结构来实现。桥粒以闭锁小带的方式使两个上皮细胞相互粘连，构成了十分紧密的交界型接界，此种连接方式构成上皮细胞的屏障结构，它可以阻止水、电解质及葡萄糖的通过，对维持角膜的透明性起着非常重要的作用。角膜水肿在手术过程中会影响观察。因此，在眼底手术时，若角膜水肿明显而影响观察眼底时，通常会刮除角膜上皮。当眼外伤导致角膜上皮擦伤时，损伤的均为基底细胞，但基底膜通常可保留下来，再生的角膜上皮细胞可向原来的基底膜移行并附着于基底膜上，但若损伤较重，基底膜结构遭到破坏，再生的角膜上皮会很快地覆盖创面，但因无基底膜可附着而导致新生的角膜上皮细胞极易脱落，基底膜的结构性损害可引起复发性角膜上皮糜烂。人的基底膜是可重建再生的，但通常需要数月的时间，在炎症和水肿的情况下，基底膜可与前弹力层分离而形成水疱。正常的角膜上皮细胞之间的间隙非常小，但如果发生上皮细胞水肿，上皮细胞的间隙就会增大，但是细胞之间仍通过桥粒相互黏着，扩张的细胞间隙水肿。当光线从这些小水滴表面衍射时，即形成了角膜的水肿混浊，易与其邻近的前弹力层分离。研究证实，角膜上皮细胞缺损4～6小时，伤口创面大小未因上皮细胞再生而明显缩小，反而还稍有扩大，这是由于坏死细胞脱落和伤口边缘收缩、整合。此时的细胞内结构蛋白合成增加，细胞顶部到基底部的肌动蛋白丝聚合、重组。眼角膜创伤后2小时，在伤口边缘50～70μm区域的基底上皮细胞和基底膜之间所有的半桥粒均消失，上皮厚度降低到20μm；在非基底上皮细胞之间的紧密连接也消失，桥粒也稍减少，细胞表面的微绒毛减少或消失。在眼角膜创伤后3小时，大量的多形核细胞通过泪液聚集在伤口表面。上皮细胞获得养分的主要途径为泪液、房水及角膜缘毛细血管，具有很高的代谢率。而上皮细胞获得氧的主要来源为大气中的氧气，氧气通过弥散作用穿过泪膜而到达角膜上皮细胞。当大气中的氧通路受阻时，可造成上皮缺氧而引起角膜水肿甚至角膜新生血管的形成，例如戴角膜接触镜或闭合眼睑时，角膜上皮细胞只能通过结膜以及眼睑的血管弥散而来的氧提供适当的供给。但是，若长期戴过大而又较紧的角膜接触镜时，易导致角膜上皮通过大气的氧途径供给受阻，进而出现角膜上皮缺氧，直接后果为角膜水肿甚至通过代偿作用而出现的角膜新生血管。上皮细胞层是液体的重要屏障，可以把基质中的水分主动运送出来，在临床上，去除角膜上皮可引起角膜基质水肿及上皮缺损区域肿胀，但这些变化可随着上皮再生覆盖而消失。上皮细胞的代谢周期一般为7～10天。上皮细胞受损后，主要有两种修复方式：一是上皮滑动，二是上皮细胞通过有丝分裂繁殖细胞，随后形成5～6层细胞层，使上皮恢复正常厚度。在正常情况下，上皮的生长速度约为每12小时1mm，故小的缺损区在24小时内基本愈合。即使角膜上皮完全脱落，亦可由角膜缘的结膜细胞，通过有丝分裂和阿米巴样运动形成新的上皮层，在4～7天内覆盖创面。
又称为Bowman膜，厚度约为10～16μm，该层为透明且无细胞结构的薄膜组成，一般认为前弹力层是角膜实质浅层分化的一部分，而并非真正的弹力膜，仅见于灵长类、鸟类及爬行类等较高等的动物。在光学显微镜下观察，前弹力层可独立分开，与上皮细胞层分界清楚，但是与其后的基质层界线并不明显。该层主要成分为胶原纤维，并无细胞结构，组织结构致密，对外伤或感染性损伤有较强的抵抗力。前弹力层无再生能力，当角膜损伤伤及前弹力层时，缺损区域只能由上皮增厚或瘢痕组织取代。
又叫角膜实质层或间质层，来源于中胚叶，是构成角膜的主体部分，厚度大约为500μm，约占总体角膜厚度的90%，位于角膜前弹力层与后弹力层之间，成分主要为胶原纤维、角膜细胞及黏液基质。
角膜基质层的胶原纤维，约占角膜基质层体积的80%，这些纤细的胶原纤维通过斜行、横行及环行的顺序排列，来维持角膜的强度。其中，在实质深层的角膜缘处的环形纤维是维持角膜一定曲率的重要组织，通过保持角膜一定的曲率进而维持角膜中央部恒定的屈光力。
角膜基质层受损后修复为瘢痕性修复，伤后1小时，即开始出现细胞的变化，包括细胞核的增大、核仁发育，成纤维细胞及多形核细胞聚集于伤口处，成纤维细胞主要作用为聚集于伤口处合成胶原及基质，而多形核细胞的主要功能为清除角膜坏死组织。成纤维细胞除了能合成基质和胶原，还可能变成角膜细胞，因此，新生的胶原、基质以及角膜细胞共同作用于患处，参与创口的愈合。但是，新生的胶原纤维不同于原始纤细的胶原纤维，通常较粗，且排列顺序亦非规则的板层结构，因此，当伤口瘢痕性愈合时难以达到光学透明，角膜强度亦有所下降，但是通过胶原纤维及多形核细胞聚集再生的角膜基质层虽透明度降低，但角膜瘢痕相对不明显。此外，角膜基质层损伤也可以通过血管长入而达到血管性愈合，即血管侵入供应氧及营养，产生肉芽组织及大量的纤维组织，通过血管长入而达到愈合状态的伤口，通常愈合速度较快，但是带来的后果即是大而明显的角膜瘢痕。除细胞聚集及血管侵入影响角膜伤口愈合的速度外，角膜伤口的位置及角膜上皮的愈合情况亦会影响伤口的愈合。位于角膜中央的伤口比位于角膜周边的伤口愈合速度要慢得多，因此，当角膜穿通伤缝合后需拆除缝线时，根据伤口愈合情况，中央处缝线应较周边部缝线晚拆。
又称为Descemet膜，为内皮细胞的基底膜，通常认为后弹力层膜是内皮细胞的产物，厚度随着年龄的增加而增加，儿童期厚约5μm，成年后增厚至8～10μm，老年人可达20～30μm。后弹力层膜与前弹力层相似，为无细胞结构的薄膜组织，为较坚韧的均质透明膜，富有弹性，前接角膜基质层，后与内皮细胞层相连接，并与这两层结构分界清楚，黏附并不紧密。电镜下，后弹力层并非由弹力纤维组成，而是由胶原纤维及黏蛋白的基质组成，可清晰分为两层，前层约占后弹力层厚度的1/3，主要成分为胶原纤维，通过垂直排列而形成结构致密的板层状结构，后层约占全层厚度的2/3，胶原纤维很少且排列不规则，主要为呈颗粒状分布的胶原蛋白。
后弹力层的再生能力较强，只要内皮细胞功能完好，小的伤口可以很快得到修复。但是，当后弹力层出现广泛而较严重的损伤时，病损区无法完全愈合，缺损区的实质没有后弹力层及角膜内皮细胞覆盖，常出现严重而持久的角膜水肿，最终由角膜基质层的成纤维细胞产生纤维组织修补伤口，伤口修复区形成明显的瘢痕混浊。
内皮细胞位于角膜全层的最内层，是单层扁平的六边形细胞，细胞之间相互紧密连接而排列均匀。
内皮细胞在全层角膜结构中起到“泵”的作用，通过主动运转作用将角膜内多余水分运转出去，以保持角膜处于透明状态。电镜下观察发现内皮细胞的细胞质内富含大量的线粒体，有丰富的内质网及游离核糖体，还有高尔基复合体及细胞内空泡，由此表示内皮细胞的细胞内运输、分泌及蛋白质的合成等代谢功能很活跃。此外，线粒体内含有大量的组织氧化酶，与能量的代谢相关。临床上，通常通过检测该酶的活性来鉴定角膜内皮细胞的活性。角膜内皮细胞的数量及密度随年龄的增长而逐渐减少。
角膜内皮细胞在出生时密度约为3 000/mm 2 ，随年龄的增大其密度逐渐下降，至成人阶段细胞密度降为1 400～2 500/mm 2 ，同时，其细胞构型亦失去规则的六角形布局。一旦角膜内皮细胞密度低于维持内皮细胞生理功能的临界密度（400～700/mm 2 ），角膜将出现不可逆的病理性改变。角膜内皮细胞无再生能力，因此内皮细胞的修复能力远不及角膜上皮细胞。眼球手术、创伤、药物毒性、炎症、高眼压和其他各种病理性刺激均可以使角膜内皮细胞大量死亡，当内皮细胞死亡后，只能靠残存的内皮细胞通过增大和移行来覆盖受损区。当内皮细胞损失过多时，可出现内皮细胞的泵代谢功能失代偿，进而出现角膜水肿，出现大泡性角膜病变，最终需行角膜移植缓解病痛。角膜内皮功能失代偿导致角膜水肿混浊，严重影响视力，是主要的致盲眼病之一，而角膜移植手术是恢复角膜盲患者视力的唯一有效的手段。在20世纪90年代，穿透性角膜移植术曾是角膜移植的“金标准”。21世纪以来，国内外研究逐渐倾向角膜成分移植，此后角膜内皮移植术（endothelial keratoplasty，EK）问世并逐渐取代穿透性角膜移植术，成为治疗各种角膜内皮功能不良的首选术式。目前，后弹力层角膜内皮移植术（descemet membrane endothelial keratoplasty，DMEK）作为EK的最新技术，从解剖学的角度恢复了角膜组织的正常结构，能够更快、更好地恢复视力，术后排斥反应率明显降低，同时也减少了术后局部激素的使用。2006年，Melles等成功实施首例DMEK手术，很快就显现出其对角膜解剖结构的近完美修复和前所未有的视觉效果，内皮免疫排斥反应的风险也更低。后弹力层角膜内皮移植术仅用供体的带后弹力层的角膜内皮层，尽可能维持了眼表的完整性，且植片无缝线，手术损伤小，排斥率低，视力恢复快，是角膜内皮移植手术的发展趋势。
角膜上皮细胞、基质细胞以及内皮细胞，可表达多种细胞因子及其受体，如表皮生长因子、转化生长因子、肝细胞样生长因子、胰岛素样生长因子、血小板源性生长因子等，这些因子对调控角膜细胞增生、移行、角膜创伤愈合等过程具有重要的作用。
在角膜的组织结构中，除了角膜的5层重要结构外，存在着另外一环绕角膜的环形重要结构，即为角膜缘。角膜缘部是指角膜与巩膜的移行区域，宽度约为1mm，有多达10～20层的上皮细胞，呈不规则排列，上皮基底膜呈波浪状，深层柱状上皮细胞明显变细，部分上皮细胞从上皮下乳头间向下突出，每隔1～2mm跨过角膜缘，呈放射状排列，形成“Vogt栅栏”，此部位被认为是角膜上皮细胞再生的重要结构，当整块角膜上皮损伤之后，Vogt栅栏很可能是角膜上皮修复的细胞来源。角膜上皮细胞的不断更新，是由Vogt栅栏结构区角膜缘基底层内的角膜缘干细胞（limbal stem cells，LSC）不断增生、分化、移行而来的。LSC为眼表稳定提供了保障。感染、外伤、物理刺激等，导致LSC受损、缺失，导致角膜缘干细胞缺乏（limbal stem cells deficiency，LSCD）。致使角膜结膜化、血管化、瘢痕化等，使得角膜的透明度下降，甚至功能缺失。
近年来研究发现，角膜上皮受损伤后，在愈合过程中，上皮细胞的增生过程主要发生于角膜缘部，角膜缘部的干细胞是上皮细胞增生的主要来源，根据外伤后角膜愈合机制的研究发现，外伤后角膜伤口边缘最先是角膜上皮细胞的迁移来保证角膜最外层屏障的完整性。1997年，Pellegrini等从2例单眼严重的碱烧伤患者的健眼角膜缘取材，体外培养后，移植到这2例患者的患眼上，重建其眼表。移植物在随后2年的随访中表现稳定。这是再生医学在眼科领域应用的第一批例子。
近年来有研究表明，角膜基质中的干细胞为间充质干细胞，主要定位于角膜缘基质前部靠近角膜缘干细胞处，是角膜缘微环境组成部分，对维持角膜缘干细胞增生潜力起重要作用，与角膜上皮、角膜内皮细胞共同维持基质的透明与稳定。因此，当严重的外伤或角膜酸碱烧伤后，若角膜缘部受损严重，通常会使角膜上皮的创伤性修复出现障碍或异常愈合，在这种情况下，可以通过角膜缘处移植术改善角膜上皮的愈合，可能是此种手术过程移植了角膜缘干细胞的缘故。
角膜由第Ⅴ对脑神经即三叉神经支配，其中，三叉神经的第一支眼神经支配角膜，当三叉神经受损后，引起角膜感觉的减退，而角膜感觉减退使角膜表面容易受到外界损伤，反射性的泪液分泌减少，瞬目频率下降，角膜上皮细胞的自我更新及修复功能遭到破坏。眼神经的主要分支包括睫状神经、泪腺神经及鼻睫状神经等，这些神经对角膜均具有支配作用。Zander和Weddell在早期的神经组织学中观察发现，在兔角膜缘约有61～68条神经束从巩膜层、巩膜表层和结膜下等三个平面进入角膜，这些束支在进入角膜缘1mm后，其髓鞘消失，分层次在角膜缘共同形成角膜周围神经丛，由此发出纤维进入角膜实质，并分支形成上皮下层。由于角膜的感觉神经非常丰富，使得角膜成为人体最敏感的组织之一，但是在角膜内皮层并没有神经支配。
感觉是角膜的突出特征，具有保护眼前部的作用。角膜的感觉主要有冷觉、触觉及痛觉。位于角膜上皮细胞内的神经纤维主管角膜的痛觉及触觉。角膜中央区域是神经最为灵敏的区域。角膜的感觉通常随年龄增长而逐渐下降，此外，眼部外伤或一些眼前节手术过程中，会切断角膜的部分神经纤维，导致角膜的知觉下降，而角膜神经纤维的修复是通过轴突断端的增生而进行的，再生速度约为每月1mm左右。因此，若角膜中央受损，通常需半年左右的时间才能逐渐恢复知觉。角膜感觉减退所致的角膜上皮细胞的缺损很难愈合，如果未及时获得正确的治疗，则极有可能导致角膜溃疡的形成，甚至角膜穿孔。角膜感觉丧失除引起眼表异常，也会在一定程度上加速角膜的溃疡形成和发展。
此外，研究表明，角膜自主神经支配表现为交感神经支配及副交感神经支配。
泪膜是存在于角膜和结膜表面的一层极薄的相对不流动的泪液层。泪膜是非常薄的，在角膜前表面，泪膜的厚度只有6～10μm，但如此薄的泪膜自内向外还可分为三层结构，分别是黏蛋白层、水液层和脂质层。黏蛋白层厚度只有0.02～0.1μm，主要由结膜的杯状细胞分泌而来，黏蛋白层具有很强的亲水性，使角膜得到湿润，维持泪膜的稳定性；水液层是泪膜的主体部分，约占泪膜厚度的98%，主要由泪腺及副泪腺所分泌的泪液所组成，富含丰富的水溶性物质，如葡萄糖、蛋白质、无机盐离子、免疫球蛋白、各种抗体、补体及溶媒等，能保持角膜、结膜的湿润，行使泪液功能的主要成分，此外，还有一定的灭菌作用；脂质层厚度在0.1μm（睁眼时），主要由睑板腺，部分由Zeis腺及Müller腺分泌而来，它的作用是防止水样的泪液直接与空气接触而减少蒸发，并增加泪膜的黏度而起到润滑的作用。其实泪膜的三层并没有清晰的界线，是呈渐变的。泪膜的主要作用可归纳如下：①形成并维持角膜光滑的折射表面；②维持角膜和结膜上皮细胞的湿润环境；③通过机械冲刷及抗菌成分的作用，抑制微生物生长；④润滑眼睑；⑤在上皮层和实质浅层之间输送代谢产物（主要是氧和二氧化碳）；⑥在损伤病例中提供白细胞通路；⑦稀释及清除有害刺激物，如上皮碎屑、细菌、异物等（详见第二章）。