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中医学认为肛门、直肠、结肠统属于大肠，对其生理和病理的论述较多。如《素问·灵兰秘典论》中说：“脾胃者，仓廪之官，五味出焉。大肠者，传道之官，变化出焉。小肠者，受盛之官，化物出焉。”《素问·五脏别论》中更是进一步阐述了脾胃、大肠、小肠、三焦、膀胱的功能，对大肠的生理功能作了详尽的论述。其中说：“夫胃、大肠、小肠、三焦、膀胱，此五者，天气之所生也，其气象天，故泻而不藏，此受五藏浊气，名曰传化之府，此不能久留，输泻者也。魄门亦为五脏使，水谷不得久藏。所谓五脏者，藏精气而不泻也，故满而不能实。六腑者，传化物而不藏，故实而不能满也。所以然者，水谷入口，则胃实而肠虚；食下，则肠实而胃虚。故曰实而不满，满而不实也。”《备急千金要方·肛门论第三》中也说：“肛门者，主大行道。肺、大肠候也，号为通事令史……应十二时。若脏伤热则肛门闭塞，大行不通，或肿缩入生疮；若腑伤寒则肛门开，大行洞泄，肛门凸出，良久乃入。”《本草纲目·脏腑虚实标本用药式》中说：“大肠，属金，主变化，为传送之官。”这些论述高度概括了肛肠的传送、消化、吸收、分泌和排泄等生理功能和病理变化，指出了其泻而不藏、实而不满的特点以及肛门为五脏之下窍、五脏之浊从此而出、肠胃之腐秽由此而泻的功能。说明了大肠接受小肠来的食物残渣，在结肠内吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等，再经细菌消化合成与吸收维生素等物质后，使之变化而为仅于固体状的粪便，再经过传送，经广肠（直肠）、魄门（肛门）排出体外，这就是大肠“传道之官，变化出焉”的功能表现过程。所以，肛门、直肠的主要生理功能是排泄粪便，结肠直肠还有一定的消化、吸收和分泌的功能。
由上可见，中医对肛肠的生理病理的认识早在两千多年前就有深入独到的见解，与现代医学的认识可谓是殊途同归，而且具有高度的科学性，值得进一步深入研究。为便于对肛肠的生理、病理有一全面的了解，现将西医学中对肛肠生理和病理的有关论述，归纳简述如下：
肛肠指肛门肛管直肠和结肠，统属于大肠，由于各自所处的位置和结构不同其功能也有差异。一般而言，右半结肠主要功能是吸收，左半结肠则是形成和储存粪便，直肠主要是排泄粪便，肛门、肛管既是排泄粪便的出口通道，又是粪便自制的重要部位。
大肠壁的各层组织结构皆类似小肠，分为黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。
结肠黏膜苍白、光滑，有许多半月形皱襞。直肠黏膜较厚，颜色较深，血管较多，松弛地贴附在黏膜下层上。
肠腔表面分布着柱状细胞、黏液（杯状）细胞和少数覆盖淋巴小结的微皱褶（M）细胞。柱状细胞和黏液细胞也可见于肠腺；肠腺内另外还有干细胞和神经内分泌细胞。肠腺通常没有潘氏细胞，但盲肠内可能有。①柱状（吸收）细胞：也称吸收细胞，是数量最多的上皮细胞类型，行使离子交换及其他转运功能，其中包括水分吸收，此功能在结肠内尤为显著。虽然柱状细胞的结构略有不同，但其顶部都有微绒毛，与小肠的肠细胞相比它们较短而且不规则。所有细胞的顶部周围都有典型的连接复合体，限制了由肠腔向肠壁的细胞外扩散。②黏液（杯状）细胞：黏液细胞也称杯状细胞，在结构上它们类似于小肠的黏液细胞，但数量更多。在大部分的结肠中，其数量少于吸收细胞，但在直肠两者数量相当，而远端黏液细胞的量会更多。③微皱褶（M）细胞：微皱褶细胞也与小肠的微皱褶细胞相同，有长钝的微绒毛，覆盖淋巴小结，呈立方形或肥圆形。④干细胞：干细胞是大肠内其他类型上皮细胞的来源，位于肠腺基底部或近基底部，进行周期性有丝分裂，产生向肠腔面迁移的细胞，其后代分化，约5天后凋亡并脱落。⑤神经内分泌细胞：神经内分泌细胞主要位于肠腺基底部，其分泌物主要进入固有层。
大肠肠腺（隐窝）是窄而直的管状腺，比小肠腺更长、更多、更密，从黏膜表面观察，其开口呈筛状肠腺，由矮柱状上皮细胞围成，主要是杯状细胞，在它们之间分布着柱状吸收上皮细胞和神经内分泌细胞。上皮性干细胞位于腺的底部，可产生所有这三种细胞。
由支撑着上皮的结缔组织组成。腺周围的结缔组织形成特殊的纤维鞘。孤立淋巴小结在盲肠、阑尾和直肠的固有层中最多，但也零散存在于大肠的其他部位。淋巴小结的结构与小肠的相同，且输出淋巴管起源与其中隐窝之间的固有层中心没有淋巴管。
大肠的黏膜肌层十分类似于小肠，有明显的纵行层和环行层。
大肠的黏膜下层与小肠的相似。
肌层由外纵、内环两层平滑肌组成。除了大部分盲肠的外侧肌层以外，纵行纤维通常形成一连续层，大体可见它们聚集成纵带，或称结肠带。带之间的纵行层很薄，小于环行肌的一半。环行纤维在整个盲肠和结肠形成一薄层，在肠壁囊袋之间特别聚集增厚；它们在直肠形成一厚层，于肛管形成肛门内括约肌。纵行层和环行层之间存在肌纤维交叉，特别是结肠带附近此现象更常见。结肠带中的纵行纤维向环行纤维偏离，可能从一定程度上解释了结肠带的形成。
浆膜或腹膜脏层具有一定的变化。腹膜沿结肠形成小的充满脂肪的肠脂垂，乙状结肠和横结肠最多，但从直肠开始基本消失。浆膜下的结缔组织把腹膜贴附在肌层。
一般而言，大肠无消化功能，人体正常的消化功能在胃和小肠，结肠内存在的大量菌群的分解合成作用共同构成了细菌消化的这一独特功能。正常情况下结肠内的菌群数量很多，据统计粪便中的细菌占粪便固体总量的20%～30%。主要含有厌氧菌和兼性厌氧菌，数量最多的是厌氧类杆菌、厌氧乳酸杆菌和梭状芽孢杆菌等。比肠内球菌和大肠菌多几千倍，常见的有肠道杆菌（大肠埃希菌、产气杆菌、普通变形杆菌）、肺炎球菌、葡萄球菌、肠链球菌、铜绿假单胞菌、乳酸杆菌、需氧芽孢杆菌、厌氧芽孢杆菌、粪杆菌、粪链球菌、肠球菌、酵母菌等，此外还有真菌、螺旋菌、病毒等微生物，它们定居在结肠中生长、繁殖，保持着一个动态平衡。一般不致病，且对人体起一定的有益的重要作用。
这些细菌含有的酶还能分解食物残渣和植物纤维。一般称糖和脂肪的细菌分解为发酵，蛋白质的细菌分解为腐败，糖类发酵的产物有乳酸、醛酸、CO 2 、甲烷等。脂肪发酵的产物有脂肪酸、甘油酯酸等，蛋白质腐败的产物有硫化氢和吲哚等。这些分解产物除CO 2 被吸收，经肺排出，氨吸收后除被肝脏利用外，均从粪便排出体外，若发生便秘不能排出体外就会对人体有害而发生相关的临床症状。
大肠黏膜的腺体如杯状细胞和肛管部位的腺体，能分泌浓稠的碱性黏液，有保护肠黏膜和润滑粪便帮助排便的作用。一般粪便表面常为中性，而中心为酸性，这是碱性黏液作用所致。当发生炎症或有化学性或机械性的刺激，均可使黏液分泌增加，如肠炎、直肠息肉、直肠绒毛乳头状瘤等，都可因异常刺激使黏膜分泌增加而排出大量黏液。副交感神经药物和毛果芸香碱也能引起分泌增加，而阿托品则能阻止其分泌。而且副交感神经等刺激还可加强结肠的运动，使通过黏膜的血流量增加，也使分泌增加，并影响胃肠功能，而使便意频繁，黏液便次数增加。若刺激交感神经，则可减少结肠的运动，引起血管收缩，腺体和分泌亦受到抑制而减少。在大肠壁内神经丛中还有数种内分泌激素。
血管活性肽具有血管扩张和降低血压的作用。血管活性肽的神经纤维起源在结肠黏膜下神经丛内的神经节，血管活性肽是作为神经递质起作用的一种激素。能长时间地引起肠肌的松弛作用，同时可调节胆碱能神经对乙酰胆碱的释放而影响结肠的运动，还有调节水电解质的作用。它可使小肠、大肠的cAMP增加而促进水和电解质的黏膜转运。因此，血管活性肽的增加或减少则表示结肠黏膜下神经丛的神经节和其神经纤维因其他原因导致增减甚至消失，就会引起疾病。
P物质是作为感觉神经递质而发挥作用的。P物质的神经纤维起源于结肠壁内的肌间神经丛，其作用可引起肠肌的收缩和使血管扩张，并使高血糖素和葡萄糖释放。此外，在结肠黏膜的内分泌细胞中还有一种多肽物质的生长抑素，对肠、胃及肺的许多功能有抑制作用，还有存在于结肠自主神经内的能促进许多胃肠激素释放的蛙皮素和存在于结肠直肠黏膜细胞中的对肠的运动有影响的肠高糖素，这些激素的分泌都对大肠的功能有着一定的影响。
大肠的吸收功能主要在右半结肠，左半结肠和直肠仅有少量的吸收功能。每天从回肠排入大肠的食糜残液为500～1000ml，由于升结肠的逆蠕动延缓了这些食物残渣的下排速度则有利剩余物质的吸收。大肠不仅吸收水分，还能吸收电解质并调节电解质的吸收，同时吸收挥发性脂肪酸、胆汁酸和气体。
结肠的重要功能是吸收水和钠，虽然结肠黏膜面积和对水的通透性均小于回肠，其吸收能力远低于小肠，但因内容物在结肠停留的时间较长，所以仍可充分发挥其吸收作用，保持体内水和电解质的平衡。
结肠的正常吸收量可以测定每日由回肠进入结肠的液体量和成分，以及从粪中排出的量而加以推算。正常情况下每日约吸收水1350ml，钠200mEq（毫克当量），氯150mEq，同时分泌钾4～8mEq。
结肠各部的吸收能力是不一样的，以右结肠的吸收能力最大，依次为横结肠、降结肠，吸收能力逐渐减小，至直肠的吸收能力则微不足道了。
结肠的吸收机制有主动吸收与被动吸收两种。钠的吸收是个主动过程，对水的吸收是个被动过程。由于结肠黏膜上钠泵的作用，可以逆着电化学梯度把肠腔内的钠转运到周围血液中，完成吸收过程，钾则顺着电化学梯度，被动地从血液扩散向肠腔，氯的吸收与HCO - 的分泌相关联，在结肠黏膜上的氯泵的作用下，氯从肠腔主动吸收入血液，与此同时，HCO - 通过黏膜主动分泌入肠腔。水的吸收继发于钠的吸收之后，由于钠和氯等溶质吸收的结果，形成黏膜两侧的渗透梯度，使水分从肠腔透过肠黏膜，完成被动吸收过程。
由回肠进入结肠的食糜经细菌分解为挥发性短链脂肪酸，以醋酸最多占60%，还有丙酸、丁酸等。其中部分被大肠吸收，部分被分解为氢气、二氧化碳和甲烷等气体，部分随大便排出，若脂肪酸过多，则可引起渗透性腹泻。
胆汁液大部分在小肠吸收，仅少部分（5%～10%）在大肠吸收。每日从大便以胆汁酸形式排出300～600mg，如果结肠发生病变，吸收发生障碍，胆汁酸增加，再由细菌分解，产生胆酸和去氧胆酸，则会引起胆汁性肠病而腹泻。
人体的大肠内约有100ml气体，60%～70%是吞入的空气，另一部分是发酵产生的。氧气主要由小肠吸收，大肠内气体主要为氮气、二氧化碳、甲烷和氢气。每天可有数升气体进入肠腔，由肛门排出约800ml，大部分是由肠黏膜吸收入血，经血液循环到肺部排出。当肠壁吸收气体功能障碍、肠梗阻或肠麻痹时，肠内气体排出和吸收受阻时就可发生腹胀。
《素问·灵兰秘典论》说：“大肠者，传道之官，变化出焉。”“魄门亦为五脏使，水谷不得久藏。”精辟地论述了大肠的生理功能。指出了大肠通过消化、分泌、吸收水和电解质的功能使从小肠来的食糜形成粪便而排出，充分体现了“传道之官，变化出焉”的功能。因此排泄功能又是大肠肛门的一个重要的生理功能。这一功能的正常完成是由结肠的运动和肛门直肠对粪便的自制能力来完成的。其正常排泄功能就正常。若其功能发生紊乱，排泄也会发生障碍，出现病理变化。
大肠的运动少而缓慢，对刺激的反应也较迟缓，这些特点对于大肠作为粪便暂时的储存所是适合的。大肠运动方式可分为袋装往返运动、分节推进运动、多袋推进运动和蠕动四种。后两种运动能使大肠内容物向前推移较大的距离。在人类，这些运动方式所产生的频率可根据生理情况而不同。一般来说，空腹对袋状往返运动产生频率较高，而餐后或副交感神经兴奋时，则分节推进运动、多袋推进运动和蠕动产生的频率增加。
结肠壁的环肌在不同部位进行无规律的收缩，所产生的运动波也不协调。结肠壁环肌的收缩使结肠壁产生很多袋形的结肠袋，由于不协调的运动，粪便在结肠袋内仅做短距离的往返，向两端移动而不向前推动。这样有利于水、电解质的吸收，进入乙状结肠后由于其类似的往返运动使粪便形成卵圆形，其作用可以促进内容物的混合和向两个方向做短距离的移位，但并不向前推进，这是在空腹时最多见的一种运动方式，进食或副交感神经兴奋时这种运动就减少。
分节推进运动指肠粪流从一个结肠袋推移到下段结肠中，并分段继续向更远端肠管推移而不返回的推进运动；多袋推进运动指邻近的几段结肠大致同时收缩，将肠内全部或部分粪流推移至下一段肠腔中，这时下段肠腔的袋状往返运动消失，并以同样的形式收缩，使粪流不断向前推进。睡眠时分节运动立即减少或消失，散步可使其恢复，进食可立即引起分节运动，进食是增加结肠分节运动的主要生理性刺激，停止进食尚可持续30分钟。分节收缩受胆碱能刺激，可通过5-羟色胺、前列腺素E和摄食而增强。但阿托品、儿茶酚胺及睡眠可使之减弱。
是消化道管壁顺序舒缩向前推进的一系列波形运动。内容物后方侧肠肌收缩，前方的肠肌宽息，形成蠕动波，将内容物向前缓慢推进。一般可使粪便以每分钟1～2cm的速度向前推进。收缩波前面的肌肉舒张，肠管舒张而充有气体，收缩波后面则保持在收缩状态，使该段肠管排空并闭合，这种状况可持续5分钟以上，甚至达1小时之久。结肠也可逆蠕动。
集团运动是发生在横结肠的一种收缩强烈的蠕动，推进快，推进距离较远（可达15cm），能迅速将粪便经脾曲推入降结肠和乙状结肠。每天发生2～3次。常从结肠肝曲开始，将大便推进到左结肠。此类运动一般在进食后、谈论食物和排便时发生。进食后发生者称为胃-结肠反射，如果此反射过分敏感，则每次餐后或谈论进食即有排便活动，此多见于儿童。正常人的结肠向前运送速度每小时约5cm，进食后每小时约10cm。
排便是一种复杂的神经反射活动，排便反射受排便高级中枢与低级中枢控制，依次为在平滑肌、横纹肌、脊神经、自主神经等有机的协同下完成排便。
粪便含有食物中不消化的纤维素、结缔组织、消化道上部的分泌物，如黏液、胆色素、黏蛋白、消化液、消化道黏膜脱落的残上皮细胞，以及肠内细菌。
人体正常排出的粪便是圆柱状，长10～20cm，直径2～4cm，重量100～200g。吃含蛋白质食物较多的人，排出的粪便呈棕黄色或黄色，有臭味，质硬成块，粪中很多革兰氏阳性细菌。吃碳水化合物食物较多的人，排出的粪便呈棕绿色，恶臭味，质软，半液体状，酸性，含有很多革兰氏阴性细菌。粪便颜色还因服用药物而不同，服用某些药物可改变粪便的颜色。一般正常的粪便稍带有棕色，这是由于粪内有粪胆色素和尿胆素。正常粪便为碱性，其碱度的高低，与在结肠存留时间长短成正比。因此，稀粪便一般为酸性，可能刺激肛门周围皮肤。
安静状态下，直肠一般呈空虚塌陷状态。部分人直肠中也可存有少许成形便，但并不引起便意。直肠瓣及迂曲的乙状结肠可能阻止粪便在重力作用下进入直肠。由于直肠收缩强于乙状结肠，这种肠道运动的逆向梯度也有助于直肠保持空虚状态。
一般情况下当结肠集团运动把粪便排进直肠时，少量粪便、速度较慢时不会引发便意，当粪量达到10～50ml且速度较快时，可引起直肠短暂便意感觉，引发直肠括约肌的阈值反射，外括约肌和耻骨直肠肌立即收缩使肠管压力突然升高，这种收缩仅持续1～2分钟，随之内括约肌张力轻度下降，肛管压力轻度下降，数秒后可恢复正常。在尚未引起便意之前，这种肛管压力下降的程度和持续的时间随每次进入直肠粪便量的增多而增加。在内括约肌弛缓时，外括约肌和耻骨直肠肌反射性收缩以补偿部分暂时推动的肛门自制功能。前述未产生便意的情况下，直肠肛管对进入直肠的内容物的反应，以自动、非意志性维持自制为主。
当进入直肠的内容物增加到220ml左右，直肠内压达4.61kPa时，不但内括约肌早已失去自制功能，而且强烈、紧迫的便意及盆底肌、外括约肌持续收缩难以超过60秒的特性将使盆底肌、外括约肌完全松弛，肛管压力骤降，同时因反射性腹压上升而使直肠内压急剧升高，可达14.7kPa，排便动力超过排便阻力，直肠内容物则排出。
因此，一次合理的排便应该包括内、外括约肌和盆底肌的同步弛缓，排便压的有效升高，以及排便通道的畅通无阻。
当粪便被结肠的集团运动波推入直肠时，直肠壁内或耻骨直肠肌及其附近机械感受器受到刺激后引起神经冲动，通过盆神经、腹下神经到达骶椎2～4节的排便低级中枢，此时，神经冲动经脊髓丘脑束上行达丘脑，最后至大脑皮质进入旁中央小叶、丘脑下部及脑干的排便反射高级中枢。神经冲动到达排便高级中枢后，产生排便感觉，再由中枢下行纤维兴奋排便低级中枢，使盆神经兴奋，而腹下神经和阴部神经受到抑制，于是直肠收缩，肛门内括约肌舒张，粪便进入肛管上端。此时肛门外括约肌深部与耻骨直肠肌组成的尖顶袢亦扩张，使粪便向下移动。中间袢收缩而基底袢松弛，在腹肌收缩，膈肌下降，屏气，基底袢收缩时，使粪便排出体外。
排便次数因人而异，有些人一般每日排便一次，另有些健康人每顿饭后排便一次，也有的人每周只排便一次而不感到排便困难和腹胀不适。另外，排便后都有舒适和愉快的感觉。因此，不能只按排便次数多少、腹泻或排便规律改变确定便秘，应按个人排便习惯来确定。若出现便秘症状，如精神抑郁、烦躁、头痛、食欲不好、恶心、舌有厚苔、腹胀和下坠时，才可以认为是便秘。
如有排便感觉而不去排便，可使肛门外括约肌收缩，制止粪便排出。外括约肌紧缩力比内括约肌紧缩力大30%～60%，因而能制止粪便由肛门流出。经过一段时间，直肠内粪便又可返回乙状结肠或降结肠内，排便感觉则暂时消失。如果屡次不去排便，可使排便感觉失灵而导致便秘。因此，排便宜有定时，养成习惯，以防便秘。
由于排便反射受大脑皮质的控制，意识可以控制排便，盆底肛门部也经常保持一定的紧张力，使肛门紧闭，防止粪便、液体、气体外溢排出。因此，排便的自制非常复杂，还涉及粪便稠度、肛直角、肛门直肠感觉机制、直肠的顺应性、结肠贮袋作用，肛门内外括约肌和耻骨直肠肌、肛提肌等因素（图1-2-1）。
图1-2-1 排便与肛门自制
先天性憩室又称梅克尔憩室，是消化道最常见的一种先天性畸形，是卵黄管未完全闭锁的结果，其发生率为1%～2%。好发于小肠，尤以距回盲瓣100cm之内的回肠为多见，结肠和阑尾则少见。本病以儿童为多见，亦见于成人。男性多于女性，其比例约为3∶1。患者无症状，4%病例可出现肠套叠、憩室炎或肠出血等。
也称假憩室，病因尚不清楚，多因肠壁环形肌有薄弱处，如系膜脉管和神经进入处，慢性便秘导致肠腔内压持续性升高，年龄增长和肥胖引起的组织变性，导致肠壁黏膜和黏膜肌层呈憩室状突出而发生，多见于肠壁的系膜侧。后天性憩室壁通常只见于所在部位的黏膜、黏膜肌层及黏膜下层。
可发生于小肠和阑尾，也可见于肛管、直肠和乙状结肠。
先天性巨结肠，又称Hirschsprung病，是一种比较常见的先天性消化道畸形。从新生儿直至老年均可发生，但以新生儿和幼儿为多见。本病发生率为1/（2000～5000），是由于结肠位于黏膜下的神经丛和位于肌层的神经丛缺少神经节细胞所致。由于部分肠段发生痉挛，肠蠕动消失，导致肠内容物积聚，肠腔发生代偿性扩张和肠壁肥厚而形成巨结肠症。
局限性肠炎，又称克罗恩病，病因不明，病变常为复发性肉芽肿。此病属全身性疾病，有时可伴有关节炎、葡萄膜炎、结节性红斑、胆石和其他肠道以外的病变。80%的病例累及回肠，也常同时累及结肠。典型的好发部位是距回盲瓣15～20cm的末端回肠，偶见病变仅累及结肠而不累及回肠者。消化道的其他部位，如食管、胃、十二指肠等也可累及。临床上患者常有腹痛、体重减轻、腹泻、呕吐、恶心、发热、大便带血、食欲差、便秘等。病变的肠段界限清晰，有时多个病变肠段间有正常肠段，形成跳跃式病变。急、慢性期的肠道病变肉眼观察形态则有不同。
溃疡性结肠炎，又称特发性溃疡性结肠炎，简称溃疡性结肠炎，病因不明。本病以肠黏膜广泛急性和慢性炎症伴溃疡形成为特点，为全身性疾病，部分病例可伴游走性多关节炎、关节粘连性脊髓炎、葡萄膜炎、肝非特异性炎症和各种皮肤病变。好发于女性，青年和老年人都可患此病。病变最先累及直肠，后渐向近侧的结肠扩展，直至累及整个结肠，约10%的病例可一直扩展至回肠。此病的临床表现常可反复发作，第1次发作时多表现为腹痛、腹泻、带血性黏液样便，可持续几天至数月，然后症状渐消失，但间隔数月至数年后可再次发作。病变晚期尚可伴有胃肠道以外症状。
肠结核好发于淋巴组织丰富的回盲部，占全部病例的85%，很少局限于小肠或结肠。根据肠结核病变的不同可分为下列两型：
肠壁局限性或弥漫性增厚，黏膜面形成弥漫性分布的小息肉，肠腔狭窄或梗阻。镜下主要特征为结核性肉芽肿，伴有干酪样坏死。
较多见，溃疡常呈多发性，形态不规则，边缘不齐如鼠咬状，溃疡的长轴与肠的长轴相垂直，此系病灶沿带状分布的淋巴管方向扩展所致；病灶若累及深部，可致肠的浆膜面形成粟粒状小结节。
肠道病变常由血吸虫卵引起，病变部位常见于回肠末端、结肠、直肠等。在结肠中，以盲肠、乙状结肠和降结肠病变为主。
主要累及肠固有膜和黏膜下层，表现为局部黏膜充血水肿、点状出血和浅表小溃疡形成。在镜下可见灶内有大量嗜酸性粒细胞浸润，并可形成嗜酸性脓肿，重者局部组织坏死严重，且伴有大量中性粒细胞浸润，表面黏膜上皮破溃而形成溃疡。
肠壁明显增厚，黏膜可增生呈颗粒状，粗糙不平，甚至形成息肉或黏膜萎缩，皱襞消失。在增生和萎缩的肠黏膜间夹有浅灰色的小溃疡。切面可见肠壁内有黄色质硬的小结节，此系钙化虫卵集结处。有时肠道可有局部肿块形成，通常由增生的纤维细胞、黏膜上皮、沉积的虫卵所组成，可被误认为肿瘤。
根据组织学观察及生物学行为特点，结肠黏膜表面上皮和腺体增生而突出黏膜者大致可分为两大类：一类为新生物，称为腺瘤；另一类为非新生物，仍称息肉。腺瘤可发生于整个胃肠道，以直肠和乙状结肠为最多见，小肠少见，仅为大肠的1/2。大肠腺瘤占肠道良性腺瘤的1/3～1/2；男性的发病率较高，男女之比约为2∶1，多为青壮年人。腺瘤可单发或多发，后者占全部病例的1/3～1/2。单发性腺瘤按其形态可分为管状、绒毛状及管状绒毛状腺瘤。以管状绒毛状腺瘤多见，占总数的45%；其次为管状腺瘤，占40%；绒毛状腺瘤占15%。
血管源性肿瘤可见于各段肠道，单个或为多发，可引起出血或肠阻塞。组织学类型可分为毛细血管型、海绵状和淋巴血管型。结肠和直肠的血管瘤可引起出血，偶尔可因大出血而危及生命。
肠道的恶性肿瘤多起源于上皮，尤以腺癌最为多见，其次是类癌，而鳞状细胞癌则在肛管常见。
腺癌好发于大肠，其中65%的病例发生于直肠和乙状结肠，其次为盲肠，其余部位发生机会大致相等。盲肠、结肠和直肠腺癌的形状与其生长方向和过程有关；当肿瘤仅在某一段肠壁内生长，且向肠腔内突出时，称为隆起型；若肿块中央大部分组织坏死、脱落后形成溃疡，边缘隆起曲折如堤状，称为溃疡型；若癌组织向肠壁呈浸润性生长，肠壁呈硬管状，肌层结构分界不清，称为浸润型。在镜下根据病变发展过程可分为原位癌、早期浸润癌和浸润癌。
根据腺癌的组织形态学，可有高分化、中等分化和低分化之分。高分化腺癌细胞多排列成管状，但其腺体轮廓不规则，腺癌细胞单层或两层，分泌功能减少或消失；分化较差或中等的腺癌腺腔结构虽存在，但常见相邻的腺体呈共壁现象，腺癌细胞增生成假复层，细胞核分裂象也多些；低分化癌则缺乏腺腔结构，细胞异形性大，分裂象多。
鳞状细胞癌多发生于肛管，偶发生于直肠。发生于肛管的鳞状细胞癌由于其起源组织的不同，癌的成分和癌的分化程度也不同。肛管近端即齿线以上部分由泄殖腔演化而来，故其癌肿呈现多样化，有时可伴有移行细胞癌、黏液表皮样癌。鳞状细胞癌以低分化、无角化和间桥的类型为多见。肛管远端为皮肤组织，发生的鳞状细胞癌多为分化性角化型为主。腺鳞癌十分少见，故诊断时必须以见到细胞间桥和角化细胞为依据。
类癌，又称嗜银细胞癌。阑尾最常见，但也可见于小肠、结肠和直肠。类癌体积较小，一般直径<1.5cm，最大不超过3.5cm。瘤体位于黏膜上皮之上，在黏膜深部及黏膜下层，可向肠腔突出，其表面覆盖薄层黏膜，有时表面可有溃疡形成。如累及浆膜层，则常引起纤维增生、粘连和收缩，可导致阻塞。细胞分化可由典型分化良好的直到分化低的小细胞性类癌。典型的类癌细胞呈现多边形，胞质中等，核圆而染色不深，细胞大小、形状、染色均匀一致。有时呈卵圆形，少数呈柱状或短梭形。类癌的恶性程度取决于生物学行为，除非是低分化类癌。肿瘤直径<1cm者较少转移，>2cm者几乎都有转移；但分化良好者即使有转移，也能存活数年。
非上皮性恶性肿瘤，以平滑肌肉瘤为最多见。平滑肌肉瘤可发生于空肠、回肠、十二指肠，也可见于大肠。肿瘤可向肠壁外突出，或向肠腔内生长，大小不等、质软，常伴坏死。镜下诊断依据有以下几点：①每10个高倍镜视野下见有5个以上核分裂；②细胞异型；③细胞坏死。
如核分裂少于5个而后两者存在，也足以诊断为恶性。