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生殖内分泌是整个内分泌系统的一个重要组成部分，它是外界刺激通过神经内分泌调节中枢传递到生殖内分泌系统，引起一系列与生殖有关激素的连锁反应。这些生殖激素之间存在着既相互促进又相互制约的复杂关系。
从根本上来说，男女生殖功能受控于神经和内分泌的调节，特别是下丘脑和垂体、性腺（睾丸或卵巢）激素的调节。“下丘脑-垂体-性腺轴”是人体最复杂的调控系统之一。这一生殖轴系的内分泌腺分泌各自的激素，使其生理功能正常进行并相互调节，同时它还受中枢神经系统的调控。
下丘脑的神经细胞具有双重特性，它们既是神经细胞，可以接受大脑的调控，引起神经冲动反应；又担负着内分泌功能，将传进的神经信号转变为神经激素性信息。例如，下丘脑合成的促性腺素释放激素通过垂体的门脉系统到达腺垂体，控制和调节腺垂体分泌的黄体生成激素和促卵泡激素的合成与释放。
垂体位于颅底蝶骨体的垂体窝内，借漏斗连于下丘脑。垂体与颅腔之间隔一层由硬脑膜构成的鞍膈，中央有孔，垂体柄由此通过。蝶鞍两旁为海绵窦，内含颈内动脉，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经及三叉神经第一支，蝶鞍上前方为视交叉，它与鞍膈之间为视交叉池。根据垂体发生和结构特点又分成腺垂体和神经垂体两大部分。
垂体分为腺垂体和神经垂体，这两部分的结构和功能均与下丘脑有密切联系。下丘脑与腺垂体之间存在特殊垂体门脉系统，它始于下丘脑附近正中隆起的毛细血管网，然后汇集成几条小血管，通过垂体柄进入腺垂体后，再次形成毛细血管网。由下丘脑基底部促垂体区的肽能神经元产生和分泌的神经激素属肽类激素，称为调节性多肽。该类激素通过垂体门脉系统调节腺垂体的内分泌活动，从而组成下丘脑-垂体门脉系统。下丘脑促垂体区的肽能神经元也接受中枢神经系统的控制，它们与中脑、边缘系统及大脑皮层等处传来的神经纤维形成突触联系。下丘脑与神经垂体之间有直接的神经联系。下丘脑视上核和室旁核有神经纤维下行到神经垂体，构成下丘脑-垂体束，所合成的血管升压素和缩宫素沿垂体束纤维的轴浆运输到神经垂体贮存，当神经冲动传来时便由神经垂体释放入血。故把神经垂体看做下丘脑的延伸部分，组成下丘脑-神经垂体系统。
腺垂体的许多细胞群分泌7种主要激素，分别直接对相应组织起作用，或刺激相应腺体（靶腺）分泌自身激素。其中，生殖调节激素主要有促性腺激素（gonadotropins，Gn）和催乳素（prolactin，PRL）。促性腺激素包括促卵泡激素和黄体生成激素，在男性身上又可分别称为配子生成素和促间质细胞激素（interstitial cell-stimula-ting hormone，ICSH）；催乳素虽不直接调节生殖周期，但与之关系密切。另外还有生长激素（growth hormone，GH）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和促黑素细胞激素（melanocyte stimulating hormone，MSH）。
下丘脑激素调节腺垂体激素的分泌，腺垂体激素调节靶腺的分泌，从上到下，一环控制一环，这只是调节功能的一方面；反过来，靶腺激素对下丘脑、垂体的分泌也起调节作用，因而下丘脑、垂体、靶腺间存在着相互依赖、相互制约，既矛盾又统一的关系，这种关系称反馈调节作用（图1-4）。反馈调节是内分泌系统重要的核心调节机制，主要有两种类型：①负反馈调节。②正反馈调节。在下丘脑、腺垂体及性腺（卵巢）之间的反馈调节，除正负反馈外，还包括3个水平的反馈调节机制：①长反馈：指性激素对下丘脑或腺垂体的反馈作用。②短反馈：指垂体激素反馈作用于下丘脑。③超短反馈：指下丘脑或垂体激素对下丘脑或垂体本身的反馈作用。
图1-4 神经内分泌系统的反馈调节机制示意图
丘脑是间脑的一部分，位于间脑腹面，被第三脑室分为左右两半，是两侧对称的结构。重量约4g，只占全脑的3%。其前为视交叉及终板，后为灰结节及乳头体。灰结节向下形成漏斗，其下端与垂体相接。下丘脑通常分为内侧、外侧和室周3个带，其中，内侧带与室周带含与内分泌系统中枢调节有关的大部分结构。下丘脑的3个带又各分4个区域，称之为视前区位、视上区位、结节区位及乳头体区位，每区位含很多神经核（图1-5）。视上区内有室旁核与室上核；结节区内有背内侧核、腹内侧核、后核、穹窿周围核、弓状核（结节核或漏斗核）；乳头体区内有乳头体内侧核、乳头体外侧核与中间核。
图1-5 下丘脑核团模式图
下丘脑的神经分为上升传入支和下降传入支。上升传入支起自尾髓到中脑前部脑干的不同水平，达下丘脑核的神经连接。下降传入支源于前脑的基底结构、嗅结节、中隔、梨状皮质、杏仁核和海马。从视网膜到达下丘脑视交叉上核的直接投射，参与光照刺激对神经内分泌的日夜节律调节，主要是对松果体的褪黑素合成与分泌的调节。下丘脑的神经连接包括正中隆起、垂体漏斗柄及垂体的神经中叶。大细胞神经分泌系统大部分起源于产生缩宫素和加压素的下丘脑视上核和室旁核；小细胞神经分泌系统则主要来源于下丘脑内侧基底部。下丘脑的传出神经连接是指下丘脑神经元到神经垂体的投射。后者包括促性腺激素释放激素神经元和结节垂体多巴胺神经元，这两个神经元都是与生殖有关的组分。下丘脑组织由神经元和胶质细胞构成。神经元是高度分化和储存大量信息的细胞，通过其特殊的树突和轴突结构，协调的精密接收和迅速传递功能。胶质细胞在以往被认为只是支持细胞，但现在人们发现，它能分泌多种细胞因子，通过旁分泌的机制，对神经元起着重要的调节作用。
下丘脑是维持机体生命的重要神经结构和内分泌组织，是中枢神经系统与内分泌系统的转调点。下丘脑的生理功能极为复杂，它的神经细胞具有神经和内分泌两种功能，除了释放或抑制激素（因子）外，也分泌其他激素。所以说，它是具有双重调节功能的高级神经中枢，既调节内脏活动，又调节内分泌活动。在这双重配合之下，下丘脑成为调节体温、摄食、水平衡、内分泌、情绪反应、物质代谢及生殖等重要生理功能的施令者。医学上也把这种调节作用称为“下丘脑神经内分泌调节”。
垂体位于颅底蝶骨体的垂体窝内，借漏斗连于下丘脑。垂体与颅腔之间隔一层由硬脑膜构成的鞍膈，中央有孔，垂体柄由此通过。蝶鞍两旁为海绵窦，内含颈内动脉，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经及三叉神经第一支，蝶鞍上前方为视交叉，它与鞍膈之间为视交叉池。
根据垂体发生和结构特点又分成腺垂体和神经垂体两大部分。
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，它是脑基底部靠近视丘下部的一个樱桃状器官，属于内分泌系统的一部分。腺垂体由远部、结节部（位于垂体窝前方，亦称垂体前叶）、中间部组成，其分泌的多种激素可以刺激视丘下部激素的分泌。腺垂体分泌的激素的作用见前叙述。
FSH和LH均为前叶嗜碱性粒细胞所分泌，两者均为糖蛋白激素，即由蛋白质中心和碳水化合物（多糖）的侧链组合而成，每种激素由α与β两个亚单位组成，此亚单位虽由同种细胞产生，但各受不同基因调控，各自的分泌量和结构也不尽相同。α和β亚单位合成后各自释入血液循环运行，此时它们都不具有生物活性，等到两个单位相结合后，方能发挥其激素活性作用。由于受GnRH的影响，FSH及LH也呈脉冲式分泌，同时它们也受性甾体激素的影响。FSH：促进卵巢卵泡发育及在LH协同作用下刺激分泌激素；对男性则促进精子形成。LH（ICSH）：和FSH协同作用，促成女性排卵，并维持黄体分泌功能；对男性能刺激睾丸间质细胞分泌睾酮。
由前叶嗜酸性粒细胞分泌，为蛋白激素。在种族繁衍中，PRL的主要作用并不是直接调节月经周期，而是促进乳腺合成分泌乳汁，以保证新生儿和婴幼儿的哺养和发育。PRL与Gn相似，也呈脉冲式分泌，同样受性甾体激素的影响，分泌量以卵泡早期最低，中期升高，黄体期有所下降，但仍高于卵泡期。PRL浓度的高低还能影响卵巢功能，血清生理低浓度时，女性黄体功能促进孕酮生成；但在病理性高泌乳素血症时，即可抑制垂体FSH和LH的正常分泌，从而导致月经失调。此外，PRL也有促进肾上腺合成雄激素的作用。
由前叶嗜酸性粒细胞分泌，它是促进软组织、肌肉和骨生长的特定激素，能促进整个机体生长，蛋白质合成代谢和水、钠、钾、钙、磷的潴留。
由前叶嗜碱性粒细胞分泌。主要是刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生，分泌和释放T 4 和T 3 。
由前叶嗜碱性粒细胞分泌，能促进肾上腺皮质细胞的增生及分泌糖皮质激素和少量雄激素。
由垂体中叶和前叶细胞分泌，唯一功能是刺激皮肤黑素细胞合成黑素，产生严重色素沉着。
在HE染色切片中，依据腺细胞着色的差异，可将其分为嗜色细胞和嫌色细胞两大类。嗜色细胞又分为嗜酸性细胞和嗜碱性细胞两种。腺垂体中约有40%细胞为嗜酸性粒细胞，10%为嗜碱性粒细胞，50%是无颗粒的嫌色细胞。应用电镜免疫细胞化学技术，可观察到各种腺细胞均具有分泌蛋白类激素细胞的结构特点，而各类腺细胞胞质内颗粒的形态结构、数量及所含激素的性质存在差异，可以此作为依据区分各种分泌不同激素的细胞，并以所分泌的激素来命名。
神经垂体位于脑垂体后部，它主要由下丘脑束的无髓神经纤维和由神经胶质分化而成的神经垂体细胞所组成。这些神经纤维由下丘脑的视上核与室旁核发出，经过漏斗进入神经垂体。神经垂体没有腺细胞，但含有丰富的毛细血管，来自下丘脑的神经纤维末梢终止在毛细血管壁上。
神经垂体释放的缩宫素和精氨酸加压素是在下丘脑合成的，下丘脑的视上核与室旁核均能产生缩宫素与精氨酸加压素，但视上核以合成精氨酸加压素为主，而室旁核以缩宫素为主。这两种激素都是在下丘脑先合成激素原，并与同时合成的神经垂体激素的运载蛋白形成复合物。这种激素运载的蛋白复合物被包在小颗粒状的囊泡里，沿下丘脑-垂体束的无髓神经纤维的轴浆移动到神经末梢，贮存在神经垂体。在受到适宜刺激时由神经垂体释放出来，透过毛细血管进入血液中。因此可以把下丘脑的视上核、室旁核和神经垂体一起看做是一个完整的分泌单位。
甾体激素又称类固醇激素（steroid hormone），这是一类四环脂肪烃化合物，具有环戊烷多氢菲母核。血运中的甾体激素能与中枢神经系统特异受体结合，为证明中枢神经元接受外周甾体激素的反馈调节提供了依据。近年来的研究发现，中枢神经组织自己也能合成甾体激素分子，而且这些甾体分子与神经元的结合方式与外周组织者相同，都参与神经元基因转录和表达的调控。
雌激素与神经元结合的模式在不同的哺乳动物中大体相同，靶细胞主要集中在视前区和下丘脑区。雌激素受体及其mRNA在视前区和弓状核间的室周区、下丘脑前区以及腹中央下丘脑核的腹侧区，辐射密度较高。雌激素受体有α和β两种，与配体结合后能产生相反的作用：雌激素与其α受体结合后激活基因转录，而与β受体结合则抑制基因转录。所以，在基因调控中，两种受体引发的效应截然不同。
研究表明，孕酮受体mRNA表达于猴大脑正中隆起周围的下丘脑内侧底部，但其密度受雌激素影响，雌激素可使其表达水平上调。在人类子宫内膜组织中，此种情况类似，但不同之处在于孕酮受体可下调腹中央核内雌激素受体的表达，而孕酮受体的表达不受影响。
在大鼠中，睾酮密度以下丘脑与杏仁核内最高，在中隔及海马中较低，其分布与雌二醇分布类似。一些研究者认为大鼠大脑的形态分化至少部分依赖于雄激素的形成，以及其对下丘脑和前脑基底部神经元的发育的作用。
肾上腺糖皮质激素受体mRNA的区域分布与性激素明显不同，在海马、中隔和杏仁核表达的密度较高，在下丘脑包括视前区和中脑表达水平很低。鉴于其参与促肾上腺皮质激素反馈调节、应激反应和与肾上腺功能有关的昼夜节律，人们已经认识到它与海马结合的意义要高于与下丘脑的结合。
神经甾体是指存在于中枢和外周神经系统，不需依赖内分泌腺体的甾体激素，包括孕烯醇酮、孕酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮等。
1975年，Naftolin等首次发现在下丘脑内可自行生成雌激素。其后有报道指出，在雄性大鼠脑内可以观察到孕烯醇酮（pregnenolone，PREG）、硫酸孕烯醇酮（pregnenolone sulfate，PREG-S）、去氢表雄酮（dehydroisoandrosterone，DHEA）及硫酸去氢表雄酮酯（dehydroisoandrosterone sulfate ester，DHEA-S）的存在，且其含量为外周血的10倍，这说明大脑内自身有合成甾体的机制。
神经甾体通过作用于γ-氨基丁酸受体、谷氨酸盐受体，尤其是γ-氨基丁酸受体而发挥作用。神经甾体的研究对记忆、睡眠、惊厥、细胞兴奋性毒性等产生相应的作用，为某些疾病的治疗指明方向。
神经递质（neurotransmitter）是指在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，简称递质。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性的升高或降低。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其他类。
生物原胺类神经递质是最早发现的一类，包括：多巴胺（dopamine，DA）、去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）、肾上腺素（adrenaline，E）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT，也称血清素）。
氨基酸类神经递质包括γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）。
肽类神经递质分为内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽Y。
其他神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。
近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。
重要的神经递质和调质有：
最早被鉴定的递质，脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如消化道），有的是抑制性的（如心肌）。
包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。
5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。
被确定为递质的有谷氨酸（glutamic acid，Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）和甘氨酸（glycine，Gly）。谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质；γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质；以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。
近年来发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中。
神经调节物质（neuromodulator）是神经元产生的另一类化学物质，具有调节传导的功能，其作用一般比神经递质慢。它由神经元释放，本身不具有递质活性，大多与G蛋白偶联受体结合后诱发突触前或突触后电位，不直接引起突触后生物学效应，但能调节神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调节突触后细胞对递质的反应。
神经调节物质一般由2~40个氨基酸组成的一些大的分子，又称神经肽。它们在胞体的内质网和高尔基复合体中合成，然后通过轴浆运输至轴突末梢。神经肽一般贮存在有致密核心的囊泡内，在同一神经末梢内可能含有多种神经肽，可和神经递质共同释放。释放的神经调质以极低的浓度向周围扩散可作用到邻近的神经元。
下丘脑主要通过多种肽类物质（即释放或抑制激素）调节包括生殖功能在内的全身分泌功能。这种激素或因子有促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（growth hormone releasing hormone，GHRH）、促甲状腺素释放激素（thyrotrophin-releasing hormone，TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone，CRH），以及生长激素抑制因子（growth hormone inhibiting factor，GHIF）、催乳素抑制因子（prolactin release inhibiting factor，PIF）等。
促性腺激素释放激素是一种10肽链的蛋白激素，主要作用于垂体的促性腺激素分泌细胞，促进其合成更多的促性腺激素，同时GnRH也促进这些效应细胞产生更多的GnRH受体，从而加强其作用。较集中分布于正中隆起外侧区，弓状核、下丘脑视前区、多突室管膜细胞、松果体等处也有分布。
GnRH呈间歇而规律地分泌，即脉冲式分泌。GnRH的分泌量甚小，而且主要经门脉系统直接进入腺垂体，外周血中含量甚微，不易测出。目前已经证实，测定血内LH的含量频率和幅度与GnRH的分泌基本相当，提示控制GnRH释放节律的机制是调控垂体促性腺激素分泌和生殖全过程的关键。
在月经周期的前半期，LH脉冲的基本频率约每60分钟1次，幅度中等，至后半周期有黄体酮作用的LH分泌频率延缓，90~120分钟1次，幅度增高。如果在某时间内血液中GnRH含量过高，或GnRH的作用非间歇性而是持续不断的，则垂体细胞上相应受体均被占据而丧失继续接受GnRH的调节作用，结果会使促性腺激素分泌细胞的功能降低以至消失，血内激素含量随之变化，此过程称为GnRH的降调作用。
在整个孕程中，孕10周时，在腺垂体即可发现LH细胞的发育；至孕14~16周，在下丘脑证明有GnRH的存在；在孕20~23周的离体下丘脑内侧基底部观察到LH的脉冲释放。在个体中，胎儿出生后促性腺激素水平上升，渐达峰值后进行性下降；在6~8岁时维持在平稳低水平状态，其后GnRH分泌再次上升，继而激发青春期的启动。这个过程由下丘脑抑制因子的下降或刺激因子的增加进行调节。
天然的GnRH的半衰期仅2~4分钟，人工合成的GnRH类似物半衰期可大为延长，有临床应用价值。长效GnRH激动剂有引起性腺功能下调的副作用，在妇女中可表现出绝经样的潮热和阴道干燥，但治疗不超过6个月时，年轻妇女可自行恢复，故在用于治疗子宫内膜异位症时应慎重考虑。为克服治疗中产生的副作用，目前临床上可采取加用雌激素以延长治疗时间。
在辅助生殖技术中，使用GnRH诱导排卵治疗的临床研究已有较多报道。如应用低剂量GnRH于下丘脑性闭经患者，以诱导排卵和妊娠；用于促性腺激素低下的男性患者，以诱导睾酮分泌及精子生成等。此外，应用人工合成GnRH激动剂治疗性早熟、子宫内膜异位症、多囊卵巢综合征均有报道。
促甲状腺释放激素（TRH）为一个三肽分子，下丘脑TRH细胞聚集在室旁核的一个区，其纤维投射到正中隆起的神经血管区。室旁核TRH神经元由儿茶酚胺轴突密集支配，对TRH的分泌起刺激作用；另外也接受神经肽Y的密集支配，可拮抗去甲肾上腺素的作用。生长激素释放抑制因子抑制TRH的分泌。
人的 TRH 基因定位于3号染色体，由3个外显子和2个内含子组成，甲状腺激素对TRH mRNA的表达和分泌起负反馈调节作用，因此，它可能是调节TRH生物合成中最重要的调节因子。
促皮质激素释放激素（CRF）神经元广泛存在于下丘脑内外及大脑以外的诸多部位。在大脑内有3个主要CRF神经元系统，在神经中枢以外，人胎盘产生的CRF对ACTH分泌和阿黑皮素原（proopiomelanocortin，POMC）肽类水平可能起调节作用。
研究发现，孕期血中CRF水平上升，足月时达峰，胎盘排出后，血中CRF迅速消失。血中CRF与结合蛋白相结合是CRF存在的一种形式，与有活性的游离型CRF的调节机制有关。除胎盘以外，在卵巢、子宫内膜间质细胞、肾上腺髓质和T淋巴细胞内都可检测到CRF及其受体m-RNA。
CRF的作用有赖于与其受体的结合。目前，人们发现了3种CRF受体：CRF-R1、CRF-R2α和CRF-R2β，在垂体，激活CRF-R1可诱导快速的ACTH和POMC分泌。尿皮质素是能与CRF-R1受体强亲和的另一配体，对CRFR2α的亲和力比CRF高10倍，尿皮质素还可被CRF-BP结合，但结合力低于CRF-R2α。由于占位的影响，这种结合可导致脑内游离型CRF-R2α上升。体外实验说明，尿皮质素刺激ACTH释放的作用强于CRF。
下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）和交感/肾上腺髓质系统是应激系统的外周组成部分，其主要功能是在应激时维持体内环境的平衡，CRF刺激去甲肾上腺素释放，去甲肾上腺素通过α 1 -去甲肾上腺素能受体刺激CRF分泌。CRF通过抑制GnRH的释放而影响生殖功能。由于皮质醇过多而出现神经性厌食、抑郁、心理性下丘脑性闭经及与运动相关的闭经时，给予CRF会减弱ACTH的反应。
促生长激素释放激素（GHRH）和生长激素释放抑制因子（somatostatin，SRIF）是调控垂体GH的两个多肽因子，前者刺激GH的释放，后者抑制其分泌。
人体内GHRH含44个氨基酸残基，主要位于下丘脑内侧基底部弓状核后部，神经元主要投射到正中隆起的神经末梢；在腹正中核和室旁核也发现含有GHRH的神经元，大多数投射到下丘脑前部，可能对生长激素释放抑制因子能神经元有一定的兴奋作用。
编码 GHRH 的基因含5个外显子和4个内含子，其中第三个外显子编码 GHRH 几乎所有的活性部分。GH的短回路反馈和IGF-Ⅰ的长回路反馈交互作用于下丘脑生长激素释放抑制因子的释放和GHRH的分泌，并且GH对 GHRH 基因表达也有直接的反馈作用。
GHRH与垂体生长激素细胞的膜受体结合为复合物后，直接与GTP结合蛋白耦联，由此进一步激活腺苷酸环化酶的催化亚单位以形成c-AMP，c-AMP介导钙通道磷酸化导致钙离子内流增加。由GHRH引起的GH释放与合成的调节是分开进行的，钙内流介导GH的释放，通过依赖c-AMP的蛋白激酶刺激GH基因转录和GH合成。
与上述类似，生长激素释放抑制因子与其受体相结合，通过激活一个抑制性Gi蛋白，直接抑制钙通道及腺苷酸环化酶的催化亚单位，导致对GHRH刺激GH释放的抑制。因此，作用于GH分泌与合成的两种相反的下丘脑调节因素，其相互作用可以防止延长GHRH刺激而产生GH的下调。
催乳素抑制因子（PIF）对垂体催乳素的分泌，进行抑制调节。在下丘脑的生殖调节区域（弓状核）中有分泌多巴胺的细胞。多巴胺有抑制催乳素分泌功能，多数学者认为它就是PIF，但是也有学者提出有可能PIF为多巴胺所激发的专一物质，但尚未得到证实。PIF的调节间接影响生殖功能。
缩宫素和精氨酸加压素均为环形9肽，分子量分别为1007和1084，在1和6位均有同样的胱-胱桥，仅3和8位上的氨基酸不同。两者均为神经垂体（垂体后叶）轴突末梢所分泌，后者源于视上核和室旁核神经分泌神经元。它们的前体分别是前缩宫素和前加压素大糖蛋白分子。
缩宫素和精氨酸加压素神经元系统主要有3种分泌途径：
包括室旁核-神经垂体途径、室旁核-正中隆起途径和视交叉上核途径。
在中枢神经系统内，缩宫素和精氨酸加压素纤维网络分布于全脑，可能介导自主神经系统对应激和哺乳反射的反应。
生殖系统中，两者存在于人卵巢、卵泡液和输卵管，在这些组织中的浓度远高于外周血浆中的浓度。在体外，缩宫素抑制基础水平孕酮的产生，以及人绒毛膜促性腺激素刺激下黄体细胞产生孕酮。此外，缩宫素可诱导子宫前列腺素F2α释放，后者反过来引起卵巢缩宫素水平的增高。
AVP通过某些机制对血渗透压升高和液静压下降做出反应。作为强血管收缩剂和抗利尿激素，作用于肾脏增加水钠潴留。随着血浆渗透压的变化，起到抗利尿或利尿作用；血容量减少时，在外周感受器和中枢调节系统的复杂反应下，引起AVP释放和水钠潴留。此外，AVP对水盐代谢的调控受心钠素的间接影响。
缩宫素（oxytocin，OT）是主要由下丘脑室旁核，少量从视上核合成、分泌并贮存在垂体后叶的9肽激素。其与ADH仅在第3位和第8位上的氨基酸不同。其生理作用是促进子宫、乳腺肌上皮细胞及生精小管平滑肌收缩。此外，能促进黄体退化，具有利钠作用，以及促进精子从阴道向输卵管方面运输。
在孕妇中，雌激素诱导缩宫素受体增加，至足月时达峰，故孕晚期自发宫缩增加，同时使雌激素对缩宫素的敏感性提高。在第二产程，缩宫素和由它刺激产生的前列腺素对胎儿的娩出起到协同作用。
缩宫素，又称为催产素，通过结合位点，引起乳腺的肌上皮细胞和乳腺导管平滑肌收缩；哺乳时，乳头神经末梢受刺激后，神经元反射经脊髓、中脑和下丘脑的传递，诱导神经垂体释放缩宫素。由于心理反射，哺乳期催乳素释放，而恐惧、愤怒或精神紧张时释放受到抑制从而导致泌乳抑制。
缩宫素对学习和行为的影响：缩宫素被认为是一种内源性遗忘肽，可淡化记忆并减弱回忆，这种作用正好与精氨酸加压素的作用相反。
神经垂体激素的释放涉及多个调节部位和多种机制，由中枢或下丘脑通过包括胆碱能和去甲肾上腺素能在内的神经递质以及多种神经肽进行调节。
乙酰胆碱通过烟碱乙酰胆碱受体刺激缩宫素和AVP的释放。烟碱或吸烟可使血浆中AVP和神经垂体素迅速增加，从而诱导抗利尿反应，若在此以前饮酒，AVP先受到抑制，该作用即减弱或消失。
去甲肾上腺素能递质对缩宫素和AVP的影响，涉及兴奋性α-肾上腺素能和抑制性β-肾上腺素能两个途径。在哺乳期妇女中，应激诱导的哺乳反射抑制就是通过β-肾上腺素能的激活而抑制缩宫素释放的；同样的机制导致应激性产尿。
类鸦片肽参与缩宫素和AVP的调节。强啡肽是一种κ受体激动剂，可通过作用于神经垂体的轴突末端而抑制缩宫素。纳洛酮是一种μ受体拮抗剂，可显著增强电刺激引起的缩宫素释放。恐惧、愤怒或脱水等应激可增加AVP-强啡肽释放，从而通过缩宫素神经元神经末梢的κ受体而抑制缩宫素的分泌。
活化素位于孤束核内，该核主要接收内脏感觉信息，并投射到室旁核。向室旁核灌注极微量活化素纯品便可诱导缩宫素分泌。
血管紧张素Ⅱ对AVP分泌的调节具有重要作用。大脑内有肾素-血管紧张素系统的所有组成，其中包括特异血管紧张素Ⅱ的受体。大量证据显示，中枢血管紧张素受体与AVP分泌对渗透压有调控作用，外周产生的血管紧张素Ⅱ也参与AVP释放的调节。
室旁核产生缩宫素的细胞有雌激素结合位点，雌激素通过增加缩宫素受体而提高对缩宫素的敏感性，但雌激素对缩宫素分泌的调节作用尚待进一步研究。
如前所述，下丘脑激素调节腺垂体激素的分泌，腺垂体激素调节靶腺的分泌，从上到下，一环控制一环，这只是调节功能的一方面；反过来，靶腺激素对下丘脑、垂体的分泌也起调节作用，因而下丘脑、垂体、靶腺间存在着相互依赖、相互制约，既矛盾又统一的关系，这种关系称反馈调节作用。
反馈调节是内分泌系统重要的核心调节机制，主要有两种类型：
下丘脑、垂体激素兴奋靶腺的分泌，当血中靶腺激素增多时，反过来抑制下丘脑、垂体激素的分泌。这种相互关系称为负反馈作用，主要见于下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴及腺垂体激素与相应的下丘脑释放激素间的调节。在正常生理状态下，下丘脑的释放激素、垂体促激素及周围激素处于相对平衡，形成上面提及的下丘脑-垂体-靶腺轴，一般均以负反馈为主，恰当的调节满足机体对激素的需要。
与负反馈调节相反，当血中靶腺激素浓度增高时兴奋（而不是抑制）下丘脑、垂体相应促激素的分泌，这种调节仅见于性激素和下丘脑-垂体-促性腺激素之间的调节，女性的排卵过程便是正反馈的结果。
在下丘脑、腺垂体及性腺（卵巢）之间的反馈调节，除正负反馈外，还包括3个水平的反馈调节机制：①长反馈：指性激素对下丘脑或腺垂体的反馈作用。②短反馈：指垂体激素反馈作用于下丘脑。③超短反馈：指下丘脑或垂体激素对下丘脑或垂体本身的反馈作用。
女性生殖功能的内分泌调节主要通过由下丘脑、垂体和卵巢组成的生殖功能调节轴来控制。
各腺体之间的反馈调节的关系可分为以下几种：
大量雌激素抑制下丘脑分泌FSH-RH。大量孕激素对下丘脑分泌LH–RH呈抑制作用。雌、孕激素协同作用时，负反馈更为显著。雄激素对下丘脑-垂体激素的分泌亦以负反馈为主。
排卵前大量雌激素兴奋下丘脑分泌LH-RH。
促性腺激素FSH和LH作用于下丘脑影响GnRH的分泌。
血液中GnRH的变化水平反过来作用于下丘脑，调节自身的分泌。
综上所述，人体是一个统一的整体，内外环境的变化都有可能影响到人类的生殖功能。下丘脑-垂体-性腺轴系之间互为因果、相互制约已成为生殖内分泌的核心，但它又接受大脑皮层的支配。此外，这一轴系还受到下丘脑外的高级神经中枢、神经递质及其他内分泌腺功能活动的影响。尤其是性腺细胞在发育过程中还分泌一些物质，这些物质并不进入血液循环而是直接扩散到组织间隙，作用于与其相邻细胞；反过来，它们又影响其自身细胞功能。这种旁分泌及自分泌活动，在性腺局部发挥着“微调节器”作用，使下丘脑-垂体-性腺激素的调节作用表达得更加精确和完整。