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青春期是指从儿童期至成年期的过渡阶段，是第二性征的出现、性腺器官开始发育至生殖功能完全成熟、身高增长停止的时期。这是人体生长发育的最后阶段，在这一阶段中，体格、性征、内分泌及心理各方面均发生巨大的变化，也是决定人一生体质、性格、功能及智力水平的关键时期。
青春期开始的年龄和青春期发育的速度取决于许多因素。由于受遗传、地理位置、光线及营养、心理等因素的影响，青春期开始的年龄差异很大，而且随社会的变化而改变。母亲与女儿、姐妹的月经初潮有一定的相关性，出生于靠近赤道、海平面较低、城市以及轻微肥胖的孩子可能会有较早的青春期。
美国学者认为，青春期开始的平均年龄为10岁，终止为20岁左右。日本妇产科学会认为，青春期开始于8~9岁，结束年龄为17~18岁。我国资料表明，女孩青春期开始的年龄一般为9~12岁，至17~23岁第二性征及生殖功能完全发育成熟，体格停止生长。综上所述，青春期起始时间大约为9~12岁，终止时间为18~20岁。随着社会经济的发展，青春期有提前出现的倾向。
青春期开始后，女孩首先出现特有的体征称第二性征。雌激素分泌的增加首先使乳房开始发育。按Tanner分为5期（图1-2）。
图1-2 乳腺Tanner分期
Ⅰ期：幼女型，仅乳头突出。
Ⅱ期：乳芽期，乳晕增大着色，乳晕和乳头突起，乳核直径不超过乳晕。平均年龄9.8岁。
Ⅲ期：乳房和乳晕继续增大，乳房大小超过乳晕，两者界线不清。平均年龄11.2岁。
Ⅳ期：乳晕和乳头突出于乳房之上，与乳房之间有凹陷，形成第二个隆起。平均年龄12.1岁。
Ⅴ期：成熟期，乳头突起，乳晕回缩，乳晕和乳房又连续成一个半球形的大隆起。平均年龄14.6岁。
受肾上腺皮质和卵巢分泌的雄激素的刺激，在青春早期乳房开始发育后数月至1年开始出现阴毛生长，至月经初潮后数年才完成，按Tanner分为5期（图1-3）。
图1-3 阴毛Tanner分期
Ⅰ期：青春期前，无阴毛。
Ⅱ期：阴唇部长出稀疏细长的浅黑色毛，直或稍弯曲。平均年龄10.5岁。
Ⅲ期：阴毛变粗而弯曲，毛色加深，扩展至阴阜。平均年龄11.4岁。
Ⅳ期：阴毛分布呈倒三角形，但范围较成人小，未达大腿根内侧，平均年龄12.0岁。
Ⅴ期：阴毛达成人女性的量和分布面积，成为明显的以耻骨上为底的倒三角形，向下扩展到大腿根内侧皮肤，平均年龄13.7岁。
青春期早期，身体迅速增长，出现人生第二个快速生长期，称青春期生长突增，持续时间2~2.5年。在此期间，孩子的身高平均每年增长5~7cm，其中，增长速度最快的时期称为生长突增高峰，身高平均每年增长9~10cm。
青春期生长突增以月经初潮为中心，初潮的来临与身高的增长密切相关。身高的增长从初潮前2~3年开始加速，初潮前一年是生长突增高峰期，但从初潮前夕生长速度开始下降，初潮后生长明显减慢，18~20岁骨骺完全闭合，身高增长停止。
男女之间，脂肪堆积的部位差异十分明显。在雌激素的作用下，女性臀部、乳房、腰部、下腹部等处堆积较多，形成丰满的女性形态，到成熟期，女性脂肪堆积通常是男性的2倍。
人体由瘦体重与脂肪组织两部分组成，青春期前，男女之间瘦体重与脂肪的重量基本相等。但是，青春期时体内物质成分的比例会发生明显变化，男孩瘦体重增长迅速、幅度大、持续时间长，20岁达最高值，可持续至30岁；女孩的瘦体重增长相对较慢、持续时间短，18岁后停止。
与之不同的是，青春期前，男女之间脂肪增长的趋势与瘦组织正好相反。进入生长高峰时，脂肪的增长量下降，但女孩仍为正值，男孩却出现负值。突增高峰后，男、女脂肪量均增加，但女孩的增长量普遍高于男孩。女孩在激素的作用下，腰部、大腿、臀部、乳房及下腹部等处脂肪堆积，显现出丰满的女性体态。
青春期骨骼发育是躯体发育的重要组成部分，骨骼的增长方式分为长骨干骺端成骨和膜性成骨两种，前者引起长骨的生长，后者导致扁骨的生长。女孩的长骨骨干及骨骺约15~16岁愈合，椎体与骨骺则在20岁才完全闭合。
判断骨化程度的标准有3个：①骨化中心出现的数目及其大小。②各骨化中心和骨骺形态的改变。③骨干和骨骺的愈合程度。
骨龄一般根据左腕骨X线片骨化中心出现的时间和大小来计算，因手腕部聚集了全身多种骨类型，且投照简便，比较容易辨认。骨龄可应用于以下几方面：
如甲状腺功能减退时，骨化中心出现的时间及骨骺愈合的年龄均延迟。性早熟时，骨龄可能提前。
原发闭经患者激素补充时可根据骨龄来确定是否开始激素治疗及雌激素的用量。性早熟患者在接受促性腺激素释放激素激动剂（gonadotropin-releasing hormone agonist，GnRH-a）和生长激素治疗时根据骨龄预测身高，指导治疗。
一般骨龄13岁出现月经初潮。
如“身高年龄”小于骨龄时则可预测其成年的最终身高将矮于正常人。预测时骨龄与当时的时间、年龄及身高相结合，由此建立的多元回归方程可显著提高预测的准确性。
卵巢表面无腹膜，由单层立方形生发上皮覆盖，下有一层纤维组织称为白膜，无血管。白膜下为卵巢皮质，里面储备着数十万个始基卵泡供一生使用；中央占小部分的为髓质，含疏松结缔组织，以及丰富的血管、淋巴、神经与纤维等。出生时卵巢约1cm，重1g。青春期卵巢开始逐渐增大，成熟时可达4cm×3cm×1cm，重5~6g。
女性胎儿期生殖器分化为输卵管、子宫、宫颈、阴道与外生殖器。儿童期子宫为约1cm扁平结节，6岁起子宫发育，但子宫体与子宫颈的比例因年龄和卵巢功能而异，青春期前为1∶2，生育期妇女为2∶1，绝经后为1∶1。内膜的厚度受卵巢性激素影响而发生周期变化。儿童期输卵管细长、弯曲。青春期后输卵管增粗，黏膜皱褶，有纤毛和分泌细胞，随月经周期而改变；阴道受雌激素影响而变宽变长，黏膜由薄变厚，亦随月经周期而改变；外阴变得丰满而隆起，脂肪堆积，遮盖小阴唇和阴道口，保护内生殖道。
月经初潮标志着女性青春发育的初步成熟。我国汉族女孩初潮年龄平均为（13.46±1.36）岁，农村稍晚于城市。美国为12.5岁，日本为12~13岁。随着经济的发展，据统计女孩初潮年龄每10年约提前4个月。北京城区1962年初潮年龄是14.16岁，1985年为12.62岁，23年间提前了1.54岁，平均每年提前0.067岁，这表明，生活环境及营养状况对青春期发育起着重要作用。
个体之间月经初潮年龄的差异较大，受遗传、营养、体重、体脂状态及运动等因素的影响。其中，营养是调节性成熟的决定因素，因为在复杂的大脑与外周内分泌代谢信号的共同作用下，脂肪堆积达到一定的比例，下丘脑脉冲性释放促性腺激素，初潮才会出现。月经初潮后的一段时间，大多数女孩都是不排卵的，月经也不规律。统计显示，初潮后1年内排卵者占18%，2年内有排卵的月经周期大约占50%，即使有排卵，也常伴有黄体功能不足。所以，初潮后1~3年内月经不规律多属于正常现象。初潮5年后，排卵周期增加至80%~90%以上，生育能力已成熟。
下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic-pituitary-ovarian axis，H-P-O）是完整而协调的神经内分泌系统。下丘脑通过分泌GnRH调节FSH和LH的分泌，卵巢在FSH和LH的作用下发生周期性排卵。卵泡期时，循环中的雌激素低于200pg/ml，雌激素发挥负反馈作用，抑制下丘脑、垂体的GnRH、FSH和LH的分泌。随着卵泡的发育，雌激素水平逐渐升高，负反馈作用逐渐加强，循环中FSH浓度下降。
卵泡发育至近成熟时，循环中的雌激素≥200pg/ml，刺激下丘脑、垂体的GnRH和FSH、LH的分泌大量增加，形成LH/FSH高峰，而诱发排卵。青春期晚期下丘脑-垂体-卵巢轴的正反馈机制才逐渐发育成熟，规律的月经周期才逐渐形成。
青春期是女孩生长发育的高峰期，也是心理发展的重大转折期。身体的迅速发育让孩子们拥有强烈的独立意识，但同时，心理发展的相对缓慢又让她们离不开对父母的依赖，时而表现得很大人化，时而又是孩子般的天真，时而又是叛逆小公主，给家长们出了不少难题。
所以，青春期是一个敏感又关键的重要时期，影响着孩子们今后的成长道路。
随着医学模式由生物-医学模式转变为生物-社会-心理医学模式，妇产科医师不仅要了解青春期孩子的生理变化，也应该了解她们的心理变化，帮助孩子们走出青春期的困惑。
青春期少女的自我意识和独立意识逐渐增强，她们不再被动地听从父母的教诲和安排，而是渴望用自己的眼睛看世界，用自己的标准衡量是非曲直。这种从被动到主动，从依赖到独立的转变，记录着孩子们成长的心声。她们不再愿意做父母关怀下的“独生女”，甚至开始反感父母、老师对她们的束缚，但在经济和物质上，她们仍依赖父母，并未实现心理和社会的成熟，于是在这些孩子的身上，出现了自我独立意向和实际生活中依附关系的矛盾。
青春期少女情绪波动明显，也很容易极端化。既会为一时的成功激动不已，也会为小小的失意而抑郁消沉。她们情绪多变，经常出现莫名的烦恼、焦虑。特别是在我国，由于独生子女家庭较多，女孩在接受良好教育的同时，往往以自我为核心，表现得任性、情绪化、喜怒无常，有时缺乏信心，有时又过分自信。学校、家庭应密切配合，消除她们的不安和惶恐感，稳定情绪、提高素养，度过青春期。
青春期少女正处于性发育及性成熟的时期，由于缺乏必要的生理卫生知识，她们常常对自己身体的变化感到好奇、困惑、担心、多疑，造成不可忽视的心理压力。尤其是对异性的好奇和爱慕，有时也会引起情绪的不稳定。青春期身体的变化，让这些孩子朦胧地意识到两性关系的存在，对性发生兴趣，最初往往是对同性，然后转向异性。在这个正常转变的过程中，她们最需要的是积极健康的成长指引，如出现早恋或不良行为，甚至发生精神心理障碍，则会贻误前程。
青春期少女的活动由家庭转为以学校为主，通过与伙伴之间的交流，培养群体性。伙伴之间互相模仿、互相依存、互相影响，常会无顾忌地谈心里话，互诉苦恼、互致同情，面对父母和教师的教导和劝告，她们会表现出怀疑和忽视的态度。因此，应根据她们热爱群体和交结朋友的特点，通过生动活泼和健康的活动，充实和丰富她们的知识，将她们引入健康和温暖的集体环境中。
性腺功能初现过程中，由于促性腺激素释放激素、黄体生成素和促卵泡激素分泌增加，导致性腺产生甾体激素的增加和卵泡的发育。
GnRH由下丘脑弓状核神经细胞分泌，然后通过垂体门脉系统直接输送到腺垂体，它的作用是调节垂体促性腺激素的合成和分泌。GnRH的分泌呈脉冲式，脉冲的频率、幅度在周期中有规律性，脉冲间隔时间为60~90分钟。在青春发育前，这种脉冲分泌受到抑制，青春发育启动后，抑制被解除。
GnRH的分泌主要受到血流激素信号的调节，特别是垂体促性腺激素和卵巢性激素的反馈调节。在GnRH脉冲式分泌受损的情况下，如正处于青春期的女孩患有神经性厌食、身体过于消瘦或进行紧张的高强度体育训练，促性腺激素分泌会减少，青春期发育被阻滞。因此，垂体-性腺轴在触发性腺功能初现的机制上，可被看做是下丘脑GnRH脉冲发生器的从动装置。
促性腺激素包括促卵泡激素和黄体生成素，由腺垂体促性腺激素细胞分泌，为糖蛋白，由α和β两个亚基肽链以共价键结合而成，α亚基的结构相同，β亚基决定激素特异抗原性和特异功能，但是需要与α亚基结合成完整分子才具活性。
在儿童期，血LH和FSH的水平较低，随着年龄的增长仅有少量增加，FSH/LH比值>1，无昼夜差别。青春发育启动后，腺垂体对GnRH脉冲刺激起反应，也呈脉冲式分泌。FSH可直接促进窦前卵泡和窦状卵泡的发育；激活芳香化酶，促进雌二醇的合成和分泌；调节优势卵泡的选择和非优势卵泡的闭锁；在卵泡晚期，与雌激素协同，诱导颗粒细胞生成LH受体，为排卵及黄素化作准备。
LH在卵泡期刺激卵泡膜细胞合成雄激素，为雌二醇的合成提供底物；排卵前促使卵母细胞进一步成熟及排卵；在黄体期维持黄体功能，促进孕激素、雌激素合成和分泌。
儿童期E 2 很低，常<10pg/ml。青春期早期随着GnRH脉冲分泌的激活，卵巢内卵泡逐渐发育，分泌E 2 ，使血E 2 水平逐渐升高，达成人水平。E 2 刺激了第二性征及生殖器官的生长发育及青春期一系列变化。
血中孕酮在青春期晚期排卵功能建立后，开始出现周期性升高，若孕酮>3.0ng/ml则提示有黄素化。
进入青春期后卵巢内发育的卵泡产生一定量雄烯二酮（A 2 ）及睾酮（T）。但血A 2 及T浓度变化不明显。
肾上腺功能初现一般先于性腺功能初现，包括肾上腺皮质的成熟，并伴有肾上腺雄激素（脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮和雄烯二酮）分泌增加，对青春期少女阴毛、腋毛、生长突增及骨成熟起到重要作用。肾上腺雄激素分泌增加始于青春发育前2年，持续整个青春发育期，直到25~30岁后逐渐下降。肾上腺功能初现并不依赖下丘脑-垂体-性腺轴的发育变化，如性腺发育不全的儿童可以有正常的肾上腺功能，有阴毛和腋毛初现，而原发性性腺功能不足的儿童也可以有正常的肾上腺功能初现。