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在性刺激下，中枢神经系统发出性冲动，在骶髓低位中枢的协调下，经外周神经传导至阴茎，或者直接刺激外生殖器，经阴茎骶髓反射弧使副交感神经兴奋，导致阴茎海绵体平滑肌松弛，阴茎海绵体窦扩张，血液灌注增加，阴茎肿胀，阴茎白膜扩张变薄，导致联通海绵窦与阴茎背静脉的导静脉受到压迫关闭，静脉血不能外流，阴茎内血压上升，几乎达到与躯体动脉血压相等，产生坚硬勃起。环绕阴茎根部的骨盆肌肉——坐骨海绵体肌和球海绵体肌收缩也进一步减少阴茎静脉血压回流而增加阴茎坚挺程度。勃起过程实质上是流入阴茎的血流增加，流出阴茎的血流减少导致的结果。
据此，勃起的过程可以分为六个阶段：
由于交感神经纤维冲动使阴茎海绵窦、螺旋动脉内以及间隙平滑肌收缩，只有少量动脉血流入阴茎。
在副交感神经纤维支配下，血管平滑肌松弛，大量血液流入阴茎动脉，阴茎体积增大，但海绵窦内压无明显增加。
该期海绵窦内血压上升，动脉血流速度比潜伏期略有减低，阴茎进一步增大并出现搏动。
海绵窦内压继续增加，约为心脏收缩压的90%，动脉流量低于潜伏期，但大于萎软期，静脉多数受阻。
坐骨海绵体肌、球海绵体肌等骨盆肌肉的收缩导致海绵窦内血压超过收缩压，从而产生坚硬勃起。此期几乎没有血液流过海绵窦动脉。
射精后由于交感神经兴奋，平滑肌收缩，动脉血流降低，静脉血流增加，使阴茎恢复萎软状态。
勃起时候阴茎血流动力学改变目前认为是由神经纤维释放神经递质作用于血管内皮和平滑肌细胞来调节的。其中一氧化氮（nitric oxide，NO）是产生和维持勃起的关键神经递质。
阴茎勃起的分子作用机制是副交感神经接受来自骶髓中枢的冲动，释放乙酰胆碱，作用于血管内皮细胞，使之释放NO，同时，乙酰胆碱作用于非肾上腺非胆碱能神经系统，也使其产生并释放NO。NO进入平滑肌细胞，刺激鸟苷酸环化酶（guanylate cyclase，GC），使三磷酸鸟苷转化为环磷酸鸟苷。因为钙离子与肌蛋白结合，可以使肌凝素和肌动素产生交互作用，引起平滑肌细胞收缩，而环磷酸鸟苷可以开放钙离子通道，使钙离子进入肌细胞的内质网而不与肌蛋白结合，从而封闭了上述交互作用，使平滑肌松弛，血液进入阴茎动脉和海绵窦间隙，从而形成阴茎勃起。
除了NO，其他可能参与阴茎勃起的神经递质还有血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）和前列腺素E 1 （prostaglandin E 1 ，PGE 1 ）等。而交感神经释放肾上腺素，与平滑肌细胞上的α 1 肾上腺素受体结合可以引起血管和海绵窦平滑肌收缩；血管内皮细胞也能释放内皮素（endothelin）和前列腺素（prostaglandin）等缩血管物质，使血管平滑肌收缩，阴茎萎软。
1.阴茎的结构。
2.阴茎勃起的生理过程。
3.阴茎勃起的分子机制。