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疼痛是一种复杂的生理心理体验，是临床上最常见的症状之一。不同的学者和组织，从不同角度定义疼痛：
“与现存的或潜在的组织损伤有关系的，或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情感上的体验。”
——国际疼痛协会（International Association of the Study of Pain, IASP）
“个体经受或叙述有严重的不适和不舒适的感受。”
——北美护理问题协会
“疼痛是由实际的和意识到的组织损伤所引起的一种不愉快的、带有情绪和认知的复杂体验，伴随着自主的、心理的和行为反应。”
——Terman和Bonica（2003年）
由此可以知道，疼痛主要包括：伤害性刺激作用于机体所产生的痛感觉以及机体对这种伤害性刺激作出的痛反应，后者又可以分为躯体运动性反应和内脏植物性反应，通常还伴有强烈的情绪反应。大多数人认为疼痛应该为组织损伤所致，但人们逐渐发现，在没有组织损伤或病理因素存在时也有很多发生疼痛的报道，通常这些疼痛的发生与心理因素有关，因此，不应该忽略个体的主观感受，要重视心理因素在其中的作用。
疼痛是综合生理与心理的复杂体验。生理感觉来源于外界伤害性刺激引起的组织损伤。疼痛信号从外周感受器传到大脑皮质，主要经过脊髓、延髓等部位。脊髓以上，主要分为外侧通路和内侧通路。其中，外侧通路的神经传导从脊髓和延髓背角经丘脑腹后外侧核投射到大脑皮质的初级感觉皮层和次级感觉皮层，与疼痛的感觉有关；内侧通路从脊髓和延髓背角经内侧丘脑/髓板内核群、下丘脑、杏仁核到达扣带回和脑岛，与疼痛传递的情绪反应和记忆信息有关，长期的慢性疼痛会对患者的认知和情感产生影响。
与疼痛感知相关的几个神经生理学说有：
1965年被提出的疼痛闸门控制理论认为，在脊髓背角胶状质中的存在一个类似于闸门的疼痛控制机制，脊髓各个节段都存在一个闸门，当外界的伤害性刺激激活了外周感受器时，神经冲动通过粗、细纤维传入脊髓系统，其中，粗纤维（Aβ纤维）传入冲动能够抑制信息上传而使闸门关闭，中断信息的传入，细纤维（Aδ和C纤维）则使闸门开放，将痛觉信息传入，同时激活脑部高级中枢，并通过下行控制系统控制闸门的开合。当伤害性刺激激活了传入神经时，神经冲动上传入3个脊髓系统：背角中胶状质（substantia gelatinosa, SG）细胞、向大脑传导信号的脊柱神经、背角中的中枢传导细胞（central transmission cell, T）。胶状质细胞功能如同闸门，可影响脊柱神经系统中疼痛信息的传入模式，该传入模式影响大脑加工信息，这种信息加工过程又反过来调节闸门的开合，三种系统交互作用。基于闸门控制系统理论，产生了经皮电刺激镇痛系统（TENS）。
然而闸门控制理论无法解释幻肢疼痛的现象，幻肢痛是因截肢或外伤而使部分肢体不存在后仍可感知疼痛的现象。由于没有疼痛信号传入通路的存在，个体仍能感觉到疼痛，因此疼痛原因可能来自大脑的神经网络。
疼痛的神经网络理论认为，疼痛是由一个特殊的、广泛分布的脑神经网络——身体-自我神经网络（body-self-neuropathic）发出的神经信号所决定的多维经验。因此，疼痛是大脑信号输出的结果。疼痛相关的神经网络主要有丘脑（thalamus）、初级躯体感觉皮层（S1）、次级躯体感觉皮层（S2）、脑岛（IC）、扣带前回（ACC）、前额皮质（PFC）等脑区。这些脑区参与认知加工，参与情绪加工，还参与疼痛信号的调制。慢性疼痛对认知、情绪等心理的影响可能改变了相关脑区的结构和功能。
1970年提出的中脑导水管周围灰质参与镇痛的机制，认为是内源性痛觉调制系统的核心，发现中脑导水管周围灰质中的神经细胞内含丰富的脑啡肽受体，其周围也存在大量的脑啡肽。内源性的脑啡肽以及外源性的吗啡与这些神经细胞上的阿片受体结合，从而产生强大的镇痛效果。除脑啡肽、内啡肽、强啡肽等内源性多肽及其受体，5-羟色胺等神经递质及其相应的受体也参与下行控制或内源性疼痛抑制系统。其中，延髓头端腹内侧核群（RVM）为内源性痛觉调制系统的重要驿站，PAG发挥镇痛效应可能是通过RVM起作用，PAG传出纤维主要投射到蓝斑及RVM。RVM包括中缝大核（NRM）及邻近的腹侧网状结构，接受来自PAG、臂旁核、孤束核的传入，也接受前额叶皮质、下丘脑、杏仁核等结构的传入。NRM能调节伤害性感受的阈值，损伤其可引起痛觉过敏。
此外，研究发现作用在身体任一部位的伤害性刺激，都可产生抑制脊髓及三叉神经尾侧核会聚神经元的伤害性反应，这种效应即为弥漫性伤害抑制性控制（diffuse noxious inhibitory controls, DNIC）。DNIC是依赖于脊髓和脊髓上机制的中枢性疼痛调节系统的一部分，伤害性刺激能明显抑制脊髓及三叉神经尾侧核汇聚神经元对C类纤维传入的反应，甚至可以完全阻断C类纤维的传入活动，且在停止刺激后还有明显的后续效应。目前认为，针刺镇痛的机制之一为“以痛制痛”，针刺作为一种伤害性刺激可充分兴奋Aδ、C纤维，从而激活中枢镇痛系统的负反馈调控机制，通过DNIC引起全身广泛而持久的镇痛作用。DNIC效应的上行通路位于脊髓腹外侧核，下行通路涉及5-羟色胺能下行环路和阿片能下行通路。
组织损伤、神经损害或刺激等初级传入C纤维可以引起脊髓背角神经元兴奋性的增加，这种现象称为中枢敏化。中枢敏化的主要原因是初级传入纤维与脊髓背角神经元之间的突触传递可塑性：脊髓背角C纤维诱发电位的长时程增强LTP，C纤维能够传导痛觉信息，LTP则是学习与记忆的生理基础，因此C纤维的LTP是一种痛觉记忆，是中枢敏化与痛觉过敏的神经基础。
基础研究表明： 神经元的新基因表达在组织损伤后20min内即被启动，这是中枢神经系统神经元敏化和重塑的基础。已有证实在围术期，如给予良好的镇痛措施，可降低患者对镇痛药的需求以及改善术后功能状态。还证明了通过急性带状疱疹患者的疼痛强度、开始治疗时间和效果来预计日后发展为带状疱疹后遗神经痛的可能性。
当机体对伤害性刺激敏感性发生改变后，Aδ纤维、C纤维异常兴奋，阈下刺激即可产生疼痛。伤害性刺激引起外周组织释放多种化学因子和细胞因子，组织损伤产生炎症介质如5-HT、缓激肽、前列腺素、组胺、钾离子等，可引起痛觉感受器过敏。神经损伤部位可引起异位冲动，在各种原因引起神经损伤时，神经损伤部位和背根神经节细胞膜上钠离子通道密度增高，能引起自发放电。这些自发的异位冲动源源不断地传入脊髓可引起和维持中枢敏感。交感神经节后纤维发出侧支，在背根神经节神经元周围形成篮状结构，内含P物质、降钙素基因相关肽等，交感神经兴奋可易化或直接兴奋感觉传入神经元。这些发现可解释为什么神经损伤后，交感神经兴奋能够引起或加重疼痛。其次，在正常神经干内，神经纤维与血液之间存在血-神经屏障，使神经纤维免受免疫细胞、抗体的攻击，当神经受到损伤时，可使神经纤维上的蛋白暴露，形成抗体，从而导致神经纤维受到攻击。T淋巴细胞侵入神经干并被激活，多种细胞因子如白细胞介素Ⅱ、肿瘤坏死因子等产生，这些细胞因子又刺激施万细胞和巨噬细胞产生炎症前细胞因子和活性氧簇，最终引起神经纤维脱髓鞘，纤维溃变，导致病理性疼痛。
对于成人，疼痛常由心理因素引起，可以无明显的组织损伤。疼痛易受暗示、关注和期待与被期待等心情所影响，既往的经历和当时的情境都能给疼痛带来很大变异影响。
疼痛除了表现为躯体症状，还伴随情绪反应。躯体的疼痛会引起不愉快的情绪反应，而情绪反应也会反过来影响对躯体疼痛的感知。与疼痛相关的情绪主要为负面情绪，常见的有抑郁和焦虑。不同的人格特质、不同的认知水平也可能影响疼痛程度的主观体验和持续时间。
近年来一些研究提出“应激痛敏”理论，如强迫游泳、身体束缚、水平旋转、社会挫败等应激刺激均可引起痛觉超敏。应激能产生致痛效应，也能发挥镇痛作用，神经科学和心理学实验都证实了应激反应大都能引起机体的镇痛效应，如剧烈运动、冷加压、心理紧张性应激等。
在生理状态下，伤害性刺激兴奋感觉神经末梢，由伤害性感受器引起的一过性的疼痛，能够引起机体的防御反应，是一种保护性机制。这种生理性痛是感觉神经受到刺激后的正常反应，如针刺只引起轻微组织损伤，疼痛也是瞬时的。
通常是中枢或外周神经系统神经损伤或损伤后功能紊乱引起的，主要表现为痛阈值下降，非伤害性刺激也可引起疼痛，且痛反应增强，持续时间长。神经病理性疼痛又可以进一步分为痛觉过敏（hyperalgesia）和痛觉异常（allodynia），痛觉过敏是对阈上刺激痛反应过度，刺激-反应模式未发生改变；痛觉异常是对阈下刺激产生痛觉，改变了感觉的性质。发病机制较为复杂，主要分为中枢和外周机制，中枢机制表现为细胞膜的兴奋性增高、中枢致敏、去神经超敏现象等，外周机制表现主要为离子通道的变化，外周神经损伤后，钙离子通道异常的反复开放，导致钙离子大量内流，从而引起痛觉过敏和痛觉异常。在伤害性疼痛向神经病理性疼痛发展中，中枢敏化或重塑是基础。神经病理性疼痛的发病率约为7%，在我国约有1 600万患者。其中，带状疱疹后遗神经痛和糖尿病周围神经病变引起的疼痛，是最常见的两种神经病理性疼痛类型，其他还有三叉神经痛、坐骨神经痛等。
刺痛、灼痛、绞痛、切割痛、撕裂痛。
酸痛、胀痛、闷痛。
由于局部急性炎症或慢性炎症刺激神经所致的疼痛，通常可见红肿热痛。组织细胞发炎时，细胞外液中的钾离子、5-羟色胺、前列腺素、缓激肽、组胺等生物活性物质可引起痛觉过敏或痛觉异常。
又称为自发痛，指在没有外界条件刺激时产生的疼痛。自发痛可分为周围神经性痛和中枢神经性痛。周围神经痛主要沿着神经分布，具有阵发性特点；中枢性痛，为中枢神经系统原发性损伤或功能异常引起的疼痛。
由体表皮肤组织或深部骨骼肌肉组织的痛觉感受器激活引起的疼痛，仅有脊神经而无内脏传入神经参与，与脊神经节段有关。
由于脏器受到机械性牵拉、压迫、痉挛、缺血等导致的痛觉感受器活化引起的疼痛。
内脏的刺激由内脏感受器经交感神经纤维传入，经交感总干、交通支进入脊神经后根和脊髓后角感觉细胞至相应的节段皮肤，出现疼痛，即疼痛部位在距离真实病位较远处的体表。如心绞痛常常放射至左肩、臂和腕。
由于肿瘤直接或间接影响导致的疼痛。
又称肢幻觉痛，系指患者感到被切断的肢体仍在，且有疼痛的感觉。
指关节内外或椎管内外软组织，因急性损伤后遗或慢性劳损而引起的损害性疼痛。
由于机体生物力学失去平衡、或解剖位置改变，肌应力异常而引起神经血管受压性疼痛。
是机体内外部受到伤害性刺激引起的一种生理上主观感觉、心理上不愉快的多维度体验。
指个体受到排斥，社会联系受到破坏而引发的负性情感体验，严重可导致躯体化。
与组织损伤、炎症或疾病过程相关的，持续时间较短（3个月内），如刀刃刺痛、分娩痛、骨折等。
组织损伤痊愈后依然持续存在的，或持续时间3～6个月及以上的疼痛，如癌性痛、带状疱疹后遗神经痛等。
0度：
不痛；
Ⅰ度：
轻度痛，呈间歇痛，可不用止痛药；
Ⅱ度：
中度痛，呈持续痛，影响到休息，需用止痛药；
Ⅲ度：
重度痛，非用药不能缓解的持续痛；
Ⅳ度：
严重痛，持续痛伴有血压、脉搏等变化。
Aδ、C纤维等游离神经末梢为伤害性感受器，分布在皮肤、肌肉、肌腱、关节和内脏组织，这些伤害性感受器的胞体位于脊髓背根神经节。其中，体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递，内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激，运动系统疼痛由躯体伤害感受器传递。
Aδ、C纤维都存在于肌肉和皮肤神经中，为传递伤害性信息的初级传入纤维。其中，Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛，两者也共同传导内脏器官的刺激。伤害性传入纤维沿背根经李氏束（Lissauer束）进入脊髓背角，与二级神经元突触形成联系，将伤害性信息传向脊髓上结构。脊髓背角神经元：汇聚来自脑干、大脑皮质的下行投射神经以及来自外周的不同传入神经，加上背角局部中间神经元，共同构成神经网络。
痛觉的上行传导通路，因信号来自四肢躯干、头面部或内脏而存在径路差异。具体为：
①新脊-丘束，信息冲动可通过丘脑的特异性感觉核群投射至大脑灰质中央后回区的上2/3处，具有精细定位能力；②旧脊-丘束或脊-网-丘束，在上行途中大多数纤维中止于脑干的内侧网状结构处，再经中间神经元的多级转换传至丘脑的髓板内侧核群等，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
头面部的痛觉第一级神经元的胞体位于三叉神经半月神经节，轴突止于三叉神经感觉核和三叉神经脊束核。在此换元发出纤维过对侧，组成三叉丘系，投射至丘脑腹后内侧核（VPM）。自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回区的下1/3处。
由交感、副交感神经介导，传入途径较分散，一个脏器的传入纤维经几个节段的脊髓传入中枢，一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此，内脏痛通常是弥散的，定位不准确。
其中，脊-丘束与快痛的形成有关；脊-网-丘束传递信息和内侧丘脑、下丘脑及边缘系统相联系，与慢痛时伴随强烈情绪反应和内脏活动有关；后索-内侧丘系参与中枢痛觉整合，对闸门控制系统起作用；脊髓固有束与慢痛的情绪反应有关。
痛觉信号调控系统即内源性痛觉调制系统，该系统不仅能感受和分辨疼痛信号，还能产生较强的自身镇痛作用。
在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽、各类阿片受体。
内源性痛觉调控的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。其中，位于脑干中的中脑导水管周围灰质（PAG）是疼痛下行调控系统的关键，对脊髓背角和三叉神经核的伤害性输入具有促进和抑制双重作用，通过延髓头端腹内侧髓质促进中枢敏化和继发性痛觉过敏的发生。PAG包括多种神经递质如P物质、阿片类药物、γ-氨基丁酸等。阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。
主要包括丘脑和大脑皮质。除嗅觉，任何感觉传入信号都要经过丘脑的整合到达大脑皮质。其中，内侧丘脑核团，包括髓板内核、丘脑中央下核、腹内侧核和背内侧核，参与介导伤害性感受和痛觉的情绪成分；外侧丘脑核团，包括腹后核群、丘脑网状核和未定带，参与痛觉的鉴别。大脑皮质参与痛觉感知、疼痛调整；边缘系统与情绪活动有关。
由于疼痛的复杂性，疼痛不同类型的分类及分级，以及患者常伴有睡眠障碍、焦虑、抑郁等，影响生活质量，疼痛的诊断与评估需要在生理、心理等多个层面进行客观评估。临床上，需要经过系统回顾、询问病史、体格检查、神经系统检查、实验室检查等，作出诊断和评估。
传统评估疼痛的方法，主要依赖于量表。常用量表有：
又叫作口述分级评分法。由一系列用于描述疼痛的形容词组成，描述词以疼痛从最轻到最强的顺序排列。通常将疼痛划分为4级：①无痛；②轻微疼痛；③中度疼痛；④剧烈疼痛。这种方法患者易于理解，但不够精确。
是较为常用的量表，该法比较灵敏，有可比性。在纸上划一条10cm的横线，横线的一端为0，表示无痛；另一端为10，表示剧痛；中间部分表示不同程度的疼痛，线上不应标记数字或词语，以免影响评估结果（图13）。
图13 视觉模拟量表（visual analogue scale, VAS）
注：长10cm，定某一点，得1～10中的某一分。0cm：0分，无痛，无任何疼痛感觉；1～3cm：1～3分，轻度疼痛，不影响工作、生活；4～6cm：4～6分，中度疼痛，影响工作，不影响生活；7～10cm：7～10分，重度疼痛，疼痛剧烈，影响工作及生活
此法是由0到10共11个数字组成，患者用0至10这11个数字描述疼痛强度，数字越大疼痛程度越来越严重，此法类似于VAS法。NRS具有较高信度与效度，易于记录，适用于文化程度相对较高的患者（图14）。
图14 数字疼痛强度量表（numerical rating scale, NRS）
注：0：无痛；1～3：轻度疼痛；4～6：中度疼痛；7～9：重度疼痛；10：剧烈疼痛
主要以表情图形区分疼痛程度，婴儿或无法交流的患者可采用此方法（图15）。
图15 疼痛强度评分Wong-Baker脸
注：对婴儿或无法交流的病人用前述方法进行疼痛评估可能比较困难。可通过画有不同面部表情的图画评分法来评估：无痛、有点痛、稍痛、更痛、很痛、最痛
从感觉、情感等评价疼痛相关维度以及实时疼痛强度的角度进行全面评价的。由于McGill量表条目较多，形式复杂，由此产生了简化版McGill疼痛问卷，是由词汇量表和VAS的组合，包括11个感官体验，4个情感体验（表1）。
表1 麦吉尔疼痛问卷（McGill pain questionnaire, MPQ）
续表
将自己的疼痛程度在人体模型上标注，反映内脏疼痛。
以下生理学指标与疼痛相关，但并不是疼痛的特异性指标。处于应激状态的人体也会出现这些自主反应。临床研究中，全面评估疼痛生理反应时，可以选择应用。
（1）心率： 与疼痛强度成正相关；
（2）皮肤电水平；
（3）瞳孔直径；
（4）神经肌肉活动。
激光诱发电位（LEPs）。
结合fMRI和机器学习理论（以支持向量机SVM为代表）构建多变量模式分析（MVPA）。MVPA适用于探测不同认知状态下大脑激活响应的整体空间分布模式，MVPA更适合用于个体内疼痛的预测。
去除病因，缓解痛苦。
非甾体抗炎镇痛药，如阿司匹林、对乙酰氨基酚、罗非昔布、塞来昔布、吲哚美辛、美洛昔康、布洛芬、双氯芬酸等。
弱阿片类药物，如可待因；阿片类中枢镇痛药，如吗啡、曲马多、芬太尼；安定镇痛药，如氯丙嗪、奋乃静；此外还有冬眠疗法。
局部麻醉用药，如利多卡因等。
类固醇药，如地塞米松、甲泼尼松龙等；抗惊厥药，如卡马西平、苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林等；抗精神病药，如阿米替林、文拉法辛、氟西汀、舍曲林、地西泮、舒乐安定等；抗心律失常药；维生素，如维生素B 1 ，维生素B 12 等。
针刺、艾灸、放血、小针刀、拔罐、刮痧、推拿等。
冷疗、热疗、经皮电神经刺激疗法（TENS）、运动疗法、光疗法、大气疗法、水疗法、超声波疗法、牵引等。
脊神经后根切断术、脊髓前外侧束切断术、前联合切断术、交感神经切断术、垂体破坏术、皮层损毁术、三叉神经感觉根及其末梢切断术等。
情感支持，如安慰、陪伴、触摸。
肌电生物反馈、脑电生物反馈、认知行为调整疗法、催眠疗法、放松疗法等。
周围不良环境可诱发或加重术后疼痛，应调整环境以缓解疼痛。白天避免光线直射，夜间尽量关灯，温度适宜每个患者的冷暖，减少刺激性声响，避免异味等。