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口腔扁平苔藓（lichen planus）为与免疫反应相关的口腔黏膜炎症性病变。该病多见于颊黏膜，呈白色或灰白色条纹或斑块状等表现，好发于中年女性。
①上皮多为过度不全角化；②棘层增生或萎缩，增生时上皮钉突不规则伸长呈锯齿状；③基底细胞液化、变性，基底膜不清晰；④黏膜固有层有密集的淋巴细胞浸润带，与深部结缔组织界限清楚。
慢性盘状红斑狼疮、白斑（表2-1）。
表2-1 扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮和白斑的鉴别
慢性盘状红斑狼疮（chronic discoid lupus erythematosus）是好发于面部皮肤和口腔黏膜的自身免疫性疾病。在口腔黏膜多发生于唇、颊黏膜，特别是外露部位的下唇或鼻梁两侧的皮肤，呈红斑样病损。
①上皮表层可有过度角化或不全角化，有时可见角质栓塞；②棘层萎缩，有时可见上皮钉突增生、伸长；③基底细胞液化、变性，基底膜不清晰，上皮与结缔组织界面有纤维素样物质沉积；④上皮下结缔组织内有较多淋巴细胞浸润，胶原纤维水肿变性；⑤毛细血管扩张，管腔不整，管壁增厚，常可见玻璃样血栓。
扁平苔藓、白斑（表2-1）。
口腔白斑（leukoplakia）是口腔黏膜显著的白色斑块，可发生在口腔各部位，以颊、舌最为多见。患者多无自觉症状。病变呈乳白色或灰色，可与黏膜平齐或略高起。临床上分为均质和非均质性。白斑属于潜在恶性病变。
①上皮增生，粒层明显，主要为棘层增生显著；②上皮表层可有过度正角化或过度不全角化，或两者同时出现为混合角化；③固有层和黏膜下层有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润；④上皮与结缔组织之间的基底膜清晰；⑤白斑伴有上皮异常增生时，根据上皮异常增生的轻、中、重度表明其癌变的潜能增加。
扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮（表2-1）。
红斑（erythroplakia）是口腔黏膜上鲜红色、天鹅绒样斑块，临床及病理上不能诊断为其他疾病者。50岁以上男性多见。病灶可多发，病变界清，不高出黏膜面，鲜红色，有时为红白混杂的红白斑。
①上皮萎缩；②固有层血管增生、扩张，与临床所见的红色相关；③伴有不同程度的上皮异常增生，多为重度异常增生或原位癌；④如果异常增生的细胞突破基底膜则应诊断为微浸润鳞状细胞癌或鳞状细胞癌。
复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcer）多发于女性，为口腔黏膜圆形或椭圆形的浅层溃疡，一般7～10日愈合，不留瘢痕，可复发。若溃疡大而深，累及深部小唾液腺，即为复发性坏死性黏膜腺周围炎；若伴有眼及生殖器的炎症性病变和全身性症状，则为白塞综合征。
①早期黏膜上皮水肿，可见白细胞移出；②上皮逐渐溶解、破溃，形成表浅性溃疡；③溃疡表面为炎性渗出所形成的假膜；④上皮及其下方见密集的炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞及淋巴细胞；⑤固有层胶原纤维水肿、变性、紊乱，毛细血管扩张充血。
复发性坏死性黏膜腺周围炎的病理变化还包括：①病变深在，侵犯黏膜下层；②小唾液腺腺泡组织破坏、消失，导管扩张、上皮增生；③结缔组织胶原纤维水肿、变性；④毛细血管扩张、充血。
白塞综合征的口腔溃疡还可见：①血管变化明显，管腔内有玻璃样血栓，管周有类纤维蛋白沉积，血管壁炎症细胞浸润，内皮细胞肿胀；②胶原纤维肿胀、变性；③结缔组织内有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
上述三种溃疡性病变之间需要鉴别，主要依据上述临床表现、溃疡深度和伴随的血管变化。
念珠菌病（candidiasis）多为白念珠菌引起的病变。发生在口腔黏膜者通常分为急性假膜性念珠菌病、慢性萎缩性念珠菌病和慢性增生性念珠菌病，本节只叙述慢性增生性念珠菌病。
黏膜病变一般为亚急性或慢性炎症；①上皮表层为增厚的不全角化，角化层水肿，内有中性粒细胞浸润，常形成微小脓肿；②上皮棘层增生，基底膜部分被炎症破坏；③在角化层或上皮层的外1/3处有白念珠菌的菌丝侵入，高碘酸希夫（periodic acid-Schiff，PAS）染色呈强阳性玫瑰红色；④结缔组织中有大量炎症细胞浸润，毛细血管扩张、充血。
口腔黏膜梅毒斑的病理表现与慢性增生性念珠菌病相似，鉴别主要依据病史和梅毒血清学检验。
口腔黑斑（oral melanoplakia）是口腔黏膜获得性、棕色或黑色良性病变，一般不伴黑色素细胞的增加。本病比较常见，且下唇红、牙龈、颊黏膜和硬腭多见。病灶单发或多发，一般为平坦、界清、圆形或椭圆形的斑块，棕色或黑色，颜色均匀。患者无明显症状。病变形态及颜色长期固定不变。
①鳞状上皮形态正常，但基底层及副基底层的角质形成细胞内黑色素沉着，一般无黑色素细胞数量的增加；②固有层浅层也可见色素及噬色素细胞；③固有层结缔组织通常无明显炎症。
色素痣的痣细胞或吞噬色素细胞多位于固有层内；外源性色素沉着多位于固有层；系统病导致的色素沉着有相关的系统病史。
口腔黏膜下纤维化（oral submucous fibrosis）是与咀嚼槟榔相关的口腔黏膜疾病。该病好发于40岁以上的女性，最常见于颊、腭部。可表现为白色病变，发展至一定程度时黏膜下可形成纤维性索条，严重者黏膜呈木板状，运动受限。
黏膜固有层及黏膜下层纤维变性，胶原纤维粗大、紊乱，呈玻璃样变性，血管狭窄、管腔闭塞，可有不同程度炎症细胞浸润。组织变化分为4期：①最早期，胶原纤维水肿伴中性粒细胞浸润；②早期，上皮下出现一条胶原纤维玻璃样变性带，并见淋巴细胞浸润；③中期，胶原纤维中等程度水肿，玻璃样变性；④晚期，胶原纤维完全玻璃样变性，炎症细胞主要为淋巴细胞和浆细胞（图2-1）。
硬皮病无咀嚼槟榔史；淀粉样变刚果红染色阳性。
图2-1 口腔黏膜下纤维化
黏膜上皮变薄，固有层及黏膜下层见均质化的胶原纤维，局部见淋巴细胞浸润。
天疱疮（pemphigus）是以桥粒蛋白为抗原的自身免疫性大疱性疾病。累及口腔黏膜的常为寻常性天疱疮。本病可发生于口腔黏膜各个部位，以软腭、颊、龈最为常见。疱壁透明而薄，疱破后糜烂面扩大，可有周缘扩展现象。口腔黏膜还可见慢性增殖性天疱疮，病程较长。
①棘上皮细胞松解，上皮内疱形成；②疱底部位可见结缔组织乳头层呈绒毛状突起，其表面为单层的基底细胞；③刮取疱底组织涂片检查，吉姆萨或苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining，HE）可见松解的天疱疮细胞；④直接免疫荧光染色，可见上皮棘细胞层呈网状荧光，松解的棘细胞膜呈环状荧光。
口腔黏膜慢性增殖性天疱疮的诊断要点是黏膜上皮增厚，上皮深部可见棘层松解形成的裂隙，有时见嗜酸性微脓肿形成。
类天疱疮的疱为上皮下疱；慢性增殖性天疱疮的病理变化与慢性增殖性化脓性皮病的口腔黏膜表现相似，主要依据后者伴有胃肠道病变如慢性结肠炎进行鉴别。
良性黏膜类天疱疮（benign mucous membrane pemphigoid）是以上皮下疱形成为特点的自身免疫性疱性疾病。本病常见于中老年人的龈、腭黏膜，不侵犯口唇，也常见于眼结膜。疱壁较厚，无周缘扩展现象。疱破溃后溃疡面不扩大。
①上皮与结缔组织之间分离，形成基底层下疱；②无棘层松解；③胶原纤维水肿，其间有大量淋巴细胞浸润；④直接免疫荧光染色可见基底膜区域有免疫球蛋白或补体沉积，形成阳性基底膜荧光带。
寻常性天疱疮主要表现为棘层松解，上皮内疱形成，本病为上皮下疱。
白色海绵状斑痣（white sponge nevus）是一种少见的遗传性发育异常，由细胞角蛋白4和/或角蛋白13基因突变造成。本病主要累及口腔黏膜，呈双侧对称分布的白色斑块，一般不需治疗。病灶常于儿童及少年期被发现。患者无自觉症状。可见口腔黏膜对称性白色斑块，表面皱褶状或绒状不规则增厚，软如海绵。
①棘层增生，使上皮显著增厚；②表面过度不全角化伴水肿，棘层细胞普遍水肿而变透明，细胞膜清晰；③棘层细胞内见嗜酸性胞质浓缩，聚集在细胞核周围（图2-2），电镜下显示细胞核周围是缠绕成团的角蛋白丝；④上皮无异常增生，固有层可见散在炎症细胞浸润。
白色水肿的角化层较本病规则，棘层增生不如本病明显，无家族史。
图2-2 白色海绵状斑痣
上皮水肿，棘层细胞的细胞核周围嗜酸性着色，外围水肿。
肉芽肿性唇炎（cheilitis granulomatosa）是病因不明的慢性反复发作的肉芽肿性疾病，多在青春期后出现唇部肿胀，以上唇肥厚为主要特点。伴面神经麻痹和/或沟纹舌者为梅-罗综合征。
①病变区上皮无明显变化或轻度增生；②典型病变见固有层及黏膜下层有由上皮样细胞、淋巴细胞及浆细胞组成的结节样聚集，结节内可见血管，有时还可见多核巨细胞；③不典型病变无上皮样细胞和多核巨细胞，仅见血管旁淋巴细胞或浆细胞浸润灶。结缔组织水肿。
口腔黏膜结核常形成溃疡，病变中可见凝固性坏死；结节病与肉芽肿性唇炎难以鉴别，但常伴身体其他处类似病变。上述2种疾病不伴梅-罗综合征表现。
（李铁军）