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喉部非特异性炎症包括急性喉炎、急性会厌炎及慢性喉炎等，特异性炎症中喉结核相对多见，喉梅毒和真菌感染较为少见。
由于喉室小囊堵塞，喉室黏膜上外侧壁从喉室向声门旁间隙囊状膨出形成喉囊肿（laryngeal cyst）。镜下见囊内被覆呼吸上皮并伴有不同程度的鳞状上皮化生，间质慢性炎症细胞浸润。
在临床上声带小结（vocal nodule）和声带息肉（vocal polyp）不用作同义词。声带小结更多发于年轻女性，与滥用发音有关；而声带息肉可发生于任何年龄。
大体上，声带小结几乎都是双侧性、水肿、胶状或出血性团块，累及声带中1/3处相对的表面，典型者为数毫米大小。相比之下，声带息肉通常累及室间隙或单侧声带的任克（Reinke）间隙，表现为软而有弹性、半透明或粉红色的团块。声带息肉可表现为无蒂或有蒂，质地可为软、有弹性或坚硬，颜色可为白色半透明或红色，大小可达数厘米。
镜下见声带小结始于水肿，伴黏液性基质，随时间进展发生纤维样变。声带息肉时可见黏膜固有层水肿、出血、血浆渗出、血管扩张、毛细血管增生，间质黏液样变性、玻璃样变性、纤维化等。可有少量炎症细胞浸润。偶见钙化。依其成分的多少可分为水肿型、血管型、黏液型和纤维型。被覆上皮可发生萎缩、角化或增生。
①淀粉样变；②血管瘤；③黏液瘤；④神经鞘黏液瘤；⑤鳞状细胞癌。
接触性溃疡（contact ulcer）又名接触性肉芽肿或消化性肉芽肿，是由多种因素引起的发生于喉的慢性炎症性疾病，多见于成人，男性居多。本病好发于声带后部。
肉眼见病变呈息肉状，常累及双侧声带。镜下见炎性肉芽组织增生，表面溃疡形成，被覆纤维素性渗出物和/或纤维素样坏死物。常被误诊为化脓性肉芽肿、血管瘤、血管外皮细胞瘤、卡波西肉瘤、血管肉瘤、梭形细胞鳞状细胞癌及肉芽肿性感染性疾病。
①声带息肉；②血管瘤。
淀粉样变（amyloidosis）多为原发性局限性淀粉样变，以喉部为多见，其次为咽部，年龄22～68岁。
肉眼见黏膜隆起，灰白色，质硬。镜下见黏膜上皮下、小血管周围及腺体周围粉染的云絮状、小片状、大片状乃至团块状物质沉积（图4-20A），常有炎症细胞浸润，可见异物巨细胞反应。
淀粉样物质经刚果红染色后呈橘红色（图4-20B），偏振光显微镜下呈绿色双折光；免疫组化染色，抗淀粉样P物质阳性；透射电镜下淀粉样蛋白结构呈特殊的淀粉样纤维，长30～1 000nm，直径8～10nm，僵硬无分支，杂乱无序地分布。
图4-20 喉淀粉样变
A.黏膜上皮下粉染的片状及团块状物质沉积；B.淀粉样物质呈橘红色（刚果红染色）。
类脂质蛋白沉积症（lipoid proteinosis）是一种罕见的常染色体隐性遗传病，是由位于染色体1q21的细胞外基质蛋白l（extracellular matrix protein 1， ECM1 ）基因突变所致。主要临床表现为声音嘶哑、眼睑串珠状半透明丘疹、皮肤黏膜浸润增厚、脱发、牙齿发育不良、复发性腮腺炎等，部分患者因颞叶或海马的钙化灶而产生癫痫等神经系统症状。患者多在出生后不久即出现症状。
镜下在病变黏膜内可见类脂质蛋白的大片沉积，HE染色下表现为均质粉染物质，与淀粉样变淀粉样物质呈云絮状改变不同。类脂质蛋白可沉积于血管壁造成管壁增厚、管腔狭窄，炎症反应不明显，黏膜被覆上皮可见萎缩变薄。过碘酸希夫染色轻度着色，刚果红染色偏振光下无折光，可与淀粉样变鉴别。
喉角化症（keratosis of the larynx）是喉鳞状上皮的一种常见的复杂的反应性病变。
镜下见有不同程度的角化层增厚，表现为过度角化或不全角化，可伴有上皮的单纯性增生、各级异型增生甚至原位癌。作为病理诊断应作具体描述和报告。
约4%早期确诊为角化症的患者最后确诊为鳞状细胞癌。
在慢性致炎因子和肿瘤存在时，喉部被覆的鳞状上皮可以出现假上皮瘤样增生，黏膜的柱状上皮也可出现鳞状上皮化生。
癌前病变（precancerous lesion）是指增加了进展成鳞状细胞癌可能性的上皮病变，包括喉上皮异型增生、鳞状细胞乳头状瘤和鳞状细胞乳头状瘤病。
主要见于成人，男多于女，男女比例为4.6∶1。这种差异在60岁以后尤其明显。可发生在喉部的任何地方，最常发生在一侧声带，双侧声带较少同时发生，下咽和气管很少发生。吸烟及酗酒为主要危险因素，胃食管反流病可能是一个的危险因素，高危HPV感染尤其是HPV16在异型增生中起次要作用。
肉眼见白斑、红斑、红白斑或慢性喉炎变化，病变呈局部或弥漫性，扁平或乳头状。镜下上皮表层可见不同程度的角化或不全角化，增生的上皮突向固有层内并深入延伸，可呈杵状、球嵴状、广基状及网状钉突样，造成上皮的基底面不平，上皮的浅层可无明显的异型增生（图4-21、图4-22）。喉室上皮的异型增生伴角化者少见，上皮基底面较平坦，形态及分级与子宫颈上皮内瘤变相似。
图4-21 喉中度异型增生
鳞状上皮突呈内翻样向黏膜内增生，异型细胞集中在上皮突中下部，表层可见轻度角化及不全角化。
图4-22 喉重度异型增生
鳞状上皮突呈内翻样向黏膜内增生，上皮突中下部细胞异型性明显，部分区域异型细胞达上皮层的2/3以上，上皮表层较平坦，可见角化及不全角化。
WHO 2017年“头颈部肿瘤分类”中将喉的异型增生分为低级别异型增生与高级别异型增生，不同于修订后的Ljubljana鳞状上皮内病变（squamous intraepithelial lesion，SIL）、鳞状上皮内瘤变（squamous intraepithelial neoplasia，SIN）等分级系统（表4-2），期待其总体诊断准确性及临床一致性的显著提高。按照二级分类法诊断异型增生是以组织结构和细胞学形态改变为标准，而不依赖任何免疫组化标志物（如p53、p16、Ki-67、EGFR）或分子检测结果，但上述检测有助于与炎性反应性、萎缩或修复性改变引起的非典型（atypia）增生鉴别。遗传学上喉异型增生频繁出现染色体变化或杂合性缺失（loss of heterozygosity，LOH），其中9p21的变化出现最早、最频繁，表明 CDKN2A 基因在肿瘤转化早期的意义。17p13 LOH最可能影响 TP53 。还可见cyclin D1过表达和端粒酶活性的激活。这些变化目前都未显示诊断或预后价值。
表4-2 异型增生分级系统
注：①若采用三分法，原位癌应从重度异型增生中分出。
低级别和高级别病变进展为恶性的风险分别为1.6%和12.5%，差异非常显著。某些高级别异型增生（即原位癌）发展为浸润性癌的风险高达40%。
是由分支状纤维血管为中心的良性外生性鳞状上皮肿瘤，通常与HPV感染有关（HPV6和HPV11）。前者是喉部最常见的良性上皮性肿瘤。复发性呼吸性乳头状瘤病（recurrent respiratory papillomatosis，RRP）的特征是多个相邻的、局部复发的鳞状细胞乳头状瘤，是一种罕见的儿童和成人呼吸道疾病。通常累及声带和喉室，然后侵袭至声带、会厌、声门下区、下咽和鼻咽。很少（1%～3%）情况下，可扩展到下呼吸道，且与高死亡率相关。
肉眼见有蒂或无蒂的突向管腔生长的肿块，通常表现为易碎的簇状，并伴有轻微出血及轻微糜烂。镜下见肿瘤由鳞状上皮覆盖的树枝状纤维血管网组成。常有副基底细胞增生至上皮的下半部分，上层具有明显的挖空细胞特征。基底到中层可见核分裂。单个上皮细胞不成熟角化，表面角化轻微。原位杂交和实时PCR显示：在90%的RRP和孤立性乳头状瘤中检测到HPV6和HPV11。少数病例（4%～5%）为HPV6和HPV11同时感染，较少病例（3%～4%）与其他HPV（如16、31、33、35、39）同时感染。
喉的鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）包括普通型鳞状细胞癌、疣状鳞状细胞癌、乳头状鳞状细胞癌、基底细胞样鳞状细胞癌、梭形细胞鳞状细胞癌、腺鳞癌和淋巴上皮癌等。
是一种鳞状细胞分化的上皮恶性肿瘤。喉癌和下咽癌是继肺癌之后第二常见的呼吸道癌症，占男性所有恶性肿瘤的1.6%～2%，占女性的0.2%～0.4%。SCC的发生率有明显的地域差异。本病老年人常见，儿童罕见，男性多见。吸烟和饮酒是最重要的危险因素。在4%～15%的喉鳞状细胞癌可检测到HPV，但缺乏形态学变化。喉SCC最常发生于声门上和声门；咽下的SCC最常发生在梨状窦（占60%～85%）；气管SCC常位于下1/3的气管（>50%）。遗传学上喉和下咽的SCC与多种基因异常和出现非整倍体有关，常见 COKN2A 和 TP53 基因缺失。
肉眼喉部和下咽SCC可呈息肉样、扁平或结节状肿瘤，常见溃疡。气管SCC常为息肉样肿块，向腔内突出，很少呈环形浸润性生长。镜下表现与其他部位的SCC一致，分为高分化、中分化、低分化鳞状细胞癌。免疫组化：肿瘤表达多种上皮标记物（如CK、p63和EMA）。高分化者表达中/高分子量的CK（如CK5/6），不表达低分子量的CK（如CK8和CK18）。低分化者表达低分子量CK和vimentin。
高分化的SCC必须与疣状癌和乳头状癌及良性病变（如假上皮瘤增生）区分开来。分化差的SCC应与黑色素瘤、淋巴瘤和神经内分泌癌鉴别。
发生在声门、声门上、声门下、下咽和气管的SCC患者，5年总生存率分别为80%～85%、65%～75%、40%、62.5%和25%～47%。
是鳞状细胞癌的一种变型，以梭形细胞癌和/或多形性细胞癌为主，很少见，占所有喉恶性肿瘤不到1%，多见于老年男性。声门区是最常发生的部位，其次为声门上区。其发生与上皮间质转化有关。
肉眼见病变常表现为大小不等的息肉样外观，表面常见溃疡。镜下病变以恶性梭形细胞为主要成分和少量鳞状细胞癌组成的双相结构为特征，酷似肉瘤（图4-23A）。间质黏液水肿。可见到鳞状细胞癌细胞和梭形细胞移行。鳞状细胞成分少，常散在或不明显，分布在息肉状肿物的蒂部和散在于肉瘤样肿瘤区内，可表现为原位癌。在7%～15%的病例中可出现异质性的间叶组织分化，出现恶性的骨、软骨或骨骼肌组织。
图4-23 喉梭形细胞鳞状细胞癌
A.恶性梭形细胞成分，酷似肉瘤；B.免疫组化示梭形细胞弥漫性表达CK。
当鳞状细胞成分不明显时，诊断需要有免疫组化或超微结构上皮分化的证据。癌细胞可表达上皮和间叶两种标记。上皮标记物为AE1/AE3、CK5/6、CK18、CAM5.2、EMA、p63或p40，呈灶状至弥漫阳性不等。梭形细胞表达CK（图4-23B），但可有高达40%的病例阴性表达。梭形细胞成分还表达vimentin和其他中间丝，如SMA、MSA和desmin。电镜下梭形细胞常可见上皮分化的特征，如细胞桥粒和张力丝。
需与间叶来源的肉瘤鉴别，但喉的肉瘤非常罕见，即使在肿瘤中未找到鳞状细胞癌成分和梭形细胞上皮分化也不能完全除外SpCSCC。另外，需与结节性筋膜炎、炎性肌成纤维细胞肉瘤和低度恶性肌成纤维细胞肉瘤鉴别。
神经内分泌肿瘤（neuroendocrine tumor）分为高分化神经内分泌癌、中分化神经内分泌癌及低分化神经内分泌癌，后者又分为小细胞神经内分泌癌和大细胞神经内分泌癌。
高分化神经内分泌癌（well-differentiated neuroendocrine carcinoma）是一种低级别上皮性肿瘤，具有神经内分泌分化，很少见，约占喉神经内分泌癌的5%。男性多见，中位年龄62岁。多数患者有长期吸烟史。超过90%的病例发生在声门上，很少出现副肿瘤综合征。
肉眼见肿瘤为黏膜下息肉样或无蒂肿块，大小0.5～3cm。镜下见肿瘤呈巢状、索状、片状和小梁状生长，瘤细胞呈圆形到略微梭形，具有丰富的双嗜性至嗜酸性颗粒状胞质（图4-24A）。可见腺样结构或菊形团样结构，罕见黏液空泡。肿瘤细胞核染色质呈点状、分散的椒盐状。可见轻微核异型性，核分裂低（<2个/2mm 2 或<2个/10HPF），无坏死。间质血管增生及纤维化。免疫组化：CK、EMA和至少一种神经内分泌标记物（如Syn、CgA或CD56）呈阳性（图4-24B）。多肽类（如血清素、降钙素和生长抑素）可呈阳性，不同程度表达TTF-1。
由于本病发生率很低，预后很难确定，手术或激光切除效果较好。
图4-24 喉高分化神经内分泌癌
A.肿瘤呈巢状生长，瘤细胞呈圆形，具有丰富的双嗜性至嗜酸性颗粒状胞质；核呈圆形，染色质呈点状、分散的椒盐状；核分裂低，无坏死；B.免疫组化染色示瘤细胞弥漫性表达CgA。
中分化神经内分泌癌（moderately differentiated neuroendocrine carcinoma）是一种上皮性肿瘤，表现为神经内分泌分化，以前称为非典型类癌或神经内分泌癌，Ⅱ级。组织学分级介于高分化和低分化神经内分泌癌之间，是喉部最常见的神经内分泌肿瘤。男性多见，男女比例为2.4∶1，多发生于60～70岁。超过90%的患者发生在声门上区。患者很少出现副肿瘤综合征。
肉眼见黏膜下棕红色息肉样肿物，大小0.2～4cm，表面常有溃疡。镜下表现类似于高分化神经内分泌癌，但有更多的核异型性，核仁突出。主要特征是坏死和/或核分裂（2～10个/2mm 2 或2～10个/10HPF）。有些肿瘤表现为嗜酸性胞质或间质淀粉样沉积。免疫组化：CK和至少一种神经内分泌标志物（如Syn、CgA、CD56）呈阳性。TTF-1表达不等。通常降钙素呈阳性，此时诊断要注意，尤其是在淋巴结转移时，易误诊为甲状腺髓样癌。
约30%的患者为进展期，复发率为60%，5年生存率为50%。
低分化神经内分泌癌（poorly differentiated neuroendocrine carcinoma）是一种高度恶性上皮性肿瘤，具有神经内分泌分化，分为小细胞神经内分泌癌（small cell neuroendocrine carcinoma，SmCNEC）和大细胞神经内分泌癌（large cell neuroendocrine carcinoma，LCNEC）两种亚型。本病之前被称为小细胞型神经内分泌癌、燕麦细胞癌和神经内分泌癌（Ⅲ级）。本病是喉部第二常见的神经内分泌癌，多见于老年男性，男女比例为（2.3～4.3）：1。病变主要位于声门上，其次是声门下。常有局部或远处转移。患者很少有副肿瘤综合征。
肉眼见鱼肉样肿块，表面有溃疡。镜下见SmCNEC生长呈巢状、片状和小梁状，偶有核栅栏或玫瑰花环状结构。其浸润性强，常侵犯周围神经、淋巴管和血管。肿瘤由小到中等大小的细胞组成，细胞核深染，染色质细颗粒状，核仁模糊，胞质稀少。呈模糊成片的蓝色“人工挤压”（crush artefact）现象和血管壁的Azzopardi效应是本病的典型特征。坏死、凋亡明显，有高的核分裂（>10个/2mm 2 或>10个/10HPF）。而LCNEC呈器官样巢状、栅栏、玫瑰花环状和/或小梁状。由具有丰富细胞质的中至大细胞组成。细胞核有粗糙的染色质（斑点和椒盐状），常有一个突出的核仁。有粉刺样坏死和高的核分裂。SmCNEC和LCNEC罕见有鳞状细胞癌的成分，包括原位鳞状细胞癌。SmCNEC和LCNEC并发罕见。
免疫组化染色CK阳性，尤其是低分子量的CK均为阳性，至少一种神经内分泌标记物（如Syn、CgA、CD56）阳性。TTF-1表达不定。p63为阴性或弱阳性，CK5/6始终阴性。
有较高的局部和远处转移，约70%的患者为晚期，5年生存率为5%～20%。
喉黏膜也可以发生小涎腺的良性及恶性涎腺型肿瘤，但很少见，包括多形性腺瘤、嗜酸细胞性乳头状囊腺瘤、腺样囊性癌、黏液表皮样癌等。
软组织良性肿瘤包括粒层细胞瘤、炎性肌成纤维细胞瘤、黏液瘤、横纹肌瘤、平滑肌瘤、血管平滑肌瘤、血管瘤、淋巴管瘤、神经纤维瘤、乳头状血管内皮细胞增生、脂肪瘤、幼年性黄色肉芽肿、纤维组织细胞瘤、巨细胞瘤、纤维瘤、纤维瘤病、神经鞘瘤、副神经节瘤等。
横纹肌瘤（rhabdomyoma）是指一组良性的分化成熟的横纹肌病变，分为心脏及心外病变，两者在临床表现上有明显的差异。心脏横纹肌瘤是儿童最常见的心肌肿块，半数与结节性硬化相关，且多伴有其他器官的错构瘤，因此，认为心脏横纹肌瘤也属于一种错构瘤。
心外横纹肌瘤罕见，仅占所有横纹肌肿瘤的2%，是一种真性肿瘤，多数发生于头颈部，起源于咽部、口腔底部、舌根部或喉的肌群，甚至有位于颈外侧部及眼眶的报道。心外横纹肌瘤通常是孤立性的，但也可多发。因为其生长缓慢，故前期不易发现，通常在引起症状前体积已经很大。本病在影像上无周围软组织浸润，无淋巴结及远处转移。
肉眼见肿瘤呈红褐色、分叶状、质软。镜下根据细胞分化及成熟程度分为成人型、少年型及胎儿型。成人型几乎仅发生于40岁以上成人，男性多见，男女比例为3∶1。镜下见肿瘤细胞呈圆形、排列紧密、核偏位，胞质嗜酸性，呈空泡状，富含糖原。横纹（近似于成熟横纹肌内的横纹）是其特征性表现，几乎不见核分裂象。胎儿型比成人型更少见，多发生于3岁以下男童。肿瘤由不成熟的梭形细胞构成，间质常黏液变。免疫组化染色表达成熟和原始的肌细胞标记。少年型男性为女性的2倍，发病年龄5个月～58岁。镜下见病变由大量束状的肌细胞组成，常可见典型的胎儿型区域。
胎儿型需与胚胎性横纹肌肉瘤鉴别。前者无周围浸润、细胞多形性、核分裂象及坏死。成人型需与多形性横纹肌肉瘤、粒层细胞瘤及腺泡状软组织肉瘤鉴别。
炎性肌成纤维细胞瘤（inflammatory myofibroblastic tumor）是具有肌成纤维细胞分化的肿瘤，不常见，属于交界性或低度恶性肿瘤，容易被误诊为恶性上皮性或间叶性梭形细胞肿瘤。有报道称头颈部的炎性肌成纤维细胞瘤最多见于喉，尤其是声带。本病多见于成年男性。
肉眼见病变呈息肉样或结节状。光镜下见肿瘤由多种细胞成分构成，其中肌成纤维细胞最显著，肿瘤细胞排列多样。免疫组化染色，90%以上肿瘤细胞强表达calponin、SMA、MSA、FN，不表达高分子量钙调蛋白结合蛋白（h-caldesmon）。80%以上的肿瘤表达laminin。仅有1/3肿瘤表达desmin且表达较弱。另有少部分细胞表达CK。虽然只有40%左右病例免疫组化染色表达ALK，但多数病例在荧光原位杂交检测中可见 ALK 基因重排。电镜下可见肌原纤维及粘连蛋白细丝。
位于上呼吸道的炎性肌成纤维细胞瘤总体侵袭性较弱，但也有局部浸润和复发的潜能，甚至可以多次复发，而且随着复发或肿瘤残留，也可发生恶性转化。完整的手术切除是最重要的治疗手段。
喉部肉瘤（sarcoma）较癌瘤少见，占头颈部恶性肿瘤的比率不到1%，可见血管肉瘤、软骨肉瘤、滑膜肉瘤、未分化多形性肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、卡波西肉瘤、低度恶性肌成纤维细胞肉瘤、恶性周围神经鞘瘤、血管黏液纤维肉瘤、恶性黑色素瘤、腺泡状软组织肉瘤及癌肉瘤等，但均较罕见。其组织学形态及免疫组化特点与其他部位者相同。
软骨源性肿瘤不足喉肿瘤的0.2%，却为最常见的非上皮性肿瘤。软骨肉瘤（chondrosarcoma）在恶性间叶组织源性肿瘤中相对常见，来源于喉部软骨组织。环状软骨是最常见的好发部位，约占75%，也可见于甲状软骨、杓状软骨及会厌软骨。患者年龄25～91岁（平均63岁），男女比例3.2∶1。WHO根据软骨细胞丰富程度、细胞异型性、双核细胞的多少、核分裂象的有无及软骨基质黏液变性程度，分为1级、2级和3级；1级为低级别，2级、3级为高级别。
软骨肉瘤1级（chondrosarcoma grade 1）：肉眼见肿瘤边界光滑，位于黏膜下，分叶状，切面灰白色，质脆，直径可达12cm，平均3.5cm。镜下当肿瘤直径<1.0cm，细胞稀疏而形态温和时可能误认为是软骨瘤，实际上喉部几乎不存在良性软骨源性肿瘤，即一经诊断，至少为中间型或交界性。大部分喉软骨肉瘤为1级，具有分叶状结构，根据WHO骨和软组织肿瘤分类，软骨肉瘤1级又称非典型软骨样肿瘤，这种成熟性软骨细胞呈肿瘤性增生，软骨陷窝发育良好，轻度细胞增生，偶见双核，无明显异型性，无核分裂，无坏死。
软骨肉瘤2、3级（chondrosarcoma grade 2、3）：
肉眼见病变多如质脆的果冻，极少部分发生去分化，呈鱼肉状。镜下2级细胞密度、多形性、多核细胞及核分裂不同程度地增加，出现散在核分裂；而3级染色质更丰富，出现病理性核分裂及坏死。去分化软骨肉瘤属于3级，出现低级别软骨肉瘤与高级别梭形细胞肉瘤双相结构，两者可交错排列，但往往分界清楚，呈突然转变，梭形细胞除强表达vimentin外，还表达S-100及D2-40。
软骨肉瘤1级患者1年、5年和10年生存率分别为96.5%、88.6%、84.8%。软骨肉瘤2级、3级若切除不完整，复发率为18%～50%，由于对放化疗不敏感，最常见的手术方式是局部切除，其次是全喉切除。
滑膜肉瘤（synovial sarcoma）罕见。患者多为年轻成人，年龄范围14～76岁，平均27岁，男性多见，男女比例为8∶3。其形态学改变和免疫组化染色等同于其他部位的滑膜肉瘤。鉴别诊断包括梭形细胞恶性肿瘤，如梭形细胞鳞状细胞癌（可见原位鳞状细胞癌，但无腺样结构）、黏膜恶性黑色素瘤（有明显的核仁、上皮内痣细胞和免疫组化染色特点不同）和恶性外周神经鞘瘤（S-100阳性）、血管外皮细胞瘤等。
该病罕见，多为外周T、NK/T细胞淋巴瘤及浆细胞淋巴瘤。
该病罕见。有远处转移至喉者，也有周围器官肿瘤直接蔓延至喉者。常见原发肿瘤包括肺癌、肾癌、乳腺癌、甲状腺乳头状癌、恶性黑色素瘤、小细胞神经内分泌癌、结直肠癌、胃癌、前列腺癌等。
（郑 洪 刘红刚）