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一天下午，肺癌中心科研组某医生打来电话，“昨天，张某的谷草转氨酶［又称“天冬氨酸转氨酶（AST）”］结果与上一次差别巨大，你们是不是把标本弄错了？”我立即查看LIS信息，发现张某前几次AST检测结果分别是31U/L、157U/L、43U/L、54U/L、51U/L，而昨天是802U/L，确实差异明显。
通过与临床医生沟通得知，该患者正参加临床药理实验，该科研项目第一期已进行一年之久，目前已到关键阶段。实验患者的各项检测结果，特别是肝功能检测尤为重要，直接影响该项目是否能顺利完成。当出现极高的AST，临床非常重视，立即对该患者进行一系列相关排查，并要求患者昨日留院观察一晚。通过各项辅助检查，患者状态一直良好，未发现任何不适，生命各项体征平稳，与AST明显升高不符。医生怀疑是标本检测出现差错，向实验室提出质疑。
对于这样的检测结果，为什么没有引起审核人员的注意？难道没有复查？难道是标本采集错误？我一面要求医生重新采血复查，一面查看昨日仪器记录，未发现仪器有任何报警，昨天的质控和试剂也都正常。
我们建议临床同时采集两管血液标本（一管是进口试管，另一管为国产试管），以排除试管原因引起的检测误差。没过多久，医生来到实验室，对我说：“这两管血液是我亲自采集，并亲自送检，我还要亲自看见你们检测。”我回答道：“好呀，这样检测的结果大家都放心。”为了证明仪器状态和试剂正常，我们重新做了质控，然后将医生拿来的两管血液标本离心、上机检测，其检测结果分别是239U/L、237U/L，排除了试管间差异，但检测结果与昨日的802U/L差异明显，让我和医生都高度怀疑昨日标本存在采集错误。遂立即与昨日采血护士进行核实，经确认昨日标本采集无误。那问题到底出在什么地方呢？
我和医生进行一番讨论，实验者昨日是否有过剧烈运动、饮酒、出现情绪激动等。我们将一切可能引起AST增高的原因统统梳理了一遍，最后都被一一排除。就在我与医生百思不得其解之时，我再次将昨日的标本拿出来和当前标本进行比较观察，发现前一天的标本存在严重溶血现象。难道问题出在溶血上？于是我立即查看患者昨日的其他检验结果，发现乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）分别为574U/L、322U/L，与历史数据也存在明显差异，进一步怀疑是标本溶血所致，遂将今日送检标本进行LDH、HBDH检测，其结果分别是124U/L、81U/L，与以前的历史数据很接近，但明显低于前一天的值，也佐证了昨日标本的溶血现象引起AST、LDH、HBDH假性增高。
众所周知，标本溶血是最常见的干扰因素，溶血标本除了可使血AST假性增高外，还可使LDH、HBDH、血钾（K + ）等假性增高。AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。正常时血清中的AST含量较低，人体内红细胞中AST活性约为血浆中的40倍，当相应细胞受损时，细胞膜通透性增加，胞质内的AST释放入血，故其血清浓度升高，临床一般将AST作为心肌梗死和心肌炎的辅助检查。而实验数据再次证明，昨日由于标本溶血，红细胞破坏而引起AST、LDH、HBDH假性增高。此刻真相大白，终于给了临床一个正确而合理的解释。
同时，我们必须从这件事中吸取深刻教训，为什么检验报告中没有备注“标本溶血”？为什么我们在审核报告时没有查看历史数据？为什么没有认真检查标本状态？在此后的工作中，我们需要更加严谨，严格把控标本前处理，对待不合格标本应予以拒收；对于一些特殊情况，采取让步检验的标本应及时备注标本异常状态，告知临床溶血或脂血标本可能对检测造成的干扰。在审核报告时，凡是发现AST、HBDH、LDH、K + 均升高时，应检查标本是否存在溶血现象，做到万无一失。
正如夏骏专家所说：检验过程的质量控制包括检验前、检验中和检验后三个阶段。在检验前质量控制中标本性状是重要内容，当标本出现溶血、脂血或严重黄疸对检验结果产生干扰，导致检验结果假性升高或降低。至于具体影响情况，与检测项目、采用的方法原理以及使用的分析系统都会有关系。因此，出现异常结果时要首先核查标本状态。
在标本性状异常三种情况中，溶血是最常见，如有溶血，建议重新抽血复查。不便重新采集者需要备注标本溶血，并及时告知临床医生，便于他们准确判断患者病情，以免造成误诊、漏诊。
目前，一般可以采用目测法和仪器法评估标本性状。目测法简单易行，可利用标本溶血比色卡目测溶血程度，但这种判断方式存在一定的主观性。仪器法利用血红蛋白特定波长吸光度检测血红蛋白浓度，量化标本性状，这种方法的应用也弥补了应用流水线无法观察离心血清情况的不足。目前国内外已有标本溶血相关检测的应用标准和共识。
（杨舒羽 卢兴兵 曾素根）
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