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颅内高压（intracranial hypertension）指颅腔内容物体积增加引起压力增高所致的一系列临床表现（简称颅高压）。任何引起颅内容物体积增加的因素均可导致颅高压，包括颅内感染、脑水肿、脑积水、颅内占位性病变等，儿童尤以感染所致脑水肿常见。临床表现与原发病性质、部位、进展速度及合并症等诸多因素密切相关。轻度颅内压增高临床表现常缺乏特异性，如头痛、呕吐等，随颅内压逐渐增高，则可有意识障碍、抽搐、眼部运动异常和球结膜水肿、瞳孔改变，严重颅内压增高可导致脑疝，出现生命体征改变。未及时治疗则死亡和致残风险增加。
颅高压的抢救治疗包括以下环节：
1.首先进行总体状况快速评估，若存在气道梗阻、呼吸衰竭和/或休克，优先处置。
2.简要询问病史及体格检查，判断是否存在颅高压，特别是颅高压危象。
3.若存在颅高压，给予降颅压治疗；颅高压危象或脑疝者，给予紧急降颅压治疗。
4.详细询问病史、体格检查，并行影像学及相关辅助检查明确病因。
5.在降颅压治疗的同时，进行病因治疗。
临床关键点
1.评估并稳定气道、呼吸和循环。
2.及时识别颅高压，特别是颅高压危象。
3.降颅压治疗。
4.积极控制可能引起颅高压加重的诱因。
5.尽快明确病因，进行病因治疗。
患儿，男，10个月。因“发热、烦躁3天，呕吐1天，间断抽搐、昏迷10小时”被送入急诊室。
首先对患儿进行初始快速评估，判断是否需要立刻进行复苏。评估的方法包括对一般状况、呼吸和循环的快速判断。
患儿意识不清，口唇青紫。肌张力略有增高。可闻及吸气性喉鸣，轻度吸气性三凹征，呼吸频率58次/min，规则。四肢末端皮肤发绀。
患儿有吸气性喉鸣和三凹征，提示存在上气道梗阻，并伴意识障碍，很可能有呼吸衰竭危及生命，目前自主呼吸尚规则。应立刻启动急救团队，解除气道梗阻、高浓度吸氧后再次评估患儿情况，并同时进行心电、呼吸和无创血压监护，建立静脉通路。
1.解除气道梗阻的方法 常用压额抬颌法。
2.高浓度吸氧方法
（1）使用非重复面罩吸氧：适用于自主呼吸能力好的患者。
（2）气囊面罩正压通气：适用于出现呼吸节律不整或呼吸停止、面罩吸氧不能有效缓解缺氧的患者。
抢救团队到达后，使用压额抬颌法将头部摆在中性位，解除气道梗阻，并给予非重复面罩吸氧后，患儿仍处于昏迷状态，吸气性喉鸣和三凹征消失，发绀减轻并逐渐消失。立刻给予心电、呼吸、无创血压监护，并开始建立静脉通路。
对危及生命的危险情况进行处理后，立刻对患儿进行初级评估。
初级评估的内容包括ABCDE：A（airway）气道；B（breathing）呼吸；C（circulation）循环；D（disability）脑功能；E（exposure）暴露，即全身的体格检查。
A：口腔有少量黏痰样分泌物。B：自主呼吸频率48次/min，无三凹征，两肺呼吸音对称，经皮氧饱和度98%。C：心电监护已连接，显示心率158次/min，窦性心律，律齐。听诊心音有力，无病理性杂音。血压108/72mmHg，四肢末端温暖，毛细血管再充盈时间2秒。D：昏迷状态，对疼痛刺激有反应，Glasgow评分7分。前囟膨隆，张力高。左侧瞳孔3mm × 3mm，对光反射迟钝；右侧瞳孔5mm × 5mm，对光反射消失。四肢肌张力增高，双侧膝腱反射活跃。疼痛刺激时右侧肢体回缩良好，左侧回缩幅度小。双侧巴氏征阳性。体温37.8℃，全身未见皮肤擦伤出血点、瘀斑和其他皮疹。
患儿处于昏迷状态，前囟膨隆、张力高，血压增高，瞳孔对光反射迟钝，四肢肌张力增高，腱反射活跃，提示存在颅内压增高。经压额抬颌法摆好头部位置后吸气性喉鸣和三凹征消失，提示气道梗阻是昏迷时体位不当引起，患儿无灌注不良等休克表现，双侧瞳孔不等大，左侧对光反射迟钝，右侧对光反射消失，血压增高、心率明显增快、对疼痛刺激的运动反应不对称，提示即将或已经发生脑疝，以小脑幕切迹疝可能性最大。
1.头痛 婴幼儿不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫。
2.喷射性呕吐 很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.前囟及骨缝改变 前囟膨隆紧张。骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性颅高压的表现。
4.意识障碍 早期可表现为烦躁、嗜睡，严重者昏迷。
5.血压升高和循环障碍 收缩压可上升20mmHg以上，且脉压增宽，血压音调增强。循环障碍可表现为皮肤及面色苍白、发凉及指/趾发绀。
6.肌张力增高和惊厥发作。
7.呼吸障碍 呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等。
8.体温调节障碍 下丘脑体温调节中枢受影响可导致体温急剧升高。
9.眼部体征 可有眼球突出、复视、视野缺损，眼底检查可见视乳头水肿，但常见于慢性颅内压增高，急性颅内压增高很少出现。
1.疼痛刺激引起的运动反应不对称。
2.对疼痛刺激呈去皮层或去大脑反应。
3.颅神经受损，特别是双侧或单侧瞳孔对光反射消失。
4.出现库欣三联征（呼吸不规则、血压增高、心率减慢）。
5.其他生命体征异常（血压增高或降低、心率增快或减慢）。
1.小脑幕切迹疝 ①瞳孔忽小忽大，两侧大小不等，对光反射减弱或消失；②一侧或两侧眼睑下垂、斜视或凝视；③呼吸节律异常；④颈强直；⑤单侧或双侧锥体束征和/或肢体瘫痪。
2.枕骨大孔疝 ①昏迷迅速加深；②双侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球固定；③呼吸骤停。
Glasgow昏迷评分见表2-3-1。
表2-3-1 Glasgow昏迷评分
患儿表现说明颅内压严重增高，已发生或即将发生脑疝，随时可能出现呼吸障碍或呼吸停止，应立刻气管插管、机械通气，保证正常通气和氧合，并将患儿头部抬高15°～30°。
昏迷、颅高压患者符合以下指征之一者，为气管插管指征。
1.不能维持气道通畅。
2.Glasgow评分≤8分。
3.咳嗽反射消失。
4.咽反射消失。
5.低氧血症。
6.低通气。
7.即将或已发生脑疝，需过度通气。
与平卧位相比，头位抬高15°～30°可在不影响脑灌注压的情况下降低颅内压及颈动脉压，同时有利于颅内静脉血回流。
予气管插管与机械通气：选择内径为4mm的气管导管，插入深度为11cm。插入后连接气囊，挤压气囊时可见胸廓起伏，听诊两侧呼吸音对称，固定气管导管。连接呼吸机，开始机械通气，床旁拍胸片确认气管导管顶端位置。
患儿存在严重颅高压，即将或已发生脑疝，应立刻给予控制性过度通气紧急降颅压。
1.控制性过度通气是紧急降低颅内压治疗的方法之一。
2.减少颅内容物体积
（1）侧脑室穿刺放液或控制性脑脊液引流。
（2）大量硬膜下积液或硬膜外、硬膜下血肿者可穿刺放液或抽出积血。
3.去骨瓣减压术。
4.使用高渗性脱水剂和利尿剂。
1.当动脉二氧化碳分压（PaCO 2 ）在20～40mmHg时，每下降1mmHg，脑血流量可减少4%。当PaCO 2 ＞40mmHg时，每增加1mmHg，脑血流量可增加2%～3%。PaCO 2 ＜20mmHg时，脑血流量可由于缺氧所致继发性血管舒张而增加。
2.氧分压对脑血流的影响与CO 2 分压相反，且影响较小。轻度低氧血症不致引起脑血流改变。PaO 2 在60～140mmHg范围内，脑血流可保持相对稳定。若PaO 2 低于60mmHg，脑血管开始扩张，使脑血流增加，颅内压上升；当PaO 2 超过140mmHg时，脑血管收缩，脑血流减少，颅内压下降。
3.过度通气治疗时，通过增加控制性通气的呼吸频率和FiO 2 ，使PaO 2 及PaCO 2 分别维持于150mmHg左右及25～30mmHg，使脑血流量减少缓解颅高压。由于脑血管对PaCO 2 反应性随时间延长而产生耐受现象，超过12小时，脑血流自行逐渐恢复至原水平，其效力最长约维持48小时。
呼吸机参数初步设置为呼吸频率40次/min，吸气时间0.6秒，潮气量80ml（患儿体重10.5kg），呼气末正压4cmH 2 O，吸入氧浓度（FiO 2 ）35%。
此时静脉穿刺成功，因患儿有发热，提示严重感染可能，因此穿刺成功后首先取血标本查血气分析、血糖、血常规、CRP、PCT、血电解质、肝肾功能、血培养。
血气分析：pH 7.43，PaCO 2 28.9mmHg，PaO 2 159.6mmHg，BE - 8.9mmol/L。
床旁胸片回报：两肺纹理粗多，气管插管顶端位于第二胸椎下缘，距隆突约1.0cm。心影不大，纵隔未见异常。
患儿存在严重颅内压增高，有即将发生或已发生脑疝的表现，已给予过度通气治疗，胸片显示气管插管位置适当。血气分析提示机械通气参数设定适宜。血管通路已建立，应开始药物治疗。应选择降颅压作用迅速的甘露醇、呋塞米，以尽快降低颅内高压。
1.高渗脱水剂 应用高渗脱水剂时，每次静脉注射时间15～30分钟，否则不能形成血管内高渗状态，达不到脱水目的。
（1）20%甘露醇：每次0.5～1g/kg，q4～6h，脑疝时可增加至2g/kg，可使颅压降低40%～60%，15～30分钟起效，维持1～6小时，血脑屏障受损时作用减弱。
（2）10%甘油果糖：每次5～10ml/kg，静脉注射，每日1～2次。降颅压作用起效较缓，持续时间也较长。
（3）3%高渗盐水：被推荐用于重型创伤性脑损伤急性期诊治，有效剂量为6.5～10ml/kg，持续输入剂量为0.1～1.0ml/（kg·h），应使用能维持颅内压＜20mmHg（小年龄儿童应考虑＜15mmHg）的最低剂量。
（4）白蛋白：用于低蛋白血症伴脑水肿时。常用20%白蛋白，剂量每次0.4g/kg，每日1～2次。其脱水与降颅压作用缓慢而持久。
2.利尿剂
（1）呋塞米：每次0.5～1.0mg/kg（用20ml的液体稀释），15～25分钟后开始利尿，2小时作用最强，持续6～8小时。与甘露醇联用可增强降颅压效果，应先予甘露醇，再用呋塞米。
（2）乙酰唑胺：可减少50%的脑脊液生成，并有利尿作用，但用药后24～48小时才开始生效。
3.肾上腺皮质激素 已不作为降颅压治疗的一线药物。常用地塞米松0.5mg/（kg·d），降颅压作用缓慢，抢救脑疝或即将发生脑疝的颅高压危象不宜选用。
4.巴比妥类药物 可减少脑血流，降低脑代谢率。常用速效巴比妥如戊巴比妥钠和硫喷妥钠。对部分甘露醇治疗无效的颅高压患者有效，与过度通气有叠加效应。戊巴比妥钠首剂为3～6mg/kg，之后2～3.5mg/（kg·h）静脉滴注维持，血药浓度不宜超过4mg/L，最好维持72小时以上。硫喷妥钠首剂为15mg/kg，之后以4～6mg/（kg·h）的速度静脉滴注，血药浓度不宜超过5mg/L。
开始降颅压药物治疗：予20%甘露醇60ml，20分钟内静脉滴入。随后予呋塞米12mg，静脉注射。
血微量生化和血糖结果：K + 3.6mmol/L，Na + 118mmol/L，Ca 2+ 1.04mmol/L，血糖8.8mmol/L。
患儿出现抽搐，为全身发作，持续约5分钟，经静脉注射咪达唑仑2mg后抽搐停止。
躁动、惊厥发作、缺氧等均可使颅内压增高加重，应积极控制这些因素，避免颅压进一步增高。
1.镇静、镇痛 躁动可使颅内压增高。
2.控制惊厥发作。
3.纠正酸碱平衡和电解质紊乱，特别是低钠血症等。
4.及早气管插管、机械通气，避免缺氧和二氧化碳潴留。
5.控制体温，避免体温过度增高。
6.维持血压正常 高血压引起的脑水肿应尽快降压，血压降低或有休克表现者应尽快恢复正常血压。
7.避免按压腹部和肝脏、猛力转头等可使颅内压增高的操作或动作。
控制加重颅内压的因素：给予3%氯化钠60ml纠正低钠血症。静脉注射负荷量后持续静脉滴注咪达唑仑0.2mg/（kg·h），以控制惊厥发作、镇静。再次测量体温为37.2℃，血压为106/75mmHg。
患儿目前有严重颅高压，其血压增高的原因有两种可能。一个可能的原因是颅高压的表现，是患儿维持脑灌注压的一种代偿反应；另一个可能的原因是严重高血压导致高血压脑病的结果。目前看前一种可能性更大。在原因不明的情况下，贸然降低血压，可能会导致脑灌注压降低，加重脑缺血缺氧，使病情恶化。所以，首先应明确病因。
1.脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。
2.脑灌注压为平均动脉压和平均颅内压的差值。
3.维持一定脑灌注压，须以维持正常血压与颅内压为前提。
4.颅内压增高或血压下降都可使脑灌注压降低。
5.脑灌注压应维持在婴幼儿40～50mmHg，儿童50～60mmHg，青少年60mmHg以上。
6.颅高压引起的高血压，不可使用降压药物降低血压。
给予紧急降低颅内压处理的同时，开始进行二级评估，了解病史、详细查体，以发现诊断线索，随后进行相应的辅助检查。
S：患儿3天前开始发热，体温37.5～39℃。伴烦躁、哭闹，近2天呕吐6次。来医院前10小时出现间断抽搐，共计8次，均为全身发作，每次持续3～5分钟，发作间歇期意识不清。查体所见同前述。
A：无过敏史。
M：自发热后自服红霉素和感冒药，发生抽搐后于10小时前在当地医院用地西泮5mg静脉注射，苯巴比妥120mg肌内注射，静脉滴注甘露醇50ml、头孢曲松1g。
P：既往健康。
L：15小时前最后1次吃奶，量约80ml。
E：家中发病。
患儿有严重颅高压表现，已给予控制性过度通气、高渗脱水剂和利尿剂紧急降低颅内压，目前呼吸、循环功能基本稳定，应尽快行相关检查明确病因。查找病因时应首先确定有无需立刻给予特殊处理的病因，特别是首先明确有无需外科紧急处理的出血、颅内占位性病变，以及确定能否进行减少颅内容物体积的治疗。因此，首先行CT扫描。
1.脑水肿是小儿急性颅高压最常见的原因，引起脑水肿的病因包括：
（1）感染：以颅内感染常见，严重颅外感染也可引起脑水肿。
（2）脑缺氧：呼吸衰竭、休克、窒息等引起的严重缺氧也可导致脑水肿。
（3）中毒：多种中毒可引起脑水肿、颅高压。
（4）严重酸碱平衡和电解质紊乱。
（5）瑞氏综合征。
（6）高血压危象。
（7）先天性代谢病。
2.颅内出血 凝血功能异常、创伤、脑血管意外等均可导致颅内出血。
3.颅内占位性病变 如肿瘤、寄生虫等。
4.脑积水。
5.颅内静脉血栓。
6.特发性颅高压。
神经影像学检查是明确颅高压，特别是严重颅高压病因优先选择的检查，常用CT扫描、MRI，前囟未闭者可选用经前囟超声，三者各有优势和缺陷。完成CT扫描所需时间短暂，能很好地显示出血、脑积水等，但对脑水肿及后颅凹和颅底病变的敏感性不如MRI。MRI还可同时显示脑血管病变，但检查耗时长，不适合作为危重患者的常规紧急检查。超声检查可在床旁进行，但受探查窗口限制，探查范围有限，且对病变的分辨能力低于CT和MRI。因此，常首先进行CT扫描。
CT扫描结果：双侧额顶部大量硬膜下积液。双侧大脑密度略低、小脑和脑干密度正常，脑室无扩张，小脑幕切迹疝。
患儿目前有严重颅高压，腰椎穿刺有加重或诱发脑疝的可能，因此首先行硬膜下穿刺，可通过放出硬膜下积液，减少颅内容物容积，快速降低颅内压，留取脑脊液标本进行检查，以明确感染性质和病原菌。
1.严重颅高压即将或已发生脑疝。
2.怀疑后颅窝占位性病变。
3.穿刺部位有感染或脊柱结核。
4.脊柱严重畸形。
5.明显出血倾向。
1.当颅内容物体积在一定范围内增加时，颅内压力仅有轻度增高。
2.当颅内容物体积增加超过代偿阈值，即使轻微的体积增加也可导致颅内压力剧烈升高。
3.严重颅内压增高时，仅需少量减少颅内容物体积（如少量放出脑脊液），即可使颅内压力大幅下降。
图2-3-1 颅内容物体积与颅内压的关系
按无菌操作要求进行硬膜下穿刺。首先经左侧前囟侧角穿刺，放出脑脊液大约15ml，外观黄色浑浊，有少量絮状物。随后在右侧穿刺，成功后放出脑脊液大约15ml，外观与左侧放出液相同。
穿刺结束后查体：心率146次/min，血压90/52mmHg。仍处于昏迷状态，双侧瞳孔大小相等，约3mm × 3mm，对光反射较前灵敏，前囟仍稍隆起，但张力明显降低，疼痛刺激时双侧肢体回缩。将留取的脑脊液标本送检常规、生化、细菌培养和涂片找菌。
经过度通气、使用高渗脱水剂、利尿剂和硬膜下穿刺放液，颅内压力明显降低，心率下降，血压恢复正常，两侧瞳孔等大，对光反射较前灵敏。说明颅高压危象缓解，3%氯化钠输注完毕，复查血微量生化，血钠恢复至126mmol/L。收入PICU继续治疗。患儿已于10小时前使用头孢曲松，该抗生素对引起颅内感染的多数致病菌可能有效，但对肺炎球菌可能有耐药现象。故暂不予抗生素治疗，等待涂片检菌结果。同时留取双份血培养以明确有无败血症。
1.心率、血压恢复正常。
2.双侧瞳孔大小相等，对光反射恢复。
3.对疼痛刺激回缩反应对称。
4.呼吸节律恢复正常。
患儿经上述急诊处理，虽然颅高压危象已缓解，但仍有颅高压存在，继续将头位抬高15°～30°，使用甘露醇和利尿剂，间断硬膜下穿刺放液，机械通气保证通气和氧合，避免引起颅内压增高的危象因素以降低颅内压外，适当控制液量；维持酸碱和电解质平衡；追问脑脊液检查和细菌检查结果，决定是否需要调整选抗生素治疗；并予营养支持以保证患儿代谢所需。
1.在使用脱水剂的同时，强调补充足够液体，纠正水、电解质、酸碱紊乱，根据患儿的具体情况，不断评估、调整补液措施，使患者始终维持在轻度脱水状态。
2.对颅内高压伴有休克或严重脱水者，应快补慢脱。
3.合并脑疝或呼吸衰竭者，应快脱慢补。
4.同时合并休克、重度脱水和脑疝者，快补快脱。
5.脑水肿和心肾功能障碍者，先用利尿剂，随后慢脱慢补。
6.轻度或恢复期脑水肿者，少脱少补。
住院后继续上述治疗，当日脑脊液常规回报，黄色米汤样浑浊，蛋白（+ + +），WBC 5 300 × 10 6 /L，多核白细胞百分比89%，蛋白定量3 258mg/L，符合化脓性脑膜炎表现。脑脊液涂片有革兰氏阳性菌。引起化脓性脑膜炎的革兰氏阳性菌以肺炎链球菌常见，故加用万古霉素抗感染。予鼻胃管喂养，2天后每日热量达60cal/kg，液量每日80～100ml/kg，意识恢复，拔除气管插管。第3天血培养、脑脊液培养显示为肺炎链球菌，对万古霉素敏感，对青霉素、头孢曲松耐药。故停用头孢曲松，继续使用万古霉素，住院4天热退，15天脑脊液常规生化检查恢复正常，痊愈出院。
（钱素云）