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世界卫生组织定义营养不良（malnutrition）是指营养物质、能量供给与确保机体生长发育、维持机体功能需求之间的细胞失衡状态。营养不良不仅包括营养不足（消瘦、生长迟缓、低体重），而且包括维生素和矿物元素不当和超重、肥胖以及与饮食相关的非传染性疾病。
蛋白质-能量营养不良（protein-energy malnutrition，PEM）简称营养不良，由于多种原因引起的蛋白质和/或总能量长期摄入不足，不能维持正常新陈代谢而导致自身组织消耗的营养缺乏性疾病。PEM主要见于3岁以下婴幼儿，是全球5岁以下儿童死亡的重要原因，发展中国家50%以上的儿童死亡与营养不良有关。
1.详细询问患儿病史 包括出生史、生长发育史、喂养史、疾病史、家族史等。同时注意与病因如摄入不足、吸收不良、需要量增加等相关病史的询问。
2.根据儿童年龄、临床症状与体征进行诊断及鉴别诊断 根据年龄和喂养史、体重下降、皮下脂肪减少、全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的临床症状与体征，一般可准确诊断并进行鉴别诊断。
3.注意PEM并发症 PEM常见的并发症有营养性贫血、多种微量营养素缺乏、感染、自发性低血糖等。肝肾功能、电解质、血糖等生化检查，有条件可做微量营养素水平如维生素A、维生素D等检测，有助于PEM并发症的判断。
4.儿童PEM的治疗 依据营养不良的严重程度决定不同的治疗方法，包括祛除病因、调整饮食、促进消化功能和营养支持、治疗并发症三个方面。强调循序渐进，缓慢增加营养和热量为原则，操之过急可能因器官负担过重而造成不良结局。
5.教育和随访 作为一种慢性营养障碍性疾病，PEM患儿的管理需要患儿、家庭、医生的共同参与，强调家庭教育及长期随访。
6.综合预防PEM 主要综合性预防措施有合理喂养，合理安排生活作息制度，防治各种传染病、感染性疾病和先天畸形等，推广应用生长发育监测图。
1.体重不增是PEM的早期表现，皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。首先是腹部皮下脂肪逐渐减少以至消失，其次为躯干、臀部、四肢、最后为面颊。
2.准确的体格生长指标测量，选择合适的生长指标参考依据是判断儿童营养不良程度的关键。
3.PEM可分为原发性和继发性营养不良，社会因素是导致原发性营养不良的关键，继发性营养不良继发于基础疾病。临床上PEM分为以能量供应不足为主的消瘦型营养不良，以蛋白质供应不足为主的水肿型营养不良，介于两者之间者为消瘦-水肿型营养不良。
4.儿童营养不良可继发多种并发症，应积极关注并治疗已经发生的并发症。
患儿，女，16个月。因“体重不增、消瘦8月”来诊。初步病史采集如下。
患儿为G 1 P 1 ，孕39周剖宫产分娩，出生体重3.3kg，母亲孕期身体健康，生后母乳喂养，自出生后体重增长尚可。
6个月开始添加少许辅食，10个月断离母乳，改人工喂养，自转换食物后，患儿吃奶少，每天进食配方奶约200ml，因担心患儿消化不良，家长自行将配方奶稀释，加米汤，偶尔进食稀饭，未加蛋黄。患儿对食物的兴趣越来越差，见到食物即回避，每餐进食量很小，每次进食缓慢，经常腹泻，每月1～2次，每次持续约一周。
没有定期儿童保健，1岁后只去过一次。半个月前体检，体重7.2kg，身长73cm。体格评价身长/高基本没有增长，体重下降，皮下脂肪消失，反应也越来越差。近两个月在社区医生的指导下增加配方乳的浓度和量，但腹泻频繁。故改进食米粥、面条等。但体重仍然没有增加，身长/高增加不明显。平日患儿爱哭闹，烦躁，睡眠差。
否认特殊疾病及特殊用药史。家族史无特殊。按规定预防接种。
初步病史采集后，因患儿主要表现为体重不增，吃得少，按营养不良思路分析，临床需考虑以下相关问题。
该患儿体重低于平均体重，身长也低于平均身长。判断营养不良的标准主要基于年龄、体重、身长的综合判断指标，常采用的是年龄别体重、年龄别身高、身高别体重、年龄别体重指数。身高别体重提供体重相对于目前身高别体重信息，间接反映身体的密度与充实度，优点是不依赖于年龄，是判断2岁内儿童营养不良和超重肥胖常用的指标之一。年龄别体重指数是另一种利用身高、体重评价营养的方法，与身体脂肪存在高度的相关性，对≥2岁儿童超重肥胖的判断好于身高别体重。
营养不良分为低体重（underweight）、生长迟缓（stunting）和消瘦（wasting），WHO修改的儿童营养不良分型与分度已取消轻度营养不良，按体格发育指标分类方法见表1-4-1。
表1-4-1 WHO修改的儿童营养不良分型与分度方法
注：W/age为年龄别体重；H/age为年龄别身高；W/H为身高别体重。
z-score是指标准差离差法。
根据病史、膳食调查、体格检查、测量、实验室检查等综合分析。根据小儿年龄及喂养史，有体重下降、皮下脂肪减少、全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的临床症状和体征，典型病例的诊断并不困难。水肿型营养不良由于全身水肿不能根据体重来衡量和评估患儿的营养状况容易误诊漏诊，确诊后还需详细询问病史和进一步检查，以确定病因。
①应询问有无营养不良的高危因素，喂养方式和方法在营养不良的发生发展中起着重要作用；②仔细询问有无营养不良的临床症状，如体重不增/下降、生长迟缓、身高低于正常、器官不同程度的功能紊乱等；③出生史、生长发育史及家族史；④有无其他病史，有助于排除其他疾病；⑤注重询问患儿体重的下降是一个缓慢的过程，还是短时间的突然变化，患儿一直以来的生长发育状况如何，这对于营养不良的鉴别诊断有一定意义。疾病因素导致的营养不良发生时间短，以体重下降为主。贫困、食品安全和其他潜在和直接导致孕产妇和儿童营养不良原因的关系框架以及它们的短期和长期后果见图1-4-1。
图1-4-1 营养不良的高危因素
准确的体格测量是营养不良诊断的前提，测量指标包括身高、体重、皮下脂肪厚度等。查体时应全面，又有重点，这对于并发症的判断、考虑营养不良是否由继发性因素导致有重要意义。
患儿体重7.2kg，低于同年龄平均体重的三个标准差；身高73.2cm，低于同年龄平均身高的-3 SD ～-2 SD ，身高别体重低于同身高女童平均体重的-1 SD 。
精神反应差，眼神呆滞，眼结膜可见结膜干燥斑，皮肤可见红色突出表面的红疹、无结节，腹部皮下脂肪消失。
心肺听诊未及异常。腹软，肝肋下3cm，脾未触及。四肢肌张力差，四肢、脊柱未及畸形。
该患儿近6个月停母乳喂养后进食差，反复腹泻，每月1～2次，每次持续近一周。对此，患儿发生营养不良的原因，除了换乳期食物选择不当，调配不当，进食少，喂养方式不当以外，反复腹泻是重要的加重营养不良的原因。由于长期营养不足，加上腹泻增加对营养物质的需要和消耗，导致营养不良越来越重，除总蛋白质和总热量不够以外，各种微量营养素也严重不足，结膜干燥斑说明维生素A严重缺乏，皮肤红疹可能与其他维生素如维生素B、维生素C的缺乏有关。进一步做实验室检查，了解微量营养素缺乏的情况。
本例患儿出生后的体格生长监测提示基本正常，换乳后由于喂养不当出现体重持续下降。本次体格测量结果显示年龄别体重低于-3 SD ，年龄别身高低于-2 SD ，身高别的体重低-1 S D，可见，患儿主要以体重下降最明显，以急性营养不良为主，符合营养不良的诊断。进一步分级，应属重度营养不良。病史中可见患儿生后半年内母乳喂养是正确的。换乳期是发生营养不良的高危时期。患儿发生营养不良的原因主要是停止母乳喂养后喂养不当，反复急性腹泻加重了营养不良的程度；此外患儿的身长低于同性别同龄儿的-2 SD ，说明患儿营养不良的时间比较长，已经影响到身长的发育。智能发育状况尚可，有结膜干燥斑。无特殊面容，无特殊疾病或长期用药史，可排除其他原因的营养不良。该患儿除蛋白质-热量缺乏以外，有明确的微量营养素缺乏，结膜干燥斑是维生素A缺乏的典型表现。
营养不良的早期往往缺乏特异、敏感的诊断指标。血浆白蛋白浓度降低为其特征性改变，但其半衰期较长而不够灵敏。前白蛋白和视黄醇结合蛋白较敏感，胰岛素样生长因子1（IGF-1）不受肝功能影响，被认为是早期诊断灵敏可靠指标。
但对于诊断明确的营养不良患儿，需要对影响到患儿一般情况的实验室指标予以确认。如三大常规，可以明确患儿是否已经发生贫血以及贫血程度和类型；肝肾功能是否正常，有无电解质失衡；有无微量营养素的缺乏，如维生素A、维生素D、锌、铁、钙等的情况，这对于治疗有重要指导意义。可见辅助检查得到的结果可以帮助确诊并发症，了解患儿体内的代谢状态，指导治疗。
1.营养性贫血 以小细胞低色素性贫血最多见。
2.多种维生素缺乏 以脂溶性维生素A、维生素D缺乏多见。临床型维生素A缺乏表现为特异的皮肤角化过度和眼干燥症，眼部的症状与体征是维生素A缺乏最早被识别的症状，预后最差，角膜发生干燥、混浊、软化，可继发眼部感染，严重者可发生角膜溃疡、坏死，引起穿孔，虹膜脱出导致失明。因此对营养不良患儿应注意检查眼睛，有无结膜干燥斑，及时处理，避免严重后果的发生，检查与治疗时需待儿童自然睁眼后进行，动作轻柔，勿压迫眼球，以免角膜穿孔，虹膜脱出。
3.锌缺乏 约有3/4的患儿伴有锌缺乏，还可伴有维生素B、维生素C以及磷、镁、铜和硒缺乏。
4.维生素D、钙缺乏 患儿维生素D缺乏、低钙等症状在营养不良时表现不明显，在恢复期生长发育加快时症状比较明显。
5.感染 免疫力低下而继发各类细菌、病毒或真菌等感染，患儿腹泻常迁延不愈，加重营养不良，形成恶性循环。
6.水、电解质和酸碱失衡 重度营养不良，生长发育停滞，呈极度衰竭状态，可引起许多严重的并发症，患儿会突然发生自发性低血糖，神志丧失，脉搏减慢、呼吸暂停，如不及时抢救，可因呼吸麻痹而死亡，严重者常伴有多脏器功能障碍。临床上必须引起重视。
营养不良患儿治疗应依据营养不良的严重程度而定，包括去除病因、调整饮食、促进消化功能和营养支持、治疗并发症三个方面。
1.去除病因 该患儿的重度营养不良与反复腹泻有关，应根据腹泻的原因分析进行处理。并教给家长正确的喂养方法。
2.补充营养 根据对膳食结构的分析进行调整，适量补充蛋白质、能量和相应的营养素。调整饮食、补充营养强调个体化，勿操之过急。一般中度营养不良热量从每日251～335kJ（60～80kcal）/kg、蛋白质从每日3g/kg开始，逐渐增至每日热量628kJ（150kcal）/kg、蛋白质3.5～4.5g/kg。体重接近正常后，再恢复至生理需要量；对于重度营养不良，一般建议热量从每日167～251kJ（40～60kcal）/kg、蛋白质从每日1.5～2g/kg、脂肪从每日1g/kg开始，并根据情况逐渐少量增加，当增加能量至满足追赶生长需要时，一般可达628～711kJ（150 ～170kcal）/kg，蛋白质3.0～4.5g/kg。待体重接近正常后，再恢复到正常生理需要量。同时还要补充各种维生素、微量元素等。热量、蛋白质、脂肪调整速度按具体情况而定，不宜过快，以免引起消化不良。营养不良营养补充方案见表1-4-2。
表1-4-2 营养不良处理原则
表1-4-3 F75、F100食物的制作
注： * 加少量水与脱脂奶粉、糖、谷物粉、油搅匀，煮5～7分钟，冷却后加维生素、矿物质（F75中无铁）。
3.支持治疗
（1）纠正缺铁性贫血：如果贫血严重，可输血，轻、中度贫血可用铁剂治疗，2～3mg/（kg·d），疗程3个月。
（2）逐步纠正水、电解质紊乱：如果因腹泻有脱水、电解质紊乱、酸中毒、低血糖等症状，也不能急于纠正，需要用至少一周的时间逐步纠正。
（3）治疗维生素A缺乏：先用维生素A和维生素D注射剂0.5～1ml每日深部肌内注射一次（每支0.5ml，含维生素A 2.5万U，维生素D 2 500U），3～5天后病情好转，减量并改为口服鱼肝油或维生素A胶丸，症状消失后继续口服预防量。早期局部滴用0.25%氯霉素眼药水等，结膜囊内涂入抗生素眼膏如0.5%红霉素眼膏、0.5%金霉素眼膏等，以防虹膜粘连。检查和治疗时宜用开睑器，切勿压迫眼球，防止角膜溃疡穿孔。角膜出现软化和溃疡，应予重视，防止角膜穿孔，予抗生素眼药水如0.25%氯霉素眼药水与消毒鱼肝油交替滴眼，约1小时一次，每日不少于20次。
（4）补充其他微量营养素：如维生素D、锌等，适当补充锌营养素能提高味觉敏感度，促进食欲。
4.药物的使用 帮助消化功能的药物包括胃蛋白酶、胰酶和B族维生素，补充足够的能量和蛋白质，可适当使用蛋白同化类固醇制剂如苯丙酸诺龙，严重食欲缺乏患儿可肌内注射胰岛素
5.其他治疗
（1）中医疗法：针灸、推拿、捏脊等疗法及健脾补气等中药可起一定促进食欲的作用。
（2）特殊饮食或肠外营养：病情严重者，可给予要素饮食或进行胃肠道外全营养。酌情选用葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂、白蛋白静脉滴注。
（3）加强护理：①向家长宣教对患儿的辅食添加应由少到多、逐步增加量和品种，勿过急，以免引起消化不良。食后清洁口腔，预防口腔炎、鹅口疮。②患儿皮下脂肪薄，易出现压伤，因此褥垫要软，经常为患儿翻身，骨突出部位每日多次按摩，细心保护皮肤、避免皮肤感染。③注意保暖、预防呼吸道感染。待病情好转后适当户外活动，促进智力、体力的恢复。④食物、食具注意清洁卫生，以免引起感染性腹泻，加重营养不良。
近年来随着人们生活水平的提高，营养摄入改善，小儿蛋白质-能量营养不良明显减少，临床上很少见到重度营养不良，目前所见患儿大多因喂养不当或继发其他疾病所致，因此预防极其重要。
1.指导喂养，鼓励母乳喂养 有研究发现中国儿童出生体重与发达国家儿童无明显差异，6个月前婴儿生长发育基本同国外一致，换乳期后生长发育滞后，必须予以重视，强调终身饮奶和添加泥糊样食品的重要性。
2.规律生活节奏 保证足够睡眠，坚持户外活动和体格锻炼，纠正不良饮食习惯，如我国很多地方认为牛奶、鸡蛋、牛肉等高蛋白食品 “火气”太大。
3.预防疾病 防治各种传染性及感染性疾病如麻疹、肺炎、腹泻、结核等。此为小儿营养不良的常见原因，通过预防接种等措施积极防治。
4.群体监测 对幼托机构进行营养监测，及早发现患儿，提供针对性的干预措施。
肥胖是一种以身体脂肪含量过多为主要特征的多因素的慢性疾病。从机体能量代谢的角度考虑，肥胖系由于长期摄入量多于消耗量，机体将多余的能量以中性脂肪的形式贮存于体内，当体脂量超过正常生理范围，达一定界限时，遂为肥胖，是儿童营养不良的一种异常状态。“超重”则是指体重相对于身高的增加，或超过某一标准或参照值，其可以是肌肉或骨量的增加，也可能是脂肪的增加，是发展成为肥胖的危险因素之一。
单纯性肥胖症是与生活方式密切相关，以过度营养、体力活动少、行为偏差为特征的全身脂肪组织普遍过度增生的慢性病。单纯性肥胖症是临床上最为常见的，占肥胖症的95%～97%。
肥胖正在成为全球范围的流行病。WHO预测，至 2015 年全球将有 23 亿成人超重，7亿成人肥胖。与此同时，儿童青少年人群肥胖率增势迅猛，全球范围接近1/10的学龄儿童超重，其中1/ 4肥胖，肥胖也正在成为儿童青少年中重要的流行病。
儿童单纯性肥胖的诊疗经过通常包括以下环节：
1.详细询问患儿病史，包括出生史、喂养史、生长发育史、疾病史、家族史。
2.准确的体格生长指标测量，选择合适的生长指标参考依据是判断儿童肥胖的关键。
3.全面的体格检查，结合病史，一般可鉴别单纯性还是继发性肥胖。
4.辅助检查，测量血压，进行血糖、血脂、糖耐量试验、肝肾功能、腹部超声等辅助检查，有助于肥胖并发症的判断。
5.综合管理，儿童肥胖病治疗的原则应以不妨碍儿童正常生长发育为基准，采用饮食控制、运动干预、行为矫正相结合的综合管理方式。
6.教育和随访，作为一种慢性营养障碍性疾病，肥胖病的管理需要患儿、家庭、医生的共同参与，强调家庭教育及长期随访。
1.肥胖可发生于任何年龄，但最常见于婴儿期、5～6岁和青春期，且男童多于女童。
2.肥胖的诊断标准尚未统一，肥胖与健康之间的科学划分至今尚无统一的定义被科学界和卫生保健机构所共认。因此目前存在多种诊断肥胖的方法。如直接估计体脂的方法和间接估计体脂的方法。
3.根据肥胖的程度可分为轻度肥胖、中度肥胖和重度肥胖。根据脂肪分布肥胖可分为中心性肥胖和周围性肥胖两种。
4.儿童单纯性肥胖症对儿童健康危害极大，是儿童生长发育这一生命过程的严重偏移，对儿童期体格发育、心智发展、潜能和现实能力的获得、表达，以及心理-行为健康有极其严重的损害。
5.儿童单纯性肥胖应与各种继发性肥胖鉴别。
6.肥胖的管理，不是除去超量脂肪，而是将患者由肥胖功能状态转变为正常功能状态并使之长期维持。应将控制肥胖视为慢性病管理，而不应期待获得治愈的效果。
7.肥胖的预防，WHO建议预防儿童肥胖应从胎儿期开始，是全社会的责任，人们都需要改变生活方式，应当针对肥胖多个危险因素给予积极全方位的预防。定期体检，常规筛查超重/肥胖很重要，重点随访有高危因素的儿童。
患儿，男，6岁。主因“体重增长迅速6年”来门诊就诊。初步病史采集如下。
患儿G 1 P 1 ，孕39周剖宫产分娩，出生体重5kg，生后系人工喂养，4月龄始添加辅食，自出生后体重增长一直较同龄儿迅速。
患儿一直食量较大，少有饱感，对食物感兴趣，见到食物即进食，每天餐次在6次以上，每次进食迅速，正餐进食时间每次5～10分钟，偏爱油炸食品及各类甜食。平时按年龄进行定期体检，体格评价身长/高多在中或中上，体重一直在上升，体型一直提示超重或肥胖。去年开始家长对其饮食进行控制，主要是减少米饭、面条等主食供给量，其他供给食物的品种及量不限，效果不明显，一年间体重增长5.4kg，目前自测体重43kg，身高123cm。
平日患儿不爱活动，喜看电视、玩电子游戏，平均每日户外活动时间15～20分钟。睡眠状况良好。否认特殊疾病及特殊用药史。母亲孕期超重，有妊娠糖尿病。家族史：患儿父亲及祖母体型肥胖，父亲有高血压病史，祖母有高血压及糖尿病病史。
初步病史采集后，因患儿主要表现为体重快速增长，按肥胖病思路分析，临床随之需考虑以下相关问题。
6岁儿童体重一般约22kg，该患儿出生系巨大儿，目前体重43kg，显示其体重增长过快，超出正常范围。
常用的测量体脂的方法分为直接估计和间接估计体脂。体内脂肪含量的测定是诊断肥胖的确切方法，常用的方法有双能X线吸收法、磁共振、电子计算机断层扫描、密度测定法、体液比重测定法等，是测量体脂的“金标准”。生物电阻抗法特异性较低，但使用经济、便捷、无创，可重复测量。身高别体重法和年龄别体重指数是间接测量体脂的方法。
门诊采用准确的测量工具及规范的测量方法测患儿体重43.1kg、评价为上，身高122.7cm、评价为中上，身高别体重≥同性别同身高男童平均体重的50%，BMI值为26.02kg/m 2 ，腰围 67.8cm，臀围 78.3cm。查表及绘制生长曲线。符合肥胖病的诊断，且结果显示身高别体重超过同性别同年龄身高别体重评价体重的50%，应属重度肥胖。对于6≤年龄＜10（岁）的儿童，建议腰围≥同年龄同性别儿童腰围的 P 95 作为中心性肥胖的诊断界值，患儿属中心性肥胖。
儿童肥胖的发生是多种因素共同作用的结果，遗传因素在肥胖的发生发展中起着重要作用，但是否出现肥胖还决定于个体对环境作用的易感性。在询问病史应注意患儿出生、喂养、服药情况、体重变化情况、并发症、家族史以及生活方式等方面，具体要点见表1-4-4。
1.遗传因素 儿童肥胖的发生有着明显的遗传倾向，其作用占40%～70%。从基因水平看，目前已发现600多种与肥胖有关的基因位点，肥胖被认为是多基因遗传。
2.环境因素 营养素摄入过多（患儿表现为食欲旺盛且喜吃甜食和高脂肪食物）、营养行为（进食过快）、营养气氛（培养肥胖儿的家长、睡眠）及活动量过少、久坐的生活方式在肥胖发生发展中起着重要的作用。母亲妊娠期营养不良或营养过剩与儿童肥胖相关联，胎儿期生长受限和早期婴儿期追赶生长是发生向心性肥胖的危险因素。
表1-4-4 肥胖儿童和青少年病史采集要点
体格检查用来评估肥胖相关合并症以及遗传或内分泌疾病的潜在征象，肥胖儿童重要的体格检查情况见表1-4-5。
表1-4-5 肥胖儿童或青少年重要的体格检查结果
血压90/60mmHg，精神反应佳，皮肤无色素沉着，无皮疹、无结节，皮下脂肪厚，尤以腹部脂肪丰满最为突出。甲状腺不大，扁桃体Ⅰ度，呼吸平稳，心肺听诊未及异常。腹软，肝脾肋下未触及。四肢肌张力正常，四肢、脊柱未及畸形。
虽然儿童肥胖病以单纯性为主，但诊断时，需要排除某些内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖或因使用药物所诱发的肥胖。在体格检查时，某些特殊外观、面容可能提示继发性肥胖，结合详细的病史询问，往往可以排除继发性肥胖，见表1-4-6。
表1-4-6 继发性肥胖症的内分泌和遗传性疾病
续表
关于肥胖儿童的实验室检查无统一标准，实验室及影像学检查主要是排除并发症，应依据患儿肥胖的严重程度、年龄、临床表现、家族史等。基础检查包括空腹血脂、血糖、肝功能、胰岛素，进一步检查包括肝脏超声、口服葡萄糖耐量试验，更详细的内分泌评估和多导睡眠图检查。该患儿为重度肥胖，且呈向心性肥胖，发生肥胖并发症的危险系数更高。该患儿的实验室及影像学检查结果基本正常。
肥胖与多种严重危害人类健康的疾病，如糖尿病、高血压、冠心病、高脂血症及脑血管病、结石、痛风、癌症、预期寿命缩短、社会心理损害等均有密切关系，常与之并存，肥胖可能参与上述疾病的发生，至少是其诱发或加重的因素。儿童肥胖不仅存在远期的健康损害，而且存在近期损害，对儿童心理和生理均可造成影响。单纯性肥胖症还导致严重的社会性能量浪费，阻滞国民经济发展，引发卫生资源错配，劳动力损失。因此是儿童保健工作者重点防治的疾病之一。
儿童不断生长发育的特点，决定了儿童肥胖的任何治疗方法都不应影响正常的生理过程。儿童肥胖的治疗是以运动处方为基础，以行为矫正为关键技术，饮食调整和健康教育贯彻始终的治疗；不强调“减肥”或“减重”的观念，而以“控制增重”作为指导思想。强调以家庭为基础，肥胖儿童、家长、医务人员共同实施，并鼓励学校老师的参与。在儿童期肥胖控制中禁止使用以下手段：①饥饿/半饥饿或变相饥饿疗法；②短期（短于3个月）快速减重，反复多次的减重/增重反跳循环；③服用“减肥”产品；④手术、物理治疗等手段去除脂肪。
对于儿童单纯性肥胖而言，婴幼儿期、学龄前期及青春发育期是好发的三个年龄阶段，针对不同时期肥胖症的预防可采取不同措施。
1.人群一级预防
通过各种方式在人群中开展普遍的社会动员与教育，使人们对儿童肥胖有正确认识，改变不良的生活方式、饮食习惯和不合理的膳食结构，从而降低人群中肥胖症的危险因素，控制肥胖症的发生。在儿童保健中提高对肥胖易感人群的识别能力，及时给予医疗监督。
2.婴幼儿期预防
强调母乳喂养，合理添加辅食，避免过度喂养，对超重及肥胖婴幼儿鼓励蔬菜、水果等低热量食物的摄入，培养良好饮食行为，家长不把食物作为奖励或惩罚幼儿行为的手段。
3.学龄前期预防
培养儿童良好的生活习惯和进食习惯。不暴饮暴食、不偏食挑食、养成参加各种体力活动和劳动的习惯。比如，可以走路的场合不要坐车，上下楼要自己爬楼，不要坐电梯。养成每天进行一定户外活动、体育锻炼的习惯。上述习惯的养成对一生的生活方式，特别是防治成人期静坐式生活方式都有重大影响。
4.青春期及青春早期预防
这是一个关键时期，也是一个危险时期。特别对女孩，除了体脂增多，心理上的压力，担忧，冲突也增多。追求苗条体型，使不少女孩引发对减肥的错误认识，片面追求节食，禁食，盲目服用减肥产品。因此这一时期健康教育的重点是加强对儿童营养知识和膳食安排的指导，运动处方训练的指导，正确认识肥胖等。
肥胖对儿童的身心危害越来越受到关注，儿童肥胖的预防与治疗任重道远，儿童保健工作中的定期生长监测是及时发现肥胖儿童的重要手段，基层医务人员应在社区中开展各年龄段儿童的生长监测工作，并向家长进行有效的宣教，及时发现超重及体重增长失衡的儿童，对这些高危儿童尽早开展干预工作，防患于未然。
维生素D（vitamin D）是一组脂溶性类固醇衍生物，具有重要的生理功能，维生素D缺乏系指体内维生素D含量不足。维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）（简称佝偻病）为缺乏维生素D引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病，是维生素D缺乏发展最为严重的阶段。全世界30%～50%人口血清25-（OH）D＜50nmol/L（20ng/ml），儿童青少年是维生素D缺乏的高危人群。
诊疗经过通常包括以下环节。
1.详细询问患儿有无维生素D缺乏高危因素，如缺乏日光照射、母乳喂养、孕母缺乏维生素D、早产/低出生体重、双胎/多胎等。
2.骨骼体征是明确佝偻病诊断的重要依据，比如6月龄以下婴儿可见颅骨软化体征（乒乓感）；6月龄以上婴儿可见方颅、手/足镯、肋串珠、赫氏沟、鸡胸、O形腿、X形腿等体征。但需注意维生素D不足、轻度维生素D缺乏以及佝偻病早期，可无特异性临床表现。
3.维生素D缺乏对健康的损害是长期的，宫内维生素D缺乏不仅影响胎儿长骨生长，增加出生后骨质疏松和骨折的危险性，且成人期慢性疾病如糖尿病、哮喘、多发性硬化发生率增加，预期寿命缩短。
4.血清（浆）25-（OH）D是反映机体维生素D代谢的重要指标，也是反映维生素D营养状况的最佳指标。长骨骨骺端佝偻病的X线改变对于佝偻病的诊断始终具有决定意义。
5.治疗目的在于控制疾病的活动程度，防止骨骼畸形，重点是维生素D补充。
6.维生素D缺乏预防强调户外活动及对高危人群补充维生素D。建议应针对可能存在维生素D缺乏风险的人群进行筛查。
7.佝偻病不是一种单纯营养性疾病，而是一个综合征。佝偻病并非只有维生素D缺乏，维生素D缺乏不能同佝偻病等同，影响25-（OH）D 水平的因素很多，也不能简单将血25-（OH）D 水平降低与佝偻病等同起来。佝偻病容易与非维生素D缺乏性佝偻病、脑瘫、发育落后等混淆，需引起临床重视。而且应用维生素D治疗无效时应考虑其他疾病的可能，切忌盲目加大维生素D用量。
患儿，男，10个月。因“发现方颅畸形2个月”而就诊。2个月前家长发现患儿额骨、顶骨向双侧对称性隆起，头颅似方盒样，伴多汗、易激惹、夜惊，无呕吐、无双手击头、无发热、无咳嗽、无声音嘶哑、无腹泻、无气促、无皮疹，家属未予重视，方颅畸形渐明显，遂来医院就诊入院。患儿发病以来，神清，精神反应可，睡眠、胃纳可，二便正常。既往体弱，有反复呼吸道感染史，孕34周早产，出生体重2.2kg，生时一般情况好，无窒息，系母乳喂养，未加服维生素D制剂，原居住东北，刚移居海南，户外活动少，母亲孕期有小腿抽搐史，未补充钙剂及维生素D制剂。否认家族遗传病史。
初步病史采集后，因患儿主要表现为方颅畸形，按方颅畸形分析，临床随之需考虑以下相关问题。
方颅是指从上而下看，额骨、顶骨向双侧对称性隆起，头颅似方形或鞍形（图1-4-2），与前额宽大容易鉴别。同时也应与脑积水引起的头颅增大相鉴别，主要表现为生后头颅异常增大、神经功能损害和颅内压增高征，可有前囟进行性增大，鉴别不难。对于一个10月龄小儿，方颅是不正常的。
图1-4-2 从上向下观察前额突出（方颅）
10月龄婴儿出现方颅，系由于颅骨骨样组织堆积所致，首先应注意维生素D缺乏性佝偻病的可能。除与前额宽大、脑积水鉴别外，还应注意排除非维生素D缺乏性佝偻病（表1-4-7）。
表1-4-7 各种佝偻病的临床特征
注：AR表示常染色体隐性遗传，AD表示常染色体显性遗传，V表示不定，XD表示X-连锁显性遗传，XR表示X-连锁隐性遗传，ALP表示碱性磷酸酶。
①有无维生素D缺乏的高危因素（表1-4-8）；②有无佝偻病的症状，如一般非特异性症状，多汗、夜惊、不安等，有无骨骼畸形，有无反复感染病史，生长发育情况及运动功能发育情况，有无贫血等；③母亲孕期情况，有无小腿抽搐史，孕期是否补充钙剂及维生素D制剂；④家族史及遗传代谢病史；⑤有无其他病史，有助于排除其他疾病。
注重详细询问孩子有无发热、肌张力改变、抽搐等，注意有无维生素D缺乏性手足搐搦症的临床表现。
表1-4-8 维生素D缺乏的高危因素
观察一般情况，如体重、身长、头围等，注意生命体征是否平稳，精神反应、哭声、肌张力，了解有无维生素D缺乏性手足搐搦症表现；重点观察骨骼病变及程度，是明确佝偻病诊断的重要依据，同时观察有无佝偻病其他表现及伴随表现。有无非维生素D缺乏性佝偻病的临床表现有助于鉴别诊断。
1.维生素D缺乏性佝偻病的骨质变化（表1-4-9）
表1-4-9 维生素D缺乏性佝偻病骨质变化
维生素D缺乏骨骼特征（从常见到少见）如下：手/足镯、串珠、O或X形腿、方颅、肢痛或骨折、颅骨软化、低钙血症-惊厥、手足搐搦、肌病、运动发育迟缓、囟门晚闭、出牙迟缓、牙釉质发育不全、颅内压升高、继发性甲状旁腺功能亢进、棕色瘤。
2.维生素D缺乏性佝偻病的非骨质变化
（1）症状性低钙血症伴抽搐：
特别是在未经治疗的母亲（＜6个月大）中，在许多情况下是亚临床的骨软化症。
（2）肌病：
婴儿和青少年的近端肌病，伴有严重低钙血症的心肌病可出现心力衰竭，且对佝偻病的治疗及正性肌力药治疗有反应。
（3）骨髓纤维化：
伴有全血细胞减少症或小红细胞性低色素性贫血，用维生素D治疗后恢复正常。
（4）其他疾病：
接受每日50μg维生素D补充剂的芬兰婴儿在出生后10年内的1型糖尿病发病率低于正常水平。一些研究表明早期维生素D缺乏与晚年其他疾病之间存在联系，如多发性硬化症、某些癌症、精神分裂症和心脏病。
（5）宫内以及婴儿的成长：
一些（但不是全部）研究表明，怀孕最后三个月的维生素D补充剂可改善子宫内和婴儿期的生长。
查体：体温37.0℃，呼吸25次/min，脉搏126次/min，体重8kg，身长72cm，头围45cm。神清，精神、反应一般。全身皮肤无黄染，无皮疹，轻度贫血貌，浅表淋巴结不大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。方颅畸形，颅骨软化不明显，前宽大，约2cm × 2cm，平，软，有枕秃，颈软，呼吸规则，无鼻扇，三凹征（-），口周无发绀，未见乳牙萌出。咽不红，扁桃体不大，无脓点。胸廓无畸形，未见鸡胸及肋骨串珠，胸廓两侧肋缘稍高，未见肋软骨沟，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，无杂音。腹平软，肝约肋下1cm，质软，脾肋下未及，肠鸣音5次/min。可见轻度手镯，足镯不明显，无O形腿及X形腿，四肢肌力、肌张力正常，未见脊柱畸形。神经系统未见阳性体征。
①患儿系早产儿，生后母乳喂养，未加服维生素D制剂，户外活动少，母亲孕期有小腿抽搐史，未补充钙剂及维生素D制剂。平素多汗、易激惹、夜惊，查体发现方颅，前宽大，枕秃，未见乳牙萌出，胸廓两侧肋缘稍高，有轻度手镯，应首先考虑佝偻病。②根据患儿的临床表现，目前其他非维生素D缺乏性佝偻病可能性不大。③患儿目前一般情况好，无手足搐搦、喉痉挛、惊厥，目前无维生素D缺乏性手足搐搦症发生的临床征象。
通过上述病史查体，初步考虑维生素D缺乏性佝偻病，门诊需尽快完善三大常规、常规生化检查，血25-（OH）D水平及上肢长骨X线检查等。
（1）血常规：白细胞计数（WBC）8.3 × 10 9 /L，中性粒细胞百分比60.7，血红蛋白（Hb）100g/L，血小板计数（PLT）302 × 10 9 /L。
（2）血25-（OH）D 30nmol/L（12.5ng/ml），1，25-（OH） 2 D 80pmol/L。
（3）电解质、血气分析、肝功能、肾功能及心肌酶无异常；血糖正常；碱性磷酸酶（ALP）750U/L（正常值40～129），血钙2.15mmol/L（正常值2.15～2.50），血磷0.6mmol/L（正常值0.87～1.45），钙磷乘积降低，骨碱性磷酸酶（BAP）300U（正常值≤200U/L），微量元素检查示血钙偏低，骨密度检查示中度骨强度不足。
（4）上肢长骨X线片（图1-4-3）：长骨干骺端临时钙化带模糊或消失消失，干骺端增宽，呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（＞2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄。
图1-4-3 佝偻病活动期长骨X线表现
患儿血25-（OH）D水平明显下降，腕关节X线片为佝偻病活动期典型表现，支持维生素D缺乏性佝偻病的诊断。
血清（浆）25-（OH）D是胆固化醇和麦角骨化醇经肝脏25-羟化酶作用后的衍生物。在血中浓度最高、最稳定、半衰期最长，又是合成1，25-（OH） 2 D的前体，其血中浓度是反映机体维生素D代谢的重要指标，也是反映维生素D营养状况的最佳指标。
对于血25-（OH）D理想水平尚有争议，一般认为血25-（OH）D水平大于50nmol/L能预防继发性高甲状旁腺素（PTH）血症和ALP水平升高。目前建议儿童血25-（OH）D的适宜水平为75～250nmol/L（30～100ng/ml）；介于52.5～72.5nmol/L（21～29ng/ml）之间为维生素D不足；≤50nmol/L（≤20ng/ml）为维生素D缺乏，其中25～50nmol/L（10～20ng/ml）为维生素D轻度缺乏，12.5～25nmol/L（5～10ng/ml）为维生素D中度缺乏，≤12.5nmol/L（≤5ng/ml）则为维生素D严重缺乏，250～375nmol/L（100～150ng/ml）维生素D过量，＞375nmol/L（＞150ng/ml）为维生素D中毒。
长骨骨骺端佝偻病的X线改变对于佝偻病的诊断始终具有决定意义，可见骨质疏松、干骺端增宽，先期钙化带模糊，甚至杯口、毛刷状改变。但需注意骨骼钙丢失30%以上才能在X线片有所表现，目前小儿佝偻病多处于早期，症状体征并不十分典型，其病理变化主要在软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，X线多不能反映佝偻病的早期状态。同时X线片的质量、拍照技术、投照角度、是否移动及阅片者的经验，亦是影响诊断结果的重要因素。
患儿1，25-（OH） 2 D 水平正常。1，25-（OH） 2 D可反映体内活性维生素D的绝对含量，但因其在体内代谢快、半衰期短、储存少、不易测量，血浓度仅相当于25-（OH）D的1/14～1/24（正常值75～150pmol/L）。佝偻病活动期时1，25-（OH） 2 D下降或正常，故其诊断意义不大，临床应用较少，只用于一定的疾病状态，如获得性及遗传性维生素D代谢异常疾病及磷代谢异常的疾病。
钙（calcium）是人体内含量最丰富的矿物元素，足量钙摄入对维持儿童、青少年正常的骨矿物含量、骨密度，达到高骨量峰值，减少骨折和老年期骨质疏松风险至关重要。此外，钙离子还参与人体内多种生理功能，如血液凝固，维持心脏、肌肉、神经正常兴奋性，信号传导，膜的通透性及体内多种酶的激活剂等。长期膳食钙摄入不足，以及维生素D不足或缺乏致使肠道钙吸收不良，是导致钙缺乏的主要原因。因此维生素D缺乏性佝偻病可能伴有钙缺乏，但需注意的是血钙水平不能用于判断人体钙营养状况，钙缺乏与低钙血症不是一个概念，血钙与摄入钙之间没有明显的相关关系。正常情况下，人体血钙水平受到严格调控，只有在极度钙缺乏或短期大量摄入钙时，血钙水平才略有下降或上升。低钙血症是由甲状旁腺功能低下或异常、维生素D严重缺乏等引起的钙代谢异常，而非人体内钙的缺乏。
维生素D缺乏时，肠道对钙、磷吸收减少，血钙、磷下降。血钙下降反馈性刺激PTH分泌增多，促进旧骨脱钙和肾小管保钙排磷，保持血钙基本正常，血磷下降，软骨钙化障碍并继续增殖，合成ALP增多，血ALP水平增高。但需注意血清钙、磷、ALP的活性受多种因素影响，儿童处于生长发育期，血ALP水平较成年人高；而且当机体缺锌、缺铁时血ALP下降，肝胆疾病时血ALP升高，佝偻病早期多伴有缺锌和缺铁，致血ALP下降，此时检测血清ALP活性可正常或稍高。因此，血清钙、磷、ALP测定对轻度维生素D缺乏、早期佝偻病的诊断价值不大。
近年来骨碱性磷酸酶（BAP）在维生素D缺乏性佝偻病诊断中的价值日益得到重视，从理论上讲BAP由成骨细胞合成，是反映骨生成速率最敏感的指标，对骨钙化障碍的诊断具有重要价值。成骨细胞含有大量BAP，当成骨细胞转化为骨细胞时，BAP活性逐渐下降、消失。在体内缺乏维生素D时，骨钙化不足，成骨细胞活跃，血中BAP活性随病情进展不断上升，应有一定的诊断价值。但必须强调的是BAP影响因素较多，如气候、季节、年龄、喂养方式、小儿出生情况、孕妇妊娠因素等；而且BAP是半定量检测方法，阳性诊断价值尚不清楚，质量控制存在一定问题，国外文献未见将BAP作为佝偻病的诊断指标的报道。并且国内尚没有充足的文献依据证明BAP在佝偻病中的诊断价值，因此BAP不能作为小儿佝偻病早期筛查指标。
目前临床上微量元素检测项目有锌、钙、铁、铅、铜、锰等。因此微量元素检测实际上应为部分微量营养素检测，经常检测的微量元素主要有钙、铁、锌和铅元素。钙缺乏常采用双能X线吸收法（dual-energy X-ray absorportiometry，DXA）测定骨矿物含量（bone mineral content，BMC）和骨密度（bone mineral density，BMD）评估，具有快速、准确、放射性低及高度可重复等优点，被认为是评估人体骨矿物质含量而间接反映人体钙营养状况的较理想指标，但该检测价格昂贵，而且尚缺少儿童的正常参考数据。定量超声骨强度检测具有价廉、便携、无放射性等优点，临床应用逐渐增加，但其结果同时也受骨骼弹性、结构等影响，其临床价值有待证实。因人体内99%的钙分布于骨组织中。1%平均分布于牙齿与软组织中，只有0.1%的钙存在于细胞外液中，提示末梢血检测钙意义不大，因此临床上以微量元素检测血钙或发钙高低判断机体是否缺钙是不够全面不够科学的。
佝偻病同时需作出分期及分度的诊断，对指导临床治疗有一定意义。根据患儿多汗、易激惹、夜惊、查体发现面色苍白，方颅，前宽大，枕秃，未见乳牙萌出，胸廓两侧肋缘稍高，有轻度手镯，患儿血25-（OH）D水平明显下降，上肢长骨X线片示长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽＞2mm。考虑该患儿处于佝偻病活动期，中度。
1.佝偻病的分期（表1-4-10）
表1-4-10 维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
续表
2.佝偻病的分度
（1）轻度：多汗、夜惊、不安，X线见干骺端临时钙化带模糊，有较明显的骨骼体征，如鸡胸、赫氏沟、颅骨软化、枕秃、轻度串珠肋，其他系统改变不明显。
（2）中度：多汗、夜惊、不安、方颅、枕秃、串珠肋、手镯，前囟闭合延迟，轻度贫血，肌肉韧带松弛，X线见典型的活动性佝偻病改变及严重的骨骼畸形。
（3）重度：除上述症状及骨骼改变更加明显外，胸廓和下肢畸形更重，生长发育受影响，生长落后，贫血更明显，肌肉韧带更松弛，运动、免疫功能低下，X线见典型的活动性佝偻病改变及严重的骨骼畸形。
图1-4-4 恢复期长骨X线表现
主要为维生素D治疗。患儿予口服维生素D 2 000U/d治疗，其他如增加户外活动、加强营养及护理等。
维生素D制剂的选择，包括剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌内注射）应根据患儿具体情况而定，强调个体化，针对不同情况。治疗的原则以口服为主。而且必须注意的是维生素D缺乏的治疗除纠正症状体征外，还应补足维生素D，依据年龄的不同，总剂量需10万～50万U。0～18岁儿童维生素D缺乏者，采用维生素D 2 或D 3 治疗，2 000U/d，或使用50 000U维生素D 2 或D 3 ，每周一次，共6周，使25-（OH）D水平达到30ng/ml以上，之后0～1岁婴幼儿用400～1 000U/d预防，1～18岁用600～1 000U/d预防。对肥胖吸收不良综合征和服用影响维生素D代谢药物者采用大剂量维生素D（2～3倍剂量，至少6 000～10 000U/d）治疗维生素D缺乏，使25-（OH）D水平达到30ng/ml以上，之后用3 000～6 000U/d预防。
口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，维生素D 15万～30万U（3.75～7.5mg）/次，肌内注射，1个月后随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病，同时也应避免高钙血症、高钙尿症及维生素D过量。3个月后改为预防量。注意肌内注射给药方法不宜应用于新生儿和小婴儿，因其没有足够的脂肪储存维生素D，而且肌层薄、血管多，维生素D油剂注射于局部后，由于吸收差，可导致局部肌纤维损伤出血。
1.2岁以下婴幼儿、青春期少年，因生长快速，骨量迅速增加，对钙的需要量相对较高，是钙缺乏的高危人群。其中，婴儿期是一生中骨钙沉积比例相对最高的时期；而在3～4年的青春快速生长期间，青春期少年共获得约40%成人期的骨量。女孩在12.5岁、男孩在14.0岁时，骨骼钙的沉积速率达到峰值。
2.母乳钙磷比例合适，吸收率高，但母乳中维生素D含量低。母乳喂养而未足量补充维生素D，则因维生素D缺乏而间接造成婴儿钙缺乏。
3.母亲妊娠期钙和/或维生素D摄入不足、早产/低出生体重、双胎/多胎等，致使胎儿期钙储存不足，造成婴儿出生早期钙缺乏。
4.母乳不足及离断母乳后未用配方奶或其他奶制品替代，儿童、青少年膳食中缺乏奶类等高钙食物，则是导致儿童钙缺乏的重要因素。大量果汁及碳酸饮料因挤占奶类摄入而影响钙摄入。
5.患腹泻、胃肠道疾病时，肠道钙吸收利用不良，亦易引起钙缺乏。
6.维生素D不足或缺乏，以及患肝脏、肾脏疾病而影响维生素D活性，也是造成钙缺乏的重要因素。
乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般维生素D缺乏及佝偻病治疗可不补钙。如有钙缺乏高危因素，骨量发育不良，可考虑补充钙剂。
患儿口服维生素D制剂治疗2天，因饮食不洁出现呕吐腹泻，食欲缺乏，突发抽搐2次而入院。抽搐时头后仰，双眼不自主眨动，牙关紧闭，四肢屈曲抽动，伴意识丧失，颜面、口周青紫，无大小便失禁，持续约1分钟自行缓解，抽搐后患儿神志清，活动如常。无发热，无咳嗽，无声音嘶哑，无气促，无皮疹。
入院后检查：三大常规未见异常，电解质、血气分析、肝功能、肾功能及心肌酶无异常；血糖正常；25-（OH）D 45nmol/L（17.5ng/ml），降钙素原（PCT）0.055ng/ml，C反应蛋白（CRP）0.5mg/L，脑脊液常规及生化正常，头颅CT、脑电图未见异常。
维生素D缺乏性佝偻病患儿，口服维生素D制剂治疗2天，突发无热惊厥，反复发作2次，呈大发作，发作后神志清醒，体格检查未发现神经系统阳性体征，诱因为饮食不洁出现呕吐腹泻，总血钙正常，离子钙降低，25-（OH）D进一步降低，根据病史、症状、体征及相关检查排除低血糖症、低镁血症、婴儿痉挛症、原发性甲状旁腺功能减退症、中枢神经系统感染、急性喉炎。维生素D缺乏性手足搐搦症诊断明确。
维生素D缺乏性手足搐搦症患儿往往有佝偻病的神经精神兴奋症状，如多汗、易惊、易激惹、烦躁、睡眠不安等。还可出现面神经征、腓反射阳性、陶瑟征阳性。此病多见于冬春季节、日照不足，感染、发热、饥饿时，也可见于早产儿或母孕后期及人工喂养儿。
维生素D缺乏性手足搐搦症诊断一是维生素D缺乏性佝偻病的诊断，二是出现惊厥或手足搐搦的诊断，婴儿以惊厥最重要，有连续几次惊厥而无传染病症状与体征的，首先考虑本病，较大儿童以手足搐搦最常见。结合血清游离钙降低（总血钙＜1.75～1.88mmol/L，离子钙＜1.0mmol/L），应高度怀疑。值得注意的是有的患儿虽然总血钙正常，也不能轻易排除维生素D缺乏性手足搐搦症的诊断，因总血钙不能代表血中离子钙。25-（OH）D明显降低对佝偻病诊断有一定价值。
鉴别诊断第一类是惊厥，新生儿时期须特别注意产伤、先天性疾病及感染等，婴儿需与各种急性病起病时的脑症状、脑炎、脑膜炎、婴儿痉挛症、低血糖等鉴别，儿童期尚需与癫痫及甲状旁腺功能低下相鉴别。第二类为喉部梗阻的鉴别诊断，第三类为手足搐搦的鉴别诊断，如甲状旁腺功能不全、碱中毒、低镁、低钠、高钠血症、慢性肾脏病等。
维生素D缺乏性手足搐搦症，如入院时患儿仍有反复抽搐，则首先应迅速控制惊厥或喉痉挛，患儿入院时无抽搐，则应补充钙剂使血钙迅速上升防止再发。入院后予葡萄糖酸钙补钙及对症治疗，再无抽搐，并给予维生素D治疗，2 000U/d，病情好转，痊愈出院。口服维生素D 6周后复查血25-（OH）D水平，35ng/ml，改为400U/d预防。
因惊厥可致患儿呼吸停止，喉痉挛更属危险，因此维生素D缺乏性手足搐搦症治疗首先是急救，使惊厥或喉痉挛等危险症状停止。国外常用的抗惊厥药物的是劳拉西潘，国内常用的是安定或咪达唑仑。保持呼吸道通畅，治疗喉痉挛时则先将舌尖扯出，必要时气管插管。同时应迅速补充钙剂，不可因等待血钙测定而延迟钙疗法以致危及生命。需将葡萄糖酸钙由静脉注入，一般新生儿每次2.5～5ml，婴儿5～10ml，1～3ml/d，1～3次/d，必要时连续2～3天。若痉挛停止即改成口服钙剂，必须强调的是静脉注射葡萄糖酸钙时，必须应用小针头，以等量生理盐水或10%葡萄糖溶液稀释1～2倍，然后缓慢注入，10分钟或更久，如静脉注射速度太快，大量钙剂将由尿排出，从而减低疗效，而且可因暂时性血钙过高而致心脏传导阻滞，甚至发生意外危险，最好同时进行心脏监测。钙剂切勿皮下注射或肌内注射，可导致皮肤硬肿及腐烂、坏死等反应。有人建议在注射葡萄糖酸钙同时，口服氯化钙以增强疗效。惊厥停止后，口服维生素D治疗。
3岁以后的幼儿，随着户外活动的增加，维生素D缺乏性佝偻病症状体征特别是骨骼病变逐渐消失，从这种意义上讲，维生素D缺乏性佝偻病属于自限性疾病。但考虑到维生素D是一种潜在的类固醇激素，除矿物质的平衡外，还有重要的生理功能，包括调节细胞分化、增生及免疫功能等。因此，骨骼病变是否消失并不能反映所有的维生素D潜在作用及维生素D缺乏对健康的影响。而且，研究发现维生素D缺乏对健康的损害是长期的，宫内维生素D缺乏不仅影响胎儿长骨生长，增加出生后骨质疏松和骨折的危险性，且使得成人期慢性疾病如糖尿病、哮喘、多发性硬化发生率增加，预期寿命缩短。从这个角度讲，维生素D缺乏性佝偻病不是自限性疾病。
锌（zinc）是体内第二大含量的微量元素，参与机体几乎所有的代谢过程，对儿童的体格、免疫、中枢神经系统等具有重要作用。儿童锌缺乏至今无统一定义。一般定义锌缺乏症（znic deficiency）系由于体内长期缺乏微量营养素锌所引起的营养缺乏病，2003年，WHO将预防和治疗儿童锌缺乏作为减少5岁以下儿童患病率和死亡率的重要措施之一。
诊疗经过通常包括以下环节。
1.详细询问病史，包括出生情况、生长发育史、喂养史、疾病史、家族史，判断有无锌缺乏的高危因素，有无厌食、偏食、反复感染、生长发育落后、反复感染等临床表现。
2.通过体格检查观察儿童生长发育速度及有无生长偏离，有无皮疹或者青春期性发育延迟等体征。
3.目前缺乏特异性反映锌营养状况的生物标志物。血清锌是诊断锌缺乏的常用的比较可靠的实验室指标，但缺乏敏感性，轻度锌缺乏时血清锌仍可保持正常，且该指标易受到感染、进食等病理生理因素影响。
4.诊断性治疗是明确锌缺乏的最终确诊依据，即补充锌后，智能发育、生长发育、食欲、免疫功能等明显得到改善，即可诊断锌缺乏。
5.锌缺乏治疗包括去除病因、平衡饮食、适当补充，积极治疗并发症。目的在于防止智能发育延迟、生长发育落后及免疫功能降低等。重点是锌的补充。
6.锌缺乏的预防极其重要，提倡母乳喂养，坚持平衡膳食是预防缺锌的主要措施，对可能发生缺锌的情况如早产儿、低出生体重儿、双胎、长期腹泻、长期透析、慢性肾病、反复出血、人工喂养、大面积烧伤等，均应适当补充锌。
患儿，男，3岁。因“腹泻1周”入院。患儿于1周前无明显诱因出现腹泻，解稀水样便5～6次/d，伴呕吐2次，为胃内容物，非喷射性，伴发热，体温38.5℃，无咳嗽，无气促。门诊予“蒙脱石散口服、补液等”治疗4天，病情未见好转，仍腹泻呕吐，体温降至正常，有口渴喜饮，尿少，为求进一步诊疗入院。病后患儿食欲缺乏，精神稍差，睡眠一般。既往患儿偏食、挑食、食欲缺乏，喜食零食，易反复消化道感染，近3个月来无明显诱因出现喜食生米、生面，家属未在意，未行处理。
初步病史采集后，患儿主要表现为腹泻。按腹泻分析，临床随之需考虑以下相关问题。
对于一个3岁年龄小儿，腹泻是不正常的，但需与功能性腹泻进行鉴别，功能性腹泻诊断标准必须符合以下各项：每天4次或4次以上无痛、大量、不成形便；症状持续4周以上；发生于6个月至5岁；如果热量供给足够，无生长停滞。但如出现生长发育停滞、症状持续发生、出现了其他症状（严重腹泻呕吐、脓血便、黏液样便、水样、蛋花汤样大便、腹胀、持续喂养困难、轻度脱水、伴有发热等）、其他器官系统的表现（如皮疹、反复咳嗽等），则应警惕胃肠道感染性疾病、牛奶蛋白等食物过敏、炎症性肠病。
①应询问有无锌缺乏的高危因素（表1-4-11）；②仔细询问有无锌缺乏的症状（表1-4-12）；③母亲孕期有无上述缺锌症状；④家族史及遗传代谢病史；⑤其他病史，有助于排除其他疾病。
表1-4-11 锌缺乏的高危因素
续表
表1-4-12 锌缺乏常见临床表现
观察一般情况，如体重、身长、头围等，初步评估生长发育情况，注意有无锌缺乏表现：如皮肤有无粗糙、有无贫血体征、皮炎、皮疹、毛发情况、口腔有无溃疡和地图舌等。
查体：体温37.0℃，呼吸25次/min，脉搏100次/min，血压100/70mmHg，体重12kg。发育营养稍差，神清，精神稍差，反应一般。全身皮肤无黄染，无皮疹，皮肤弹性稍差。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，呼吸规则，无鼻扇，三凹征（-），口周无发绀，口干，咽充血，未见疱疹及溃疡灶，地图舌，颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心音有力，律齐，无杂音。腹平软，肝脾肋下未扪及，肠鸣音活跃，10次/min，四肢肢端暖和，毛细血管充盈时间2秒，肌力、肌张力正常，脑膜刺激征、病理征未引出。
通过上述病史查体，初步考虑锌缺乏诱发消化道感染引起的腹泻，门诊需尽快完善三大常规、常规生化检查，血清锌水平等，如条件允许可完善微量元素等。目前建议小于10岁儿童血清锌下限为65μg/dl。尿锌和发锌的临床应用价值尚有待证实。必要时查血常规，肝肾功，有条件可做其他微量营养素检测，有助于锌缺乏症相关并发症的判断。
血常规：WBC 10.3 × 10 9 /L，淋巴细胞百分比62.5%，中性粒细胞百分比36.1%，Hb 120g/L，PLT 226 × 10 9 /L；CRP＜0.5mg/L。大便常规脂肪球（+ +），轮状病毒抗原（+）。
电解质Na + 137mmol/L，K + 3.4mmol/L，血气分析、肝功能、肾功能及心肌酶无异常；血糖正常；末梢血微量元素锌32μg/dl，余正常。
锌缺乏症的诊断主要根据病史、临床表现、实验室检查及诊断性治疗，高危因素是评估锌缺乏风险的重要依据。目前没有敏感简便的反映人体锌营养状况的实验室生物指标，锌缺乏诊断较为困难。
一般来说，根据缺锌的病史和临床表现，血清锌＜11.47μmol/L（75μg/dl），餐后血清锌浓度反应试验（PICR）＞15%，锌治疗有显效即可诊断。在排除了急慢性感染，肝及肾脏疾病等影响因素后血清锌的测定常有确诊价值，诊断性治疗（补锌后小儿身长、体重增加迅速，性发育改善）可较准确诊断锌缺乏症。
1.确诊（具备下列5项中的3项）
（1）膳食调查（连续3天记录法）每日锌摄入量＜推荐摄入量（RNI）的60%。
（2）典型临床表现：纳呆、生长发育迟缓、皮炎、反复感染、免疫功能低下、异食癖等两项以上。
（3）空腹血清锌浓度＜11.47mmol/l（原子吸收法）。
（4）餐后血清锌浓度反应实验：进餐后2小时血清锌浓度较餐前下降15%。
（5）单独用常规剂量锌治疗1～2周，症状明显好转者。
2.可疑（具备下列5项中的2项）
（1）膳食调查（连续3天记录法）每日锌摄入量＜RNI的60%。
（2）典型临床表现：纳呆、生长发育迟缓、皮炎、反复感染、免疫功能低下、异食癖等两项以上。
（3）空腹血清锌浓度在3.74～11.47mmol/L（原子吸收法）。
（4）餐后血清锌浓度反应实验：进餐后2小时血清锌浓度较餐前下降15%。
（5）单独用常规剂量锌治疗1～2周，症状明显好转者。
该患儿有明确缺锌的高危因素，有生长速度下降，有反复腹泻，异食癖，血清锌水平下降，诊断明确。
注意严重锌缺乏少见，锌不足、轻中度锌缺乏的一般非特异性表现，但常出现味觉异常、异食癖、口腔溃疡、体重增长迟缓、轻微皮疹、反复感染等。
锌缺乏可引起免疫功能异常，导致T淋巴细胞和中性粒细胞功能损伤而容易发生反复感染，尤其是可引起长期、反复腹泻和呼吸道感染，而腹泻等感染性疾病进一步加重锌缺乏，形成恶性循环。
肠病性肢端性皮炎为一种少见的常染色体疾病，因小肠上皮细胞对锌的吸收障碍，导致锌缺乏症，以生后几个月出现肢端皮炎（进行性致死性的严重皮肤水疱、湿疹、干燥、鳞屑皮损，对称性分布于口周、肢端、会阴区及脸颊、膝盖和肘部），顽固性腹泻、头发呈奇特红色及秃发、口腔炎、伤口延迟愈合、生长发育缓慢为特征。系常染色体隐性遗传性疾病，可通过遗传学确诊，确定为8号染色体q24.3区的 slc39a4 基因突变所致。
该患儿除采取抗感染、补液、保护胃肠道黏膜等对症治疗外，给予小剂量长期口服元素锌0.5～1.0mg/kg，治疗后患儿症状完全消失。
1.调整饮食，增加膳食锌摄入，减少偏食、挑食、喜零食等不良习惯。
2.积极查找导致锌缺乏的高危因素和基础疾病，采取有效的干预措施。
3.口服锌治疗，元素锌0.5～1mg/（kg·d），疗程2～3个月。
4.如锌缺乏高危因素长期存在，则建议小剂量长期口服元素锌5～10mg/d。
主要还是从饮食及强化食物中补充。
主要的预防措施：
1.提倡母乳喂养，母乳不足或不能母乳喂养时强调选择强化锌的配方奶。
2.婴儿4～6月龄后应及时添加辅助食品。建议首选强化锌的婴儿食品或肉类、肝脏等富含锌的动物性食物。
3.平时应提倡平衡膳食，培养良好的饮食习惯。戒绝挑食、偏食、吃零食的习惯。增加肉类、肝脏等富锌食物摄入是预防锌缺乏的重要措施。强化锌的食品也有助于增加锌摄入，预防锌缺乏。
4.对孕妇、乳母及早产儿、人工喂养儿、营养不良儿、长期腹泻、大面积烧伤等可额外补给每日供给量的锌，并积极控制原发疾病。研究证实，腹泻时补充锌有积极的预防和辅助治疗作用。WHO推荐，腹泻患儿在继续口服补液盐治疗的同时口服补充锌。补充剂量为6个月以下婴儿补充元素锌10mg/d；7个月～5岁补充20mg/d，持续10～14日。另有专家推荐，存在锌缺乏高危因素的下呼吸道感染患儿在抗生素治疗的同时补充锌。
5.补锌同时补足热量、蛋白质和其他营养物，有利于缺锌的纠正。有人主张在补充锌的同时加服维生素D，每日400U，有助于锌的吸收。以药物或强化食品预防性补充锌时，必须考虑铁、锌、铜等各种矿物元素之间的相互平衡。有证据表明常规剂量补充锌，即可造成铜缺乏，并继发贫血。铁和锌之间的相互干扰更为明显。
铅是一种具有神经毒性的重金属元素，在人体内无任何生理功能，在体内的量超过一定水平就会对健康产生危害。小儿急性铅中毒多因误服过量的含铅药物，如羊痫风丸、黑锡丹、樟丹等所致，临床少见。亚临床型铅中毒表示儿童体内铅积蓄已经处于有损于健康的危险水平，即铅中毒对机体的损害早在出现临床症状以前已经存在。
铅中毒的诊疗经过通常包括以下环节。
1.详细询问患儿病史，应着重询问有无误服或摄入含铅污染饮食的可能、生活及饮食习惯、生活环境及父母的职业等。
2.铅中毒临床症状和体征多种多样，可累及多个系统，如神经系统、消化系统、血液系统、心血管系统、泌尿系统等。
3.X线荧光衍射法直接测定骨组织中铅元素含量是诊断的金标准，其他检查方法如原子吸收光谱法检测血铅值等有辅助诊断价值。
4.铅中毒的治疗 确定铅污染源后，根据血铅水平予以相应的治疗，重点在于脱离铅污染源，并消除和控制污染源，监控环境。
患儿，男，8个月。因“发现面色苍白5天，烦躁、食欲缺乏，呕吐3天”入院。患儿系G 1 P 1 ，孕38周顺产出生，出生体重2 200g。生后母乳喂养，否认围生期窒息史，父母体健。追问病史：父母长期从事回收废塑料瓶的粉碎工作，加工过程接触和应用重金属铅，该患儿从胎儿期至生后一直生活在污染严重的环境中。入院查体：体温36.5℃，脉搏130次/min，呼吸36次/min，血压110/76mmHg，体重7kg，身长62cm。烦躁不安，易激惹，反应欠佳，前囟1.5cm × 1.5m，前囟饱满，皮肤巩膜中度黄染、口唇和甲床苍白，心率136次/min，心律齐，腹软，肝脾肋下1.0cm，质软，肠鸣音3次/min，神经系统检查未发现异常。辅助检查：Hb 85g/L，呈小细胞低色素贫血，胆红素值增高，头颅MRI、胃肠道超声未见异常。患儿精神反应差、吃奶差、呕吐、烦躁哭闹、肝功能受损、中度贫血、肝功能损害，检测血铅为652μg/L，血涂片检出点彩性红细胞，诊断为铅中毒。父母血铅分别为532μg/L、595μg/L。
该患儿系8个月婴儿，有重金属铅接触史，生活环境多在离地面高1m内，年龄小，铅吸收多，排泄少，生长发育快、代谢旺盛，血-脑脊液屏障对铅的通透性高，因此容易发生铅中毒，且该患儿血铅水平较父母更高。
儿童发生铅中毒的常见原因：
1.越接近地面，大气中的铅含量越高，离地面高1m内含铅浓度往往高达常规测试浓度的16倍以上。
2.儿童铅代谢的特点是吸收多，排泄少，成人消化道铅吸收率5%～10%，儿童42%～53%，呼吸道铅吸收率是成人的1.6～2.7倍，成人铅99%通过大小便排出体外，儿童则只有66%排出。
3.儿童机体对铅毒性易感性较高。年龄越小，血-脑脊液屏障对铅的通透性越高，且在低于成人一半的血铅浓度下即可影响血红蛋白合成过程，铅在极低浓度下即可发生胎盘转移，损害胎儿及儿童的智能及生长发育。
该患儿父母长期从事回收废塑料瓶的粉碎工作，加工过程接触和应用重金属铅，患儿通过铅的胎盘转移和经手-口途径及呼吸道吸入环境污染的铅。
1.儿童铅中毒的来源多种多样，主要包括：
（1）广泛的工业污染。
（2）汽车废气对大气的污染。
（3）铅作业工人对家庭环境的污染。
（4）学习用品和玩具的污染，如铅笔、蜡笔、教科书彩色封面、课桌椅的油漆、儿童玩具等。
（5）室内含铅涂料和油漆。
（6）食物与饮水：大气中的铅沉积于食物，含铅合金用于自来水管和食品罐头的制作，爆米花、皮蛋（松花蛋）、饮水、水果（表皮部分）等食物都可能有过高的铅含量。
（7）胎盘转移：体内铅负荷较高的孕妇可将铅经胎盘传递给胎儿。
（8）其他：煤，茶叶，中药。
2.铅的吸收途径主要有2种，手-口途径吸收和经呼吸道吸入。其中手-口途径是铅进入体内的重要通道。
根据临床表现的存在与否，儿童铅中毒可分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒（或亚临床性铅中毒）2种。
1.无症状性铅中毒（亚临床性铅中毒）主要是影响儿童的智力行为发育和体格发育。如智商低、注意力不集中、学习成绩下降；在体格生长发育方面往往出现体重、身长落后于正常儿童。临床研究也发现，铅中毒对机体的损害在出现临床症状以前已经存在，一些无症状的铅中毒儿童可表现出认知、感觉、运动和心理神经方面的功能障碍。
2.症状性铅中毒 包括急性铅中毒及慢性铅中毒，可累及多个系统。
（1）神经系统：①中枢神经系统早期表现无特异性，容易导致误诊。可出现神经衰弱综合征，如激惹、烦躁、恶心、注意力不集中、反应迟钝、运动失调、影响儿童学习和行为能力，不同程度的意识障碍及癫痫样抽搐等，严重者出现谵妄、狂躁、脑积水等。②周围神经系统表现为轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病。
（2）消化系统：常见有口腔内有金属味、恶心、呕吐奶块样物、阵发性腹绞痛、甚至中毒性肝病。
（3）血液系统：铅面容（面色苍白）、可出现小细胞低色素性贫血。
（4）泌尿系统：早期可出现糖尿、氨基酸尿、高磷尿，晚期可有氮质血症、少尿肾功能不全等症状。
（5）心血管系统：心律失常和高血压。
（6）微量元素、维生素缺乏：铅会影响钙、铁、锌等有益微量元素的吸收，阻碍维生素的代谢，故儿童铅中毒多与缺钙、缺铁、缺锌或维生素缺乏同时发生，且互为因果。
铅中毒不同于一般意义的中毒，具有其独特的特点。
（1）多器官亲和性：尤其对胎盘和神经系统最敏感。
（2）低阈值性：即使体内有0.001μg的铅存在，也会对健康造成损害。
（3）不可逆性：即使血铅水平明显下降，但已经受损的器官和组织已不能修复。
（4）隐匿性、非特异性。
该患儿主要表现为血液系统、神经系统和消化系统损害，父母虽然血铅水平明显增高，但未有明显铅中毒的临床表现，说明儿童机体对铅毒性易感性较高。
儿童铅中毒并不表示临床意义上的中毒，而是表示体内铅负荷已经处于有损于健康的危险水平。因此，儿童铅中毒的临床诊断并不取决于相应的症状和体征，而主要依据体内铅负荷状况。常用的临床检测指标如下。
1.X线荧光衍射法
直接测定骨组织中铅元素含量是反映铅负荷状况最理想的指标，但由于受设备的限制，尚难普及应用。
2.原子吸收光谱法
这是目前临床作为儿童铅中毒诊断的主要依据。但血铅水平仅能反映近1个月来的铅暴露情况，不能客观评价慢性长期铅暴露的铅负荷状况。发铅检测方法简单，但受外界因素影响太多，如毛发部位、环境、营养等因素影响，且个体差异较大，故准确性较差，几乎已被废除。尿铅测定对急性铅中毒诊断有一定价值。
3.红细胞锌原卟啉（ZPP）
方法简单，可用于筛查铁缺乏症和铅中毒，而且ZPP虽不是铅中毒诊断的必备条件，但对预测驱铅试验的反应和判断治疗效果有一定价值。
4.周围血象
中度以上的铅中毒可有红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞增加，网织红细胞及多染性红细胞亦增多，但其特异性较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一。
铅中毒发病隐匿，更需要与多种疾病鉴别。
（1）铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别。
（2）有腹绞痛时须与急腹症其他疾病鉴别。
（3）发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤及手足手足搐搦症区别。
（4）遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。
儿童铅中毒的分级主要根据血铅的浓度水平进行分级，无论有无相应的临床表现或生化改变。美国国家疾病控制中心的铅中毒指南可供参考。对铅中毒的处理主要根据血铅水平。
Ⅰ级：＜100μg/L。
Ⅱ级：100～190μg/L，轻度铅中毒。此期的临床症状无特异性，有时可有一些行为异常，如出现注意力不集中、多动等。
Ⅲ级：200～440μg/L，中度铅中毒。可出现厌食及异食、贫血、腹痛、生长发育迟缓、免疫力下降、反应迟钝、智商降低、运动不协调、听力和视力损害，引起缺铁、缺钙等。
Ⅳ级：450～690μg/L，重度铅中毒。可出现易激惹、攻击性行为、腹绞痛、心律失常和运动失调。
Ⅴ级：≥700μg/L，极重度铅中毒。可出现肾功能不全，铅性脑病等多脏器损害甚至死亡。
Ⅰ级：＜100μg/L。目前认为是相对安全的血铅水平，不需要临床处理。
Ⅱ-A级：100～140μg/L。定期复查，动态观察，避免铅暴露源。健康教育是对血铅水平在这一范围内儿童的主要干预方式。
Ⅱ-B级：150～190μg/L。除Ⅱ-A级处理措施外，还应进行健康教育（铅中毒一般知识介绍、行为指导，如进食前洗手、营养指导如多食用含钙、铁、锌和维生素丰富的食物等）。
Ⅲ级：200～440μg/L。1周内复查血铅，同时进行环境勘查和干预。进行详细病史询问、体格检查及全面实验室检查，并进行驱铅试验，试验阳性者，应参照Ⅳ级铅中毒处理，若阴性，则参照Ⅱ级铅中毒处理。
Ⅳ级：450～690μg/L。应在48小时内复查血铅，如获证实，应在48小时内收治入院，以依地酸二钠钙（CaNa 2 EDTA）进行驱铅治疗，同时进行环境勘查和干预。
Ⅴ级：≥700μg/L。应立即复查血铅，如获证实，立即收治入院，以CaNa 2 EDTA和二巯基丙醇联合进行驱铅治疗，同时进行环境勘查和干预。
预防重于治疗，铅中毒可影响儿童的智力发育，驱铅疗法能降低体内铅负荷，但铅中毒对神经的损害是不可逆转的，因此预防铅中毒比治疗具有更为积极的意义。
1.常用肥皂洗手，尤其是进食前。
2.停用含铅汽油7～8年，但已排出的铅要20年以上才能消失。所以应教育孩子少到马路上或铅污染的工业区玩耍。
3.常清洗玩具、文具，不把玩具、文具放在嘴里啃咬。
4.减少空气中铅对食物的污染。食品罐应加盖，地板和桌子要擦洗。
5.少吃含铅高的食物。大部分食物含铅量少或不含铅，而皮蛋、传统工艺加工出来的爆米花、罐装饮料、香烟含铅量高，儿童被动吸烟也会提高血铅。
6.减少铅作业家长对家庭环境的污染，包括在马路上执勤的交通警察和职业司机等，最好不穿工作服回家。
7.燃煤家庭应勤开窗。
8.孩子餐具不用彩色图案的陶瓷制品。
9.不用水头水。因为水管焊接口和水龙头加工过程中都加入铅，早晨囤积了一夜的水头水含铅量远高于白天流动的水。铅的溶点低，加温后溶解度增加，因此也不要饮用热水管中出来的水。
10.养成定时进食习惯，在饥饿时对铅的吸收会增加。
11.保证膳食中含有足够量的钙、铁、锌。
通过血铅筛查，早期发现高血铅的儿童，对其进行及时的铅个体干预。1993年美国儿科学会建议，所有儿童在9～12月龄时均应进行血铅测定，并至少在24月龄时复查1次。
临床上凡是遇到下列情况之一者，必须进行血铅检查：发育迟缓、学习困难、行为异常、孤独症、惊厥、缺铁性贫血、肠道寄生虫感染、语言和听力障碍、反复呕吐、反复腹痛、脑水肿。
《中国儿童铅中毒防治策略建议书》建议，建立血铅监测系统，建立儿童铅中毒报告制度与儿童铅中毒信息库，强调一级预防，切断铅污染源。开展有针对性的健康教育，保障儿童健康。
（向 伟）