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耳鸣是人类的一种主观感受，可以说自从有了人类，即有了耳鸣，自从有了语言，才有了耳鸣的主诉；自从有了文字，才有了耳鸣的记载。中国古代有关耳鸣的医学文献，首推我国2 000多年前最早的医学经典著作《黄帝内经》中明确记载了“耳中鸣”“耳数鸣”“耳为之苦鸣”等耳鸣的描述以及使用中药和针灸治疗耳鸣的各种方法。国外有关耳鸣的记述，似乎也可追溯到约3 000年以前的古埃及人、亚述人与美索不达米亚人的时代对耳鸣的描述与疗法。
耳鸣（tinnitus）是指周围环境中无相应声刺激或电刺激的情况下，患者自觉耳内或颅内有声音的一种主观感觉。患者听力正常或下降，产生注意力无法集中、睡眠障碍、心烦、恼怒、焦虑、抑郁等不良心理反应。
狭义耳鸣仅指主观特发性耳鸣（subjective idiopathic tinnitus），广义耳鸣除特发性耳鸣，还包括客观性耳鸣。客观性耳鸣（objective tinnitus）患者耳内或颅内的响声不但自己能听到，而且还能被他人听到。头颈部声源可以是血管搏动声、血液湍流声、肌肉活动声、耵聍在鼓膜上活动的声音等。
临床上主观特发性耳鸣多见，客观性耳鸣较少见。对临床上一类不明原因的主观性耳鸣，即通过目前的系统检查手段（包括耳和全身体格检查、听力学检查、影像学检查及实验室检查等）均未发现明显异常，或异常检查结果与耳鸣之间缺少明确的因果关系，可称之为主观特发性耳鸣（subjective idiopathic tinnitus），简称为特发性耳鸣（idiopathic tinnitus）。
国外流行病学调查研究显示成人持续耳鸣患病率在10.1%～14.5%，耳鸣患病率随年龄的增长而增加，60岁以上老年人耳鸣患病率最高达29.6%，听力正常的儿童耳鸣患病率为15%（ n = 2 000例，年龄11～18岁）、29%（ n = 93例，样本平均年龄为5.7岁）；国内耳鸣流行病学调查研究较少，有研究者对陕北地区耳鸣流行病学调查显示耳鸣患病率高达7.8%，严重耳鸣者达1.6%。江苏省研究报道称耳鸣患病率随年龄的增加逐渐上升，被调查的老年人群耳鸣患病率为29.6%，对情绪或生活造成中重度影响的耳鸣患病率为2.5%，综合医院耳鸣就诊率约占耳鼻咽喉科门诊量的7.5%。
特发性耳鸣的病因可以是单因素的，但大部分是多因素的。耳局部病变、全身疾病、心理因素等都与耳鸣发病相关。引起耳鸣的病因多且复杂，听觉通路从周围到中枢任何部位的异常均可引起耳鸣，其次全身系统的某些疾病也可诱发耳鸣。
多表现为声音传导障碍，常见的病因有：外耳道耵聍栓塞、外耳道异物、外耳道疖肿、外耳道皮肤病（如湿疹、真菌感染和皮炎等），也可见于肿瘤。
中耳疾病引起的耳鸣也可随体位变化而有所改变。常见导致耳鸣的中耳病变有：外伤性鼓膜穿孔、咽鼓管病变、急慢性中耳炎、肿瘤等；也可见于鼓室硬化、耳硬化症和鼓室内血管病变，如鼓室血管瘤、颈静脉体瘤、镫骨动脉残留等；另外，鼓室周围的血管病变也可引起耳鸣，如颈动脉球体瘤和颈静脉解剖异常等，这类疾病多可引起他觉性的搏动性耳鸣，又称脉管性耳鸣。
多数特发性耳鸣与内耳病变有关，但引起耳鸣的机制并不十分清楚，目前比较认同的几点原因均围绕着毛细胞损伤和神经自主活动异常展开。比较常见的内耳疾病和引起内耳损伤的因素包括：梅尼埃病、突发性聋、药物中毒、噪声、老年退行性病变和病毒感染等。
噪声可对全身多系统产生影响，其中强噪声是引起耳鸣和听力下降最主要的因素。一般而言，当外界噪声大于90～120dB（A）时，内耳就会受到影响，由于个体差异的存在，表现为不同程度的耳鸣、听力下降。
听觉的正常感受需要听觉通路的结构完整和功能正常，一旦某个环节出现问题都可导致听觉感受的异常。其他蜗后病变还有脑桥小脑三角病变、脑干病变、颅脑外伤，甚至听觉通路上其他核团的病变以及颅内肿瘤等，这些疾病都会对听觉传导通路的电活动产生干扰，引起神经放电率异常和中枢感受障碍，因此可能产生耳鸣。
如高血压、低血压、动脉硬化、贫血等，内分泌失调如甲状腺功能减退、更年期雌激素水平低下、垂体瘤等以及鼻部（鼻腔、鼻窦和鼻咽部）疾病，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和反流性食管炎等也是耳鸣的诱因。
耳鸣的分类方法很多，但分类原则应该是为耳鸣的诊断和治疗提供最有价值的信息，同时也可为临床研究或特殊研究要求而进行分类，目前已有的十余种分类方法其互相之间没有矛盾，是以往研究者各自从不同角度对耳鸣观察、分析最后总结所获得的成果。以下介绍几种目前临床上常见的分类方法：
通常按照检查者是否能听到患者耳鸣分为主观性耳鸣和客观性耳鸣，这也是临床最常用的分类方法。前者是指在周围环境中无相应声源和电（磁）刺激源情况下，患者自觉耳内或颅内有声音的一种主观感觉；客观性耳鸣是指耳鸣患者不但自己能听到耳鸣，他人通过接近患者或使用工具也能听到其耳鸣（图8-0-1）。
（1）客观性耳鸣：头颈部声源常与血管源性、肌源性、颞下颌关节性和呼吸性密切相关。
（2）主观性耳鸣。
图8-0-1 耳鸣按被感知情况分类
耳鸣病程在3个月以内为急性耳鸣；在4～12个月为亚急性耳鸣；超过12个月为慢性耳鸣。
可分为间歇性耳鸣、持续性耳鸣及阵发性耳鸣。
代偿性耳鸣和失代偿性耳鸣：耳鸣较轻，患者能够耐受或已习惯、适应，不需进行特殊治疗为代偿性耳鸣。如耳鸣较重，伴有严重的心烦、焦虑，影响睡眠、听力及工作，尚未适应和习惯，为失代偿性。
分为耳源性与非耳源性耳鸣。耳部疾病引起的耳鸣称为耳源性耳鸣，耳部疾病又可分为外耳、中耳、内耳、听神经、脑干和听觉中枢等部位的损害，这些病变部位是根据听力学的检查来判定的，实际上是听力损失的病变部位。基于耳鸣与听力损失之间的密切关系，人们习惯于把上述部位认为是耳鸣的可能病变部位。听觉系统以外的疾病如贫血、高血压、甲状腺功能亢进、肾病等产生的耳鸣为非耳源性耳鸣。
在正常情况下，当人体处于极其安静环境时，可以听到身体内部器官、脏器维持其自然活动状态和血液流动时动脉受压所产生的脉动性声音或呼吸声、咽鼓管开放的声音、颞区及耳区受压而致部分血管阻塞时出现的搏动性声等，这些均属于亚体声，为生理性耳鸣。
任何外界机械性、噪声性、中毒性、感染性、变态反应性、药物耳毒性及全身疾病等病因所引发的耳鸣均属于病理性耳鸣的范畴。
左耳鸣、右耳鸣、双耳鸣、颅鸣。
①0级，无耳鸣；②1级，耳鸣轻微响，似有似无；③2级，耳鸣轻微响，但肯定可听到；④3级，耳鸣中等响度；⑤4级，耳鸣很响；⑥5级，耳鸣很响，有吵闹感；⑦6级，耳鸣极响，难以忍受。
能掩蔽耳鸣的最小声级称最小掩蔽级，将各频率的最小掩蔽级在听力图上连线称掩蔽听力图。根据最小掩蔽级曲线与纯音听力曲线的关系将所有耳鸣患者分为五型：会聚型、分离型、重叠型、间距型和不能掩蔽型，以上分型临床应用已经较少，但与采用声治疗效果有密切关系。
听觉耐受下降（reduced or decreased sound tolerance）是指对声音的容忍度降低，或指对声音的敏感性增强。耳鸣患者通常伴有听觉耐受下降和听力损失，在对耳鸣的临床诊治中，临床医师不仅应该关注伴有听力损失的耳鸣，也应对伴有听觉耐受下降的耳鸣患者有足够的认识并加以重视。因为耳鸣伴有听觉耐受下降会给患者带来诸多不良的心理反应，不仅对患者的生活、工作及社交造成严重的影响而且也给治疗带来挑战。临床上听觉耐受下降患者中以听觉过敏者居多。
由于对听觉耐受下降缺乏了解，大多数学者将听觉耐受下降简单地用听觉过敏代替。其实听觉耐受下降并不等同于听觉过敏，它包括了听觉过敏（hyperacusis）和厌声症（misphonia），与之表现相关联的还有恐声症（phonophobia），他们之间有一定的相关性，但绝不能替代表述。
其定义为“对正常环境声音出现的异常耐受”和“对常人未感任何危害或者不适的声音做出持续夸张或者不恰当的反应”。其行为学表现为：对一些很小的声音产生惊吓或者焦虑、应激、畏声等情绪，如日常生活中的开门声、电话铃声、炒菜声、咀嚼声、钟摆声、正常交谈声等。其中耳蜗型听觉过敏的表现为耳痛、烦躁、对任何声音都无法容忍；前庭型听觉过敏可表现为当听到某些声音时出现眩晕、恶心、平衡失调。因此听觉过敏患者会有意避免参加一些可能处于噪声环境的社交活动，更甚者会避免接触生活中所有的声音。
又被称为选择性声音敏感症，定义为患者对某些特定的声音持负面反应，但并不伴听觉系统异常兴奋，而是由于听觉神经系统直接与边缘系统之间产生关联，仅边缘系统和自主系统有高度异常的反应。主要表现为对声音不喜欢、厌恶，甚至恐惧，奇怪的是主要对别人发出的声音，如咳嗽声、呼吸声等，尤其是重复性、强度不一定很大的声音，如咬指甲、打字、颠腿等声音。
是指对强声表现出的恐惧，同时也可表现为对语声的恐惧或是对自己声音的恐惧。恐声症患者可对突然发声的仪器比较害怕，如电脑音响、警报器；或是在听到气球爆破的声音，表现出极度恐慌和张口呼吸。与厌声症相比两者均伴有情绪反应，厌声症是对特定声音出现的负面情绪，而恐声症尤其是指对强声做出的恐惧反应，因此可将恐声症归属于厌声症的一种特殊现象。
关于听觉耐受下降流行病学资料的相关报道较少。Fabijanska等（1999）通过对10 349例受试者的问卷调查，报道听觉过敏的患病率达15.3%，而对149例听觉耐受下降患者的调查中发现厌声症患者伴有听觉过敏占57%，不伴有听觉过敏的厌声症患者占28.9%。儿童也会受到听觉过敏和恐声症的影响，一项学龄儿童的调查发现听觉过敏和恐声症约占10%。许多耳鸣患者可以耳鸣与听觉耐受下降并存，其中60%的患者为听觉耐受下降，30%的患者为听觉过敏。Anari等对100例声音敏感的患者进行问卷调查发现约86%伴有耳鸣，其中4%～5%为严重耳鸣，保守估计在人群中大约有1.4%有听觉过敏，而听觉耐受下降大概是此2倍多。
一项对造成听觉耐受下降因素的研究，报道了187例的患者中最常见的因素有近期突发的耳鸣，压力，急、慢性的噪声暴露，长期对声音的厌恶；另外约69%的患者诱因不涉及听力学因素。目前对恐声症和厌声症的病因报道较少，而对听觉过敏病因，最常见的有损伤性的噪声暴露（尤其是短暂的脉冲噪声），还包括颅脑外伤、耳鸣、特发性面神经麻痹、亨特综合征、莱姆病、镫骨切除术、外淋巴漏、梅尼埃病、内耳迷路破坏及咽鼓管异常开放。此外，偏头痛、抑郁、Addison病、颅内高压、宿醉、蛛网膜下腔麻醉后及应用巴比妥类、苯二氮䓬类、士的宁等药物后也可能出现对声音敏感。
由于缺乏可靠的基础资料及动物学模型，对听觉耐受下降的发病机制和耳鸣一样均不能阐述。仅在理论基础上，对听觉过敏的机制提出一些假设和学说。
1990年Jastboff等认为由耳蜗外毛细胞振动引起的异常放大的信号可能导致耳蜗内毛细胞的过度刺激，随之而产生听觉过敏。也有研究发现响度不适阈值的下降与镫骨肌反射的阈值不相关，这表明听觉过敏可能不涉及内毛细胞系统。1995年Attias等认为听觉过敏与橄榄耳蜗束的功能有关，但当其功能异常时通过传出神经支配耳蜗对外界声音产生的反应不能起抑制作用，所有外界声音都比平常稍微更响。
在听觉传入降低后，中枢听觉传导通路上（包括耳蜗背侧核、下丘脑）的神经元敏感度增加。研究显示破坏耳蜗或者降低听觉的传入，导致耳蜗神经腹核和下丘神经元数量的减少，反应阈值下降。耳声发射表明听觉通路上有异常神经冲动的增加。Sahley发现听觉过敏和耳鸣均与身体或精神压力相关，脑啡肽和强啡肽的前体是与压力相关的脑啡肽原和强啡肽原，而在人类的耳蜗橄榄束系统中又发现了这两种神经调质，因此认为内啡肽与听觉过敏和外周耳鸣的产生、持续及恶化均有相关性，机体在应激的过程中，产生内源性强啡肽释放至内毛细胞下的突触区，此物质增强了神经递质谷氨酸的作用，使声音的强度增大，表现为听觉过敏和耳鸣。Formby的研究认为对声音响度的察觉度与中枢听觉系统的增益直接相关。
听觉系统的神经兴奋正常，而是直接在边缘系统和自主神经系统有异常兴奋，尤其对声音处于高度激活状态时，中等强度的声音也会产生很强烈的行为反应。当产生的强烈反应主要表现为恐惧时便是恐声症的表现。
目前对听觉耐受下降要进行综合性的临床评估，包括详细的病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查、听力学检查、心理学评估。
是否有噪声暴露史，何种噪声及暴露的时间，患耳是双侧还是单侧，是否有耳科疾病及手术史，有无耳鸣，有无颅脑外伤、头痛史，有无内分泌相关疾病史，是否有疲惫、味觉减退、体重下降、皮肤或黏膜颜色改变、胃肠症状及腋毛减少等，是否有对日常声音感到不适或者痛苦，是否对某种（或多种，甚至所有）噪声感到过度敏感，是否觉得对噪声敏感会对日常生活产生影响。
体温、血压、脉搏、体重；皮肤及黏膜的色泽情况，毛发分布；全面详细的耳科检查及神经系统检查。
纯音测听、言语识别阈、响度不适阈值（loudness discomfort level，LDL）或动态范围（dynamic range，DR）、镫骨肌声反射、听性脑干反应、耳声发射等。其中LDL可作为协助诊断或者结果评估的一个测试，但其并不具有特异性，当平均响度不适阈值约为80dB HL或更低时，患者便会出现不同程度的听觉耐受下降。因此在对听觉耐受下降的患者实施听力检查时，应当谨慎，尽量避免让患者在声音暴露中感到不适。
包括听觉过敏调查问卷（hyperacusis questionnaire，HQ）和身心精神症状调查问卷。Khalfa设计了一个14项的问卷。Nelting也制订了一个27项的听觉过敏的问卷调查，主要涉及认知反应、行为、情感影响。Dauman和Bouscau-Faure提出听觉过敏严重程度评估量表（multiple activity scale for hyperacusis，MASH）来衡量听觉过敏症状对日常生活的影响。
血常规、血生化、内分泌指标（皮质醇、总甲状腺素等）等各项测试等。同时针对中枢神经系统的MRI，可用于排除一些颅脑外伤等疾病引起的听觉过敏。fMRI还可用来评估声刺激引起的中枢神经活动，有研究发现听觉过敏的患者中脑、丘脑及听觉皮质神经兴奋更活跃。
耳鸣伴有听觉耐受下降患者的治疗，一是积极寻找病因，针对原发病治疗；二是对于长期耳鸣伴听觉过敏患者，通常先治疗听觉过敏，待听觉过敏控制后再进行耳鸣治疗。目前还没有药物可以治疗听觉过敏，仅针对部分因听觉过敏诱发的躯体症状如不良心理反应的患者，如心烦、焦虑、睡眠障碍等，可以采用对症治疗。
脱敏（desensitization）是治疗的主要方法，通过对患者应用各种声音治疗而逐渐脱敏，如白噪声、宽带噪声、粉红噪声，其中粉红噪声（200～6 000Hz）更可取；或者建议使用去除某些特定频率的声音，短期暴露于可调控的声音，或延长暴露于低频声音的时间，使患者恢复正常的听觉耐受。
Jastreboff提出了针对耳鸣伴有听觉过敏的习服疗法（tinnitus retraining therapy，TRT）。根据患者严重程度将耳鸣伴听觉过敏的患者分为不同等级，然后对其进行针对性的信息咨询和声音治疗。咨询要求医师具有丰富的听觉系统知识，以达到将负面的刺激变成中性刺激的目的；声音治疗可以减少对耳鸣的感知，同时可降低听觉过敏的严重程度，系统的声治疗通过对听觉系统、边缘系统、自主神经系统再训练或达到重新平衡，增加听觉系统的滤过功能及中枢抑制作用，放松对环境的警戒，打破听觉过敏与不良情绪的关联及恶性循环链，以此减轻或消除相关症状。
对厌声症的治疗，有人提出声音脱敏感训练治疗，或是运用双侧的白噪声结合认知行为疗法。由于厌声症是边缘系统和听觉系统之间异常增强的功能联系，且主要是中枢机制的参与，所以单独的脱敏疗法不能治愈厌声症，故针对厌声症的治疗与耳鸣更相似，治疗过程中必须有声音，同时融入自己最喜欢的活动，目的在于将声音与快乐的场景相联系。如听音乐、去商场购物、参加聚会及运动等。其中声音治疗从脱敏的角度出发都是在针对听觉耐受下降患者的治疗中起着举足轻重的作用。
目前对听觉耐受下降发病机制的研究处于探讨中，其定义也不易鉴别。但其与耳鸣相似的是，两者可能产生的机制都趋于中枢化，同样听觉耐受下降，尤其是听觉过敏可以独立存在也可以是许多疾病的一个症状。但当病因不明确时，或即使病因明确且已去除，仍存在并已引起诸多不良心理反应，或是已严重影响患者的生活质量时，临床医师应该为其及时、准确地诊断和选择在目前较为有效的治疗手段是非常重要的。
某些个体的耳鸣能够通过从体觉系统、躯体运动系统和视觉运动系统输入的信号产生，耳鸣的心理声学特性能够被不同的刺激暂时性改变，此类耳鸣称为体觉性耳鸣。例如：头颈部和四肢肌肉的强力收缩，眼睛水平或垂直方向的运动，肌筋膜触发点的压力，手、指尖和面部的皮肤的刺激，手和正中神经的电刺激，手指运动，口面部的运动，颞下颌关节或翼外肌受压，这种短暂的改变被称为耳鸣的调节。因此，非听觉通路在诱发或调节耳鸣方面的作用越来越明显。尽管这种现象还没有完全被理解，这似乎为证实体觉和听力系统之间存在神经联系提供了临床证据，他们的“激活”可能在此类耳鸣产生中起着重要作用。神经可塑性在耳鸣方面是很复杂的，近来在对耳鸣的描述中发现，交感知觉可塑性似乎在通过激活体觉诱发的病例中发挥很重要的作用。这就表明神经认知和神经运动网络系统中异常联系可导致这些特殊类型的耳鸣。刺激体觉系统诱发的耳鸣变化可以通过激活听觉区域经过非经典路径来解释。
有时体觉性耳鸣患者会自发报告头部和颈部肌肉收缩时可能会产生耳鸣响度和音调的改变。然而，最近研究结果表明，很多耳鸣患者在接受专门检测时会调节耳鸣现象。Levine最初发现当发生肌肉收缩时有68%的患者耳鸣出现了某种变化。不管病因或听力测定模式如何，71%的耳鸣患者在头颈部等活动或肌肉过度收缩时能够控制他们的耳鸣。相对于肢体的肌肉收缩，头/颈部肌肉的等距运动控制耳鸣的效果会更加明显。Sanchez等在使用一个对照组进行研究后指出65.3%的患者在肌肉收缩时，耳鸣的响度或音调发生了变化，然而14%的无耳鸣受试者在发生同样的运动时可唤起耳鸣感知。
由于肌肉收缩代表了躯体感觉系统的一种激活，两个系统之间的这些解剖连接可能解释自发的肌肉收缩对某一种类型耳鸣的影响，而刺激或抑制这种症状的出现，临床上则表现为一种调制因子。事实上，我们已经看到一些伴有典型声损伤史的患者，也可能由几种不同的躯体刺激动作引起耳鸣，其中包括腹部的收缩。
躯体感觉对耳鸣的调节可表现在耳鸣的音调、响度或耳鸣定位的变化。这种调节可发生在听觉性耳鸣或者体觉性耳鸣患者。躯体感觉的刺激可诱发或者调节许多患者的耳鸣。故所有就诊的耳鸣患者都要进行躯体感觉调节的测试，若患者的耳鸣在颌面或颈部常见的日常活动（开口、咬紧牙关或转动头部）或用指尖按压鬓角、下颌骨、脸颊、乳突或颈部等情况下发生变化，则可认为该患者伴有体觉性耳鸣。在另外一些情况下，如当专业人员对耳鸣患者进行体格检查或者有目的对患者身体不同部位进行刺激，患者可能同时出现耳鸣的音调（耳鸣的缓解或者加重，通过VAS评分表来评估）、响度或耳鸣定位的改变，若引起以上耳鸣变化发生的动作至少一个动作涉及躯体感觉、躯体运动或视觉运动系统，则表明被检查者的耳鸣属于体觉性耳鸣。以上动作引起的体觉性耳鸣的变化时间较为短暂，无法用问卷来评估该动作前后的耳鸣变化，但相对简易的VAS评分量表则可快速评估该耳鸣变化的程度。
颈部主动运动（有或没有检查者的对抗）如颈部向前后移动，左右扭转，偏向左右侧都可用于检查患者体觉性耳鸣的信号是否与自颈部肌肉运动相关。对颈部如斜方肌（上缘）、胸锁乳突肌（胸部）、头夹肌（近乳突）及颈夹肌的肌筋膜触痛点或压痛点进行按摩也可用于检查体觉性耳鸣。
颌骨和上颈椎一直被认为是一个整体的运动体系。不恰当的姿势改变可诱发或者加重耳鸣，故对耳鸣患者姿势的观察对疾病的诊断与治疗很重要。例如若患者的颈部和/或下颌向前突出，这个姿势可能是为了弥补患者牙齿不恰当的咬合。
眼球的运动可诱发和调节耳鸣（凝视诱发耳鸣或凝视调节耳鸣）。检测凝视对耳鸣的影响时应让患者处于安静环境中，首先向前看（中立），后向后向右、左侧凝视，之后，向上、向下看，每个位置应保持5～10s。耳鸣的变化可发生在眼球的每次运动中。目前尚无标准进行评估此种耳鸣变化的方法，有的仅用“有”或“无”来表述，也有用VAS视觉模拟量表来评估（从0～10或从0～100）。
压痛点是接触身体表面时离散的疼痛反应的区域，很多人均认同这一说法，但那些患有慢性疼痛疾病的人往往更受影响。肌激痛点和压痛点的区别在于疼痛部位和该点产生疼痛症状时的最大压力。肌激痛点指疼痛与施压处有距离，而压痛点疼痛就在施压处。为了解释压痛点和肌激痛点与耳鸣可能的关系还需要进一步作临床大样本研究。
由于颈椎过度屈伸，颈椎关节、韧带和椎间盘常产生广泛损伤。这些骨和软组织损伤可能导致各种各样的临床表现。颈痛是最常见的症状，报道达到有88%～100%。令人惊讶的是，患者中耳鸣和其他耳科症状约占10%～15%。以上描述的耳鸣可能与肌张力、肌筋膜触发和压痛点间有关，但颈椎过度屈伸损伤后出现的耳鸣却往往不是患者重要的主诉。颈椎过度屈伸和耳鸣间的关系是有争议的，建议无论何时要谨慎把耳鸣症状归因于此类损伤。
肌筋膜触发点（myofascial trigger point，MTP）是位于骨骼肌纤维痉挛带中的高度过敏点。不管是在自发或机械性刺激下，都可能会引起局部疼痛或牵涉痛。当那些刺激引起类似于患者之前抱怨的那种牵涉痛时，MTP可能是活动的（即AMTP）或者也可能加重其痛苦。这些触发点经常出现在颈部、肩膀、骨盆和咀嚼肌等由触发点所引发的自发性疼痛或运动相关性疼痛的部位。MTP也可是潜在的（此时称为LMTP），这些触发点位于无症状区域，只有受到刺激才能引起局部或牵涉痛。
MTP是肌筋膜疼痛综合征患者的典型特征，但肌筋膜触发点也可以在无痛受试者中检测到，这些人通常抱怨伴有耳鸣。Travell和Simons首次报道，进行胸锁乳突肌胸骨部触发点触诊时，无耳鸣患者会引起声音感知。随后，Eriksson曾报道有1例患者注意到了触诊胸锁乳突肌上的MTP时耳鸣出现了变化，当给予局部麻醉使MTP失活，从而自身情况好转而得到了验证。
肌肉手法触诊是检查患者体觉性耳鸣的最简单的方法。然而，更客观的测量是用带有橡皮尖的手持式测力计测量引发MTP活性所需的压力（pressure algometry，PA）。PA已经被用来记述MTP的触痛，也适用于测量牵拉痛阈和耐痛力。PA测量有一定的可靠性和有效性。MTP各种治疗过程中的前后治疗效果可通过PA压力阈值的测量进行评估。正确地诊断体觉性耳鸣及其调节机制主要依靠患者病史和全面的查体。然而，由于对这类形式的耳鸣近些年才开始进行详细研究，经验和积累还较少。临床医师尤其从事耳鸣诊疗的医师需要在治疗耳鸣患者的过程中逐渐了解熟悉和掌握如何去检查诊断这些类型的耳鸣，为诊断提供帮助。
由于体觉性耳鸣的特殊性及治疗中发现在紧张或痉挛的局部肌肉得到缓解之后，耳鸣也随之减轻或消失。所以选择采用松弛其紧张的肌肉，解除肌肉痉挛，灭活触发点等，如按摩整骨、针灸、经皮电神经刺激等综合治疗手段具有一定疗效。也需要对某些可诱发耳鸣的特定动作如快速转头、张口、咬牙加以正规训练而得到恢复。
（李明）