第四节
高血压患者的护理

【概述】

高血压（hypertension）是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管病，临床上可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。有1%~5%的高血压患者，其血压的升高是因为本身有明确而独立的病因或疾病所致，称为继发性高血压（secondary hypertension）。

原发性高血压（primary hypertension）目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使血压的调节机制失代偿所致，是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。高血压病除了可以引起高血压本身的有关临床症状外，还是多种心血管病的重要危险因素，参与心血管病的发生。近年来，尽管人们对高血压的研究和认识已有了很大的提高，相应的诊断和治疗方法也不断进步，但我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率总体仍处于较低的水平，分别达51.5%、46.1%和16.9%，迄今为止，高血压仍是心血管病的主要原因之一，因此高血压防治任务十分艰巨。

【病因与机制】

（一）基本病因

原发性高血压病因尚未阐明，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。

1.遗传因素

原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压升高程度、并发症发生以及其他有关因素（如肥胖）方面，也有遗传性。

2.环境因素

（1）高钠、低钾膳食：

高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。研究发现，研究人群24小时尿钠排泄量中位数增加2.3g（100mmol/d），收缩压（systolic blood pressure，SBP）/舒张压（diastolic blood pressure，DBP）中位数平均升高5~7/2~4mmHg。现况调查发现2012年我国18岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐的盐摄入量水平依旧高75.0%，且中国人群普遍对钠敏感。

（2）超重和肥胖：

超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险，同时也是高血压患病的重要危险因素。近年来，我国人群中超重和肥胖的比例明显增加，35~64岁中年人的超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，女性高于男性，城市人群高于农村人群，北方居民高于南方居民。中国成年人超重和肥胖与高血压发病关系的随访研究结果发现，随着体重指数（BMI）的增加，超重组和肥胖组的高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。内脏型肥胖与高血压的关系较为密切，随着内脏脂肪指数的增加，高血压患病风险增加。此外，内脏型肥胖与代谢综合征密切相关，可导致糖、脂代谢异常。

（3）过量饮酒：

过量饮酒包括危险饮酒（男性41~60g，女性21~40g）和有害饮酒（男性60g以上，女性40g以上）。我国饮酒人数众多，18岁以上居民饮酒者中有害饮酒率为9.3%。限制饮酒与血压下降显著相关，酒精摄入量平均减少67%，SBP下降3.31mmHg，DBP下降2.04mmHg。目前有关少量饮酒有利于心血管健康的证据尚不足，相关研究表明，即使对少量饮酒的人而言，减少酒精摄入量也能够改善心血管健康，减少心血管病的发病风险。

（4）长期精神紧张：

是高血压患病的危险因素，精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。一项包括13个横断面研究和8个前瞻性研究的荟萃分析定义精神紧张包括焦虑、担忧、心理压力紧张、愤怒、恐慌或恐惧等，结果显示有精神紧张者发生高血压的风险是正常人群的1.18倍（95%CI：1.02~1.37）和1.55倍（95%CI：1.24~1.94）。

（5）其他危险因素：

除了以上高血压发病危险因素外，其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等。近年来大气污染也备受关注。研究显示，暴露于PM2.5、PM10、SO ₂ 和O ₃ 等污染物中的人均伴随高血压的发生风险和心血管病的死亡率增加。

（二）发病机制

影响血压的因素众多，对于高血压的发病机制目前没有完整统一的认识。从血流动力学角度，血压主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。平均动脉血压＝心排血量×总外周阻力。高血压的血流动力学特征主要是总外周阻力相对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发，高血压的发病机制主要体现在以下几个环节：

1.交感神经系统活动亢进

各种因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。

2.肾性水钠潴留

各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心排血量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ（AⅠ）经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。血管紧张素Ⅱ作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加，并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。AⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上机制均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现，很多组织或器官如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分，这些成分对心脏、血管功能和结构的作用，在高血压形成中可能具有更大作用。

（1）细胞膜离子转运异常：

血管平滑肌细胞有较多特异性的离子通道，维持细胞内外离子的动态平衡，受某些因素的影响可出现离子转运异常，如钠泵活性降低时，细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。

（2）胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）：

指胰岛素维持正常血糖的能力下降，即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应，或组织对胰岛素的反应下降，临床表现为高胰岛素血症。大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有IR现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

近年来人们比较重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。血管内皮通过代谢生成、激活和释放各种血管活性物质在血液循环、心血管功能的调节中起着重要作用。高血压时，具有舒张血管作用的一氧化氮生成减少，而内皮素等缩血管物质增高，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。

【临床表现】

本病通常起病缓慢，早期常无症状，可于例行体检时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等重要器官损害的并发症后才被发现。

1.一般表现

（1）症状：

常见症状有头痛、头晕、疲劳、心悸、耳鸣等，但并不一定与血压水平成正比。可因过度疲劳、激动或紧张、失眠等加剧，休息后多可缓解。

（2）体征：

高血压时体征一般较少，除血压升高外，心脏听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进及收缩期杂音。皮肤黏膜、四肢血压、周围血管搏动及血管杂音检查等有助于继发性高血压的原因判断。

2.并发症

与高血压导致重要（靶）器官的损害有关，是导致高血压患者致残甚至致死的主要原因。

（1）脑血管的并发症：

最常见，包括各种出血性或缺血性脑卒中、高血压脑病等，多属于高血压急症的范畴。

（2）心脏的并发症

1）高血压性心脏病：

与持续左心室后负荷增加有关，主要表现为活动后心悸气促；心尖搏动呈抬举样等，随着病情的进展，最终可导致心衰、心律失常等。

2）急性左心衰：

多在持续高血压的基础上，因某些诱因而诱发，典型表现为急性肺水肿。

3）冠心病：

高血压继发和/或加重冠状动脉粥样硬化的结果，主要表现为心绞痛、心肌梗死。

（3）肾脏的并发症：

高血压肾病及慢性肾衰竭。早期主要表现为夜尿量增加、轻度蛋白尿、镜下血尿或管型尿等，控制不良者最终可发展成为慢性肾衰竭。

（4）其他：

①眼底改变、视力及视野异常。②鼻出血。③主动脉夹层。

3.高血压急症和亚急症

高血压急症（hypertensive emergencies）指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性左心衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比，如不能及时控制血压，在短时间内使病情缓解，将对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命。

高血压亚急症（hypertensive urgencies）指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高引起的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。高血压亚急症与高血压急症的唯一区别是有无新近发生的、急性的、进行性的严重靶器官损害。

【辅助检查】

1.实验室检查

（1）基本项目：

血生化检查（血钾、血钠、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐）、血常规、尿液分析（尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检）、心电图等。

（2）推荐项目：

超声心动图、颈动脉超声、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白、血高敏C反应蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、眼底、胸部X线摄片、脉搏波传导速度（pulse wave velocity，PWV）以及踝臂血压指数（ankle-brachial blood pressure index，ABI）等。

（3）选择项目：

①血同型半胱氨酸。②对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以选择以下检查项目：血浆肾素活性或血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素（MN）及甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。③对有合并症的高血压患者，进行相应的心功能、肾功能和相应的认知功能等检查。

2.血压测量

血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的根本手段和方法。在临床和人群高血压防治工作中，主要采用诊室血压测量和诊室外血压测量，后者包括动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）和家庭血压监测（home blood pressure monitoring，HBPM）。诊室外血压测量可提供医疗环境外大量血压数据，其与靶器官损害的关系比诊室血压更为显著，预测心血管风险能力优于诊室血压测量。

知识拓展

诊室血压测量步骤

1.要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平。

2.推荐使用经过验证的上臂式医用电子血压计，水银柱血压计将逐步被淘汰，使用标准规格的袖带（气囊长22~26cm、宽12cm），肥胖者或臂围大者（>32cm）应使用大规格气囊袖带。

3.首诊时应测量两上臂血压，以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。

4.测量血压时，应相隔1~2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果SBP或DBP的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。

5.老年人、糖尿病患者及出现直立性低血压情况者，应该加测站立位血压。站立位血压在卧位改为站立位后1分钟和3分钟时测量。

6.测量血压的同时，应测定脉率。

3.靶器官损害

在高血压患者中，评估是否有靶器官损害是高血压诊断评估的重要内容，特别是检出无症状性亚临床靶器官损害。早期检出亚临床靶器官损害并及时治疗，损害是可以逆转的。提倡因地因人制宜，采用相对简便、费效比适当、易于推广的检查手段，开展亚临床靶器官损害的筛查和防治。

（1）心脏：

左心室肥厚是心血管事件独立的危险因素，常用的检查方法包括心电图、超声心动图、胸部X线检查、运动试验、心脏同位素显像、CT血管成像（CTA）、心脏磁共振成像（MRI）及磁共振血管造影（MRA）、冠状动脉造影等。

（2）肾脏：

肾脏损害主要表现为血清肌酐升高、估算的肾小球滤过率（eGFR）降低，或尿白蛋白排出量增加。微量白蛋白尿已被证实是心血管事件的独立预测因素。

（3）大血管：

颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness，IMT）可预测心血管事件，粥样斑块的预测作用强于IMT。大动脉僵硬度增加预测心血管风险的证据日益增多。

（4）眼底：

视网膜动脉病变可反映小血管病变情况，高血压伴糖尿病患者的眼底镜检查尤为重要。

（5）脑：

头颅MRA或CTA有助于发现脑腔隙性病灶、无症状性脑血管病变（如颅内动脉狭窄、钙化、斑块病变、血管瘤）以及脑白质损害，但不推荐用于靶器官损害的临床筛查。经颅多普勒超声对诊断脑血管痉挛、狭窄或闭塞有一定帮助。目前认知功能的筛查评估主要采用简易精神状态量表。

【诊断要点】

诊断性评估的内容包括以下三方面：确立高血压诊断，确定血压水平分级；判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况，从而作出高血压病因的鉴别诊断，评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。

1.目前我国采用正常血压（SBP<120mmHg和DBP<80mmHg）、正常高值（SBP 120~139mmHg和/或DBP80~89mmHg）和高血压（[SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg）进行血压水平分类。以上分类适用于18岁以上任何年龄的成年人。将血压水平120~139/80~89mmHg定为正常高值血压，主要根据我国流行病学研究的数据确定。血压水平120~139/80~89mmHg的人群，10年后心血管风险比血压水平110/75mmHg的人群增加1倍以上；而且血压120~129/80~84mmHg和130~139/85~89mmHg的中年人群，10年后分别有45%和64%成为高血压患者。

高血压定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级（表3-4-1）。ABPM的高血压诊断标准为：平均SBP/DBP 24h≥130/80mmHg；白天≥135/85mmHg；夜间≥120/70mmHg。HBPM的高血压诊断标准为≥135/85mmHg，与诊室血压的140/90mmHg相对应。

2.高血压患者心血管风险水平分层（表3-4-2） 虽然高血压是影响心血管事件发生和预后的独立危险因素，但并非唯一决定因素，大部分高血压患者还有血压升高以外的心血管危险因素。因此，高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管综合风险的评估并分层。高血压患者的心血管综合风险分层，有利于确定启动降压治疗的时机，优化降压治疗方案，确立更合适的血压控制目标和进行患者的综合管理。

【治疗】

高血压治疗的根本目标是降低心、脑、肾及血管并发症的发生率和死亡的总危险。降压治疗的获益主要来自血压降低本身。在改善生活方式的基础上，应根据高血压患者的总体风险水平决定给予降压药物，同时干预可纠正的危险因素、靶器官损害和并存的临床疾病。在条件允许的情况下，应采取强化降压的治疗策略，以取得最大的心血管获益。降压目标：一般高血压患者应将血压降至<140/90mmHg；能耐受者和部分高危及以上的患者可进一步将血压降至<130/80mmHg。虽然也有一些证据提示在一些特殊人群中更高或更低的血压目标更有益，但治疗方案的选择和应用的强度应权衡长期获益和患者耐受性进行评估，从而决定患者的降压目标。

1.非药物治疗

生活方式干预可以降低血压、预防或延迟高血压的发生、降低心血管病风险。生活方式干预包括提倡健康生活方式，消除不利于身体和心理健康的行为和习惯。生活方式干预应该连续贯穿高血压治疗全过程，必要时联合药物治疗。具体内容如下：

（1）减少钠盐摄入，增加钾摄入：

钠盐可显著升高血压以及高血压的发病风险，适度减少钠盐摄入可有效降低血压。钠盐摄入过多和/或钾摄入不足，以及钾钠摄入比值较低是我国高血压发病的重要危险因素。我国居民的膳食中75.8%的钠来自家庭烹饪用盐，其次为高盐调味品。随着饮食模式的改变，加工食品中的钠盐也将成为重要的钠盐摄入途径。为了预防高血压和降低高血压患者的血压，钠的摄入量减少至2 400mg/d（6g氯化钠）。所有高血压患者均应采取各种措施，限制钠盐摄入量。主要措施包括：①减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油）。②避免或减少含钠盐较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品。③建议在烹调时尽可能使用定量盐勺，以起到警示的作用。

增加膳食中钾摄入量可降低血压。主要措施为：①增加富含钾的食物（新鲜蔬菜、水果和豆类）的摄入量。②肾功能良好者可选择低钠富含钾的替代盐。不建议服用钾补充剂（包括药物）来降低血压。肾功能不全者补钾前应咨询医生。

（2）合理膳食：

合理膳食模式可降低人群高血压、心血管病的发病风险。建议高血压患者和有进展为高血压风险的正常血压者，饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含膳食纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减少饱和脂肪和胆固醇的摄入。阻止高血压的饮食方法（dietary approaches to stop hypertension，DASH）：富含新鲜蔬菜、水果、低脂（或脱脂）乳制品、禽肉、鱼、大豆和坚果，少糖，少含糖饮料和红肉，其饱和脂肪和胆固醇水平低，富含钾、镁、钙等微量元素，富含优质蛋白质和纤维素。在高血压患者中，DASH饮食可分别降低SBP 11.4mmHg，DBP 5.5mmHg，一般人群可降低SBP 6.74mmHg，DBP 3.54mmHg，高血压患者控制热量摄入，血压降幅更大。依从DASH饮食能够有效降低冠心病和脑卒中风险。

（3）控制体重：

推荐将体重维持在健康范围内（BMI：18.5~23.9kg/m ² ），建议所有超重和肥胖患者减重。控制体重，包括控制能量摄入、增加体力活动和行为干预。在膳食平衡基础上减少每日总热量摄入，控制高热量食物（高脂肪食物、含糖饮料和酒类等）的摄入，适当控制碳水化合物的摄入；提倡进行规律的中等强度的有氧运动，减少久坐时间。此外，行为疗法，如建立节食意识、制订用餐计划、记录摄入食物的种类和重量、计算热量等，对减轻体重有一定帮助。对于综合生活方式干预减重效果不理想者，推荐使用药物治疗或手术治疗。对特殊人群，如哺乳期妇女和老年人，应视具体情况采用个体化减重措施。减重计划应长期坚持，速度因人而异，不可急于求成。建议将目标定为一年内体重减少初始体重的5%~10%。

（4）不吸烟：

吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。被动吸烟显著增加心血管病风险。戒烟虽不能降低血压，但可降低心血管病风险。戒烟的益处十分肯定。因此，医生应强烈建议并督促高血压患者戒烟。询问每位患者每日吸烟数量及吸烟习惯等，并应用清晰、强烈、个性化方式建议其戒烟；评估吸烟者的戒烟意愿后，帮助吸烟者在1~2周的准备期后采用“突然停止法”开始戒烟；指导患者应用戒烟药物对抗戒断症状，如尼古丁贴片、尼古丁咀嚼胶（非处方药）、盐酸安非他酮缓释片和伐尼克兰；对戒烟成功者进行随访和监督，避免复吸。

（5）限制饮酒：

过量饮酒显著增加高血压的发病风险，且风险随着饮酒量的增加而增加，限制饮酒可使血压降低。建议高血压患者不饮酒。如饮酒，则应少量并选择低度酒，避免饮用高度烈性酒。每日酒精摄入量男性不超过25g，女性不超过15g；每周酒精摄入量男性不超过140g，女性不超过80g。白酒、葡萄酒、啤酒摄入量分别少于50ml、100ml、300ml。

（6）增加运动：

运动可以改善血压水平。有氧运动平均降低SBP 3.84mmHg，DBP 2.58mmHg。高血压患者定期锻炼可降低心血管死亡和全因死亡风险。因此，建议非高血压人群（为降低高血压发生风险）或高血压患者（为了降低血压），除日常生活的活动外，每周4~7天，每天累计30~60分钟的中等强度运动（如步行、慢跑、骑自行车、游泳等）。运动形式可采取有氧、阻抗和伸展等。以有氧运动为主，无氧运动作为补充。运动强度须因人而异，常用运动时最大心率来评估运动强度，中等强度运动为能达到最大心率[最大心率（次/min）=220-年龄]的60%~70%的运动。高危患者运动前需进行评估。

（7）减轻精神压力，保持心理平衡：

精神紧张可激活交感神经从而使血压升高。精神压力增加的主要原因包括过度的工作和生活压力以及病态心理，如抑郁症、焦虑症、A型性格、社会孤立和缺乏社会支持等。应该对高血压患者进行压力管理，指导患者进行个体化认知行为干预。必要情况下采取心理治疗联合药物治疗缓解焦虑和精神压力，也可建议患者到专业医疗机构就诊，避免由于精神压力导致的血压波动。

2.药物治疗

（1）降压药物治疗的时机：

降压药物治疗的时机取决于心血管风险评估水平，在改善生活方式的基础上，血压仍超过140/90mmHg和/或目标水平的患者应给予药物治疗。高危和很高危的患者，应及时启动降压药物治疗，并对并存的危险因素和合并的临床疾病进行综合治疗；中危患者，可观察数周，评估靶器官损害情况，改善生活方式，如血压仍不达标，则应开始药物治疗；低危患者，则可对患者进行1~3个月的观察，密切随诊，尽可能进行诊室外血压监测，评估靶器官损害情况，改善生活方式，如血压仍不达标可开始降压药物治疗。

（2）降压药应用的基本原则

1）常用的5大类降压药物均可作为初始治疗用药，建议根据特殊人群的类型、合并症有针对性地选择药物，进行个体化治疗。

2）根据血压水平和心血管风险选择初始单药治疗或联合治疗。

3）一般患者采用常规剂量；老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量。根据需要，可考虑逐渐增加至足剂量。

4）优先使用长效降压药物，以有效控制24小时血压，更有效地预防心脑血管并发症发生。

5）对血压≥160/100mmHg、高于目标血压20/10mmHg的高危患者，或单药治疗未达标的高血压患者应进行联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。

6）对血压≥140/90mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗。

（3）常用降压药物的种类和作用特点见表3-4-3。

1）钙离子通道阻滞剂（（calcium channel blockers，CCB）：

主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管、降低血压的作用，包括二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB。常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者应慎用。临床上常用的非二氢吡啶类CCB，也可用于降压治疗，常见不良反应包括抑制心脏收缩功能和传导功能，二度至三度房室阻滞；心力衰竭患者禁忌使用，有时也会出现牙龈增生。

2）ACEI：

作用机制是抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素-血管紧张素Ⅱ的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。最常见不良反应为干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用ARB。其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。长期应用有可能导致血钾升高，应定期监测血钾和血肌酐水平。禁忌证为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。

3）ARB：

作用机制是阻断血管紧张素Ⅱ受体而发挥降压作用。ARB可降低有心血管病史（冠心病、脑卒中、外周动脉病）的患者心血管并发症的发生率和高血压患者心血管事件风险，降低糖尿病或肾病患者的尿蛋白及尿微量白蛋白。不良反应少见，偶有腹泻，长期应用可升高血钾，应注意监测血钾及肌酐水平变化。双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。

4）利尿剂：

主要通过利钠排尿、降低容量负荷而发挥降压作用。在我国，常用的噻嗪类利尿剂主要是氢氯噻嗪和吲达帕胺。此类药物尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。其不良反应与剂量密切相关，故通常应采用小剂量。噻嗪类利尿剂可引起低血钾，长期应用者应定期监测血钾，并适量补钾，痛风者禁用。保钾利尿剂如阿米洛利、醛固酮受体拮抗剂如螺内酯等也可用于控制难治性高血压。在利钠排尿的同时不增加钾的排出，与其他具有保钾作用的降压药如ACEI或ARB合用时需注意发生高钾血症的危险。螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。

5）β受体阻滞剂：

主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。二度或三度房室传导阻滞、哮喘患者禁用。慢性阻塞性肺病患者、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用。长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重或出现新的症状，较常见的症状有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑等，称之为撤药综合征。

6）α受体阻滞剂：

不作为高血压治疗的首选药，预防直立性低血压发生，使用中注意测量坐、立位血压，最好使用控释制剂。直立性低血压者禁用。心力衰竭者慎用。

7）单片复方制剂（表3-4-4）：

是常用的一组高血压联合治疗药物，通常由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成。其优点是使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，是联合治疗的新趋势。应用时注意其相应组成成分的禁忌证或可能的不良反应。

（4）知识点：

初诊高血压患者的评估及监测程序（图3-4-1）。

【护理】

（一）护理评估

1.病史

全面详细了解患者病史，包括以下内容。①家族史：询问患者有无高血压、脑卒中、糖尿病、血脂异常、冠心病或肾脏病的家族史，包括一级亲属发生心脑血管病事件时的年龄。②病程：初次发现或诊断高血压的时间、场合、血压最高水平。如已接受降压药治疗，说明既往及目前使用的降压药物种类、剂量、疗效及有无不良反应。③症状及既往史：询问目前及既往有无脑卒中或一过性脑缺血、冠心病、心力衰竭、心房颤动、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、性功能异常和肾脏疾病等及治疗情况。④继发性高血压的线索：例如肾炎史或贫血史；肌无力、发作性软瘫等；阵发性头痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暂停；是否长期应用升高血压的药物。⑤生活方式：盐、酒及脂肪的摄入量，吸烟状况、体力活动量、体重变化、睡眠习惯等情况。⑥心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度以及有无精神创伤史。

2.身体评估

测量血压（详见血压测量部分），测量脉率，测量BMI、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺，进行全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏增大（多囊肾）或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。

（二）主要护理诊断/问题、措施及依据

1.疼痛：头痛

与血压升高有关。

（1）减少引起或加重头痛的因素：

为患者提供安静、温暖、舒适的环境，尽量少探视。护士操作应相对集中，动作轻巧，防止过多干扰患者。头痛时嘱患者卧床休息，抬高床头，改变体位的动作要慢。避免劳累、情绪激动、精神紧张、环境嘈杂等不良因素。向患者解释头痛主要与高血压有关，血压恢复正常且平稳后头痛症状可减轻或消失。指导患者使用放松技术，如心理训练、音乐治疗、缓慢呼吸等。

（2）用药护理：

遵医嘱应用降压药物治疗，监测血压的变化以判断疗效，并密切观察药物不良反应。如二氢吡啶类钙通道阻滞剂常见不良反应包括反射性交感活性增强，导致心跳加快、面部潮红、下肢水肿、牙龈增生等。α受体阻滞剂易产生直立性低血压。其他降压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI和ARB类的常见不良反应及护理措施详见本章第三节“心力衰竭”。

2.有受伤的危险

与头晕、视力模糊、意识改变或发生直立性低血压有关。

（1）避免受伤：

定时测量患者血压并做好记录。患者有头晕、眼花、耳鸣、视力模糊等症状时，应嘱患者卧床休息，上厕所或外出时有人陪伴，若头晕严重，应协助患者在床上大小便。伴恶心、呕吐的患者，应将痰盂放在患者伸手可及处，呼叫器也应放在患者手边，防止取物时跌倒。避免迅速改变体位、活动场所光线暗、病室内有障碍物、地面滑、厕所无扶手等危险因素，必要时病床加用床挡。

（2）直立性低血压的预防及处理：

①首先要告诉患者直立性低血压的表现为乏力、头晕、心悸、出汗、恶心、呕吐等，在联合用药、服首剂药物或药物加量时应特别注意。②指导患者预防直立性低血压的方法：避免长时间站立，尤其在服药后最初几小时，因长时间站立会使腿部血管扩张，血液淤积于下肢，脑部血流量减少，改变姿势特别是从卧、坐位起立时动作宜缓慢；服药时间可选在平静休息时，服药后继续休息一段时间再下床活动，如在睡前服药，夜间起床排尿时应注意；避免用过热的水洗澡或蒸汽浴；不宜大量饮酒。③应指导患者在直立性低血压发生时采取下肢高位平卧，以促进下肢血液回流。

3.潜在并发症：

高血压急症。

（1）避免诱因：

向患者阐明不良情绪可诱发高血压急症，根据患者的性格特点，提出改变性格的方法，避免情绪激动，保持情绪平和、轻松、稳定。指导患者按医嘱服用降压药物，不可擅自增减药量，更不可突然停服，以免血压突然急剧升高。同时指导患者尽量避免过劳和寒冷刺激。

（2）病情监测：

定期监测血压，一旦发现血压急剧升高、剧烈头痛、呕吐、大汗、视力模糊、面色及神志改变、肢体运动障碍等症状，立即通知医生。

（3）高血压急症的护理：

患者绝对卧床休息，抬高床头，避免一切不良刺激和不必要的活动，给予患者生活护理。使患者保持呼吸道通畅，吸氧。安抚患者情绪，必要时用镇静剂。连接好心电、血压、呼吸监护。迅速建立静脉通路，遵医嘱尽早应用降压药物，用药过程注意监测血压变化，避免出现血压骤降。特别是应用硝普钠和硝酸甘油时，应严格遵医嘱控制滴速，密切观察药物的不良反应。

（三）其他护理诊断/问题

1.营养失调：高于机体需要量

与摄入过多、缺少运动有关。

2.焦虑

与血压控制不满意、已发生并发症有关。

3.知识缺乏：

缺乏疾病预防、保健知识和高血压用药知识。

【健康指导】

高血压一旦发生，就需要终生管理。有效的管理是预防严重的心脑血管疾病等并发症的关键。当前我国心血管病死亡占总死亡的41%，每年死亡350万，其中70%的脑卒中和50%的心肌梗死与高血压有关。降低高血压患者的血压水平可减少40%~50%的脑卒中危险和15%~30%的心肌梗死危险。因此，控制高血压是心血管病防治的切入点。高血压患者教育也尤为重要。健康教育的核心是行为干预，针对不同的目标人群，提供相应的健康教育内容和行为指导。绝大部分高血压可以预防，可以控制，但却难以治愈，因此，预防高血压的发生及系统管理、治疗高血压患者是一项涉及全社会的长期的使命。防治对象不仅包括已诊断高血压的患者，而且包括社区中所有可能发生高血压的高危个体。防治对策应该是可执行的、经济有效的，并且是可持续发展的。

（一）高血压健康教育的技巧

1.与患者谈话的技巧

站在患者的立场上，耐心倾听患者的叙述，注意观察患者的反应和情绪，采取接纳的态度，要帮助、指导，不能批评、训诫。与患者谈话时，语气要中肯、主动、热情，态度要和蔼，表达要通俗，使其易于接受。要让患者感觉出教育者的诚意。掌握会谈时间，把握重点。避免不成熟的建议或承诺，以免加重患者心理负担或导致医疗纠纷。

2.电话随访的技巧

电话随访是一种开放式、延伸式的健康教育形式，其简单易行，成本低，方便有效。提高电话随访效能的技巧：①做好准备。②询问。③引导。④语言：尽量用通俗易懂的语言。⑤保护：注意自我保护，切忌大包大揽。⑥提醒：预约下次电话随访的时间。

（二）高血压患者自我管理的方式和内容

所有高血压患者都应该不同程度地参与自我管理（表3-4-5）。核心是提高患者自我效能，最直接的效果是生活行为方式的改善以及血压的控制。

1.改善依从性

全科医生应该利用自己的知识和技能、资源及患者喜欢的方式来帮助患者增强防治高血压的主动性及降压药物治疗的依从性。

2.患者自我管理小组

与居委会或村委会结合，开展高血压患者的教育。

3.家庭血压测量

指导患者开展家庭自我测量血压，建议有条件的患者使用经过国际标准认证合格的上臂式自动血压计自测血压。指导患者掌握测量技术和规范操作，如实记录血压测量结果，随访时提供给医务人员作为治疗参考。

4.患者的随访时间

依据心血管风险分层，低、中危者，每1~3个月随诊一次，高危、很高危者，至少每个月随诊一次。

（崔玉贤） qEtPCtnAMExvNd/R09QEp1/OiiNoR8xPsq04ybnhNKm7zAl4UJUf3vFQFkP+2mgN