下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
学习目标
完成本内容学习后，学生将能：
1.复述各种类型心律失常的定义。
2.列出常见心律失常的类型。
3.描述严重心律失常尤其是心房颤动和心室颤动的心电图特征。
4.应用各类型心律失常常见临床表现和治疗要点相关知识对病人进行护理。
心律失常（cardiac arrhythmia）指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。严重的心血管病患者常表现为或轻或重的，暂时性、周期性或持续性的心律失常。常见症状包括嗜睡、乏力、呼吸困难、头晕、心悸、血流动力学不稳定、晕厥。心律失常严重时可导致心脏停搏事件。
1.分类 心律失常按其发生机制可分为冲动形成异常和冲动传导异常；按心率快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。
（1）冲动形成异常
1）窦性心律失常：窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性停搏。
2）异位心律：被动性异位心律（逸搏，逸搏心律），主动性异位心律（期前收缩，阵发性心动过速，心房扑动，心房颤动，心室扑动，心室颤动）。
（2）冲动传导异常
1）生理性：干扰和干扰性房室分离。
2）病理性：心脏传导阻滞（窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞、室内阻滞），折返性心律（房室结折返、房室折返、心室内折返）。
3）房室间传导途径异常：预激综合征。
2.发病机制 心律失常的发生机制包括冲动形成异常、冲动传导异常或两者并存。
（1）冲动形成异常
1）异常自律性：自主神经系统兴奋性改变或心脏传导系统内在病变导致原有正常自律性心肌细胞不适当冲动的发放。此外，原来无自律性的心肌细胞可在病理状态下出现异常自律性。
2）触发活动：心房、心室与房室束-浦肯野组织在运动电位后产生除极活动，称为后除极。正常情况下，后除极震荡电位达不到阈电位，不引起触发活动。若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，导致快速性心律失常。
（2）冲动传导异常：折返是快速性心律失常最常见的发病机制。其产生的基本条件是：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连结成一个闭合环。②其中一条通道发生单向传导阻滞。③另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性。④原先阻滞的通道恢复激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常。
窦性心律失常（sinus arrhythmia）是一组以窦房结自律性异常和窦房传导障碍为病理基础的心律失常，表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞。
窦性心动过速（sinus tachycardia）指窦性心律的频率超过100次/min。典型心电图见图3-2-1。健康人可在吸烟、喝茶、喝咖啡、喝酒、体力活动或情绪激动等情况下发生；发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克等病理状态及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起。
治疗应针对病因和去除诱发因素，必要时β受体阻滞剂可用于减慢心率。
图3-2-1 窦性心动过速
窦性心动过缓（sinus bradycardia）指窦性心律的频率慢于60次/min。典型心电图见图3-2-2。窦性心动过缓可见于健康的青年人、运动员与睡眠状态，又见于窦房结病变、急性下壁心肌梗死。其他原因还包括一些心外疾病，如颅内压增高、血管神经性晕厥等。
图3-2-2 窦性心动过缓
无症状的窦性心动过缓通常不必治疗。如因心动过缓而出现症状者可用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等，同时可考虑心脏起搏治疗。
窦性停搏（sinus pause）指窦房结在一个不同长短的时间内不能产生冲动。心电图表现为在比正常PP间期显著长的时间内无P波或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性P波间期无倍数关系。典型心电图见图3-2-3。迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、窦房结病变、脑血管病变、应用洋地黄或乙酰胆碱等药物可引起窦性停搏。一旦窦性停搏时间过长而无逸搏，患者可发生头晕、黑矇、晕厥，严重者可发生阿-斯综合征甚至死亡。
图3-2-3 窦性停搏
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）是一种因窦房结冲动形成异常或传导障碍而引起的严重窦性心动过缓、窦性停搏和/或窦房阻滞，致使重要器官供血不足的临床综合征。
病态窦房结综合征多为窦房结不明原因的硬化性退行性病变引起。冠心病、心肌病、心肌炎和心包炎引起窦房结急、慢性缺血，炎症浸润等损害是病态窦房结综合征的重要原因。迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍。
早期多无明显症状。当病程进展到严重窦性心动过缓、窦性停搏和窦房阻滞时，可出现心、脑、肾等重要器官供血不足的症状。轻者表现为心慌、心悸、记忆力减退、乏力和运动耐量下降；重者引起心绞痛、少尿、黑矇、晕厥，晚期可出现心衰、阿-斯综合征，甚至因心脏停搏或继发心室颤动而导致患者死亡。
1.持续而显著的窦性心动过缓。
2.窦性停搏与窦房传导阻滞。
3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞。
4.心动过缓-心动过速综合征（快慢综合征），心动过缓与房性快速性心律失常交替发作。
5.房室交界性逸搏心律等。
停用对窦房结功能有抑制作用的药物可减轻或避免临床症状的加重。
提高心率的药物常常缺乏长期有效的治疗作用，短时间应用可适当提高心率，为心脏起搏治疗争取时间，可选择M受体阻滞剂（阿托品、山莨菪碱）或β肾上腺能受体兴奋剂（异丙肾上腺素）。
药物治疗无效、症状发作严重（如晕厥等）或伴有快速房性心律失常者，宜选择心脏起搏治疗。
房性心律失常主要包括房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动和心房颤动，房性心律失常是常见的快速性心律失常。
房性期前收缩（atrial premature beats）简称房早，是早于基础心律（多为窦性心律）而提前出现的房性异位搏动。
心脏结构和功能异常是房性期前收缩的常见原因，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病和肺源性心脏病，甲状腺功能亢进者也常发生房性期前收缩。心脏正常者亦可发生房性期前收缩。
一般无明显症状，频发房性期前收缩患者可感胸闷、心悸。
1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。
2.其后多见不完全代偿间歇。
3.通常来讲，下传的QRS波群形态正常，少数无QRS波群发生（阻滞的或未下传的房性期前收缩），或出现宽大畸形的QRS波群（室内差异性传导）（图3-2-4）。
图3-2-4 房性期前收缩
房性期前收缩通常无须治疗。当症状明显或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予β受体阻滞剂、普罗帕酮等药物治疗。
房性心动过速（atrial tachycardia）为连续发生的3个或以上的快速心房激动，其频率多为120~220次/min，简称房速。房速的发生机制多为房内折返、自律性增多和触发活动，房速起源部位涉及病变心房肌、特殊解剖部位（如心耳、肺静脉口部）、手术瘢痕或补片。
器质性心脏病是房速的常见病因。心脏瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心肌炎、慢性心包炎、肺源性心脏病等导致心脏高压、扩大、慢性缺血和炎性瘢痕是房速发生的重要基础。外科手术中心房切开或补片是术后房速发生的重要原因。部分房速发生于心脏结构和功能正常者。
房速的临床表现取决于心动过速的心室率、持续时间以及是否并存器质性心脏病。短阵发作者多表现为阵发性心慌、胸闷；持续发作、心室率快或并存束支阻滞者有明显的血流动力学异常，除心慌、胸闷、血压下降外，甚至可引起心绞痛，诱发或加重心功能不全；持续无休止发作的房速可引起心动过速依赖性心肌病，表现为心脏扩大、射血分数下降和慢性充血性心功能不全。
1.房速的P波形态异于窦性P波，频率多为120~220次/min。
2.单源性房速其P波形态类同，多源性房速其P波形态有2种或以上，各形P波频率或间期不同，当P波形态有3种或以上时，又称为紊乱性房速。
3.房速引起的QRS波群其形态和时限多正常，少数患者可并发功能性束支阻滞而出现QRS波群宽大畸形。
对于心脏结构和功能正常的患者，可选择胺碘酮150mg或普罗帕酮70mg静脉注射，继之静脉滴注维持治疗，多数房速可在频率减慢的基础上恢复窦性心律。也可选择维拉帕米或地尔硫䓬静脉注射，抑制房室传导而使房速频率减慢，终止部分触发活动引起的房速进而转为窦性心律。伴有心功能不全的房速或多源性房速，应选择胺碘酮或洋地黄类药物静脉注射，以减慢心室率或转复为窦性心律。
在病因治疗和消除诱因的基础上，对房速发作频繁的患者，可选择Ⅰa类、Ⅰc类、Ⅲ类或Ⅳ类抗心律失常药物口服治疗，以预防房速复发。长期口服抗心律失常药物尤其是Ⅰ类、Ⅲ类，有致心律失常作用，临床应用中应慎重。
单源性房速频繁发作或持续无休止发作者，射频消融可作为根治房速一线治疗手段。
心房扑动（atrial flutter）简称房扑，是一种心房激动频率达250~350次/min的快速房性心律失常。
持续性房扑常发生于器质性心脏病，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病、先天性心脏病（如房间隔缺损修补术后）、心肌病、肺源性心脏病等。阵发性房扑可发生于心脏结构正常的患者，或心脏外科手术后1周、饮酒过量的患者等。
房扑的临床表现取决于房扑持续时间和心室率快慢，以及是否存在器质性心脏病。房扑心室率不快时患者可表现为无症状；房扑伴极快的心室率可诱发心绞痛或心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。房扑往往不稳定，可进展为心房颤动，亦可恢复窦性心律。
1.窦性P波消失，以振幅、间期较恒定的房扑波代之，频率为250~350次/min，多数患者为300次/min左右，房扑波首尾相连，呈锯齿状，房扑波之间无等电位线。
2.房扑波在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V 1 导联最为明显。
3.房扑波常以2∶1的比例传导至心室，心室率多为150次/min，也可以4∶1或不等比例传导至心室，引起心室律不规整；极少房扑波1∶1下传至心室，引起300次/min或以上的心室率。
4.房扑引起的QRS波群多为正常，当并存功能性束支阻滞或心室预激时，QRS波群宽大畸形。
治疗原发病。最有效终止房扑的方法是同步直流电复律。钙通道阻滞剂如维拉帕米或地尔硫䓬能有效减慢房扑的心室率，若无效或房扑发作频繁，可应用洋地黄制剂减慢心室率。普罗帕酮及胺碘酮对房扑转复及预防复发有一定疗效。可选择口服阿司匹林或华法林预防血栓栓塞。部分患者可选用射频消融术以求根治。
心房颤动（atrial fibrillation）简称房颤，是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动即失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生理特点。
器质性心脏病是房颤的常见病因，尤其是对心房产生影响并使其扩大。容量和压力升高、急慢性缺血、炎症浸润等病变的心脏病患者易发生房颤，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、心肌病、冠心病、慢性心包炎、心衰。甲状腺功能异常、酒精性心肌损害也可引起房颤，部分房颤原因不明，称为特发性房颤。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。
房颤的临床表现与其发作的类型、心室率快慢、心脏结构和功能状态，以及是否形成心房附壁血栓有关。急性房颤心室率常较快，心慌、胸闷、呼吸急促等症状明显，并存器质性心脏病者，可诱发或加重心功能不全，甚至诱发急性肺水肿（如二尖瓣狭窄患者）。急性房颤很少发生附壁血栓而引起血栓栓塞。慢性房颤，心室率不快者症状常较轻微，可有心悸、胸闷、运动耐量下降，并存器质性心脏病者，可诱发或加重心功能不全。心衰并存房颤，则房颤是心源性死亡和全因死亡的重要危险因素。慢性房颤易形成左房附壁血栓、血栓栓塞，尤其是脑栓塞是重要的致残和致死的原因。心脏听诊可发现心率快慢不一、心音强弱不等、节律绝对不规整、心率快于脉率（脉搏短绌）。
1.P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率为350~600次/min。
2.心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常为100~160次/min，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率。
3.QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形（图3-2-5）。
图3-2-5 心房颤动
急性房颤或慢性房颤心室率过快时，控制心室率是缓解症状、改善心功能的重要措施。部分急性房颤随着心室率减慢、血流动力学改善，可转变为窦性心律。控制心室率的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄制剂和某些抗心律失常药物（如胺碘酮、盐酸决奈达隆）。对于无症状的房颤且左心室收缩功能正常，控制静息心室率<110次/min。对于症状明显或出现心动过速心肌病时，应控制静息心室率<80次/min且中等运动时心室率<110次/min。房颤并发心功能不全者，宜选用洋地黄类药物。
阵发性房颤反复发作者，可选用ⅠA类、ⅠC和Ⅲ类药物口服维持窦性心律，其中胺碘酮疗效最好，但长期使用有明显的毒副作用如甲状腺损害。持续性房颤、病史短于1年、左心房增大不明显、无心房附壁血栓者，可考虑复律和维持窦性心律治疗。复律治疗可选择ⅠA类、ⅠC类和Ⅲ类药物。药物复律无效者可选择体外同步电复律。复律成功后应口服ⅠA类、ⅠC类和Ⅲ类药物维持窦性心律。
在电解剖标测指导下的射频消融术治疗阵发性房颤的成功率达70%~90%，治疗慢性房颤的成功率达60%~70%。
慢性房颤采用室律控制或复律治疗（前3周）和转复为窦性心律后4周内，均需预防血栓栓塞。对于高危患者，尤其是有血栓栓塞病史、左心房有附壁血栓、心衰并存糖尿病等，宜选用华法林治疗，所用剂量应将凝血酶原时间国际标准化比值（international normalized ratio，INR）维持在2.0~3.0之间。
房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular functional beats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期<0.12秒）、之中或之后（RP间期<0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导时，QRS波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无须治疗。
与房室交界区相关的折返性心动过速或称阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT），简称室上速。大部分室上速由折返机制引起，房室结内折返性心动过速是最常见的室上速类型。
患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
心动过速突然发作与终止，持续时间长短不一。发作时患者常有心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭、休克者。症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间。听诊心律绝对规则，心尖部第一心音强度恒定。
1.心率150~250次/min，节律规则。
2.QRS波群形态及时限正常（伴室内差异性传导或原有束支传导阻滞者可异常）。
3.波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，与QRS波群保持恒定关系。
4.起始突然，通常由一个房性期前收缩触发。
应根据患者基础心脏状况、既往发作状况以及对心动过速耐受程度做出适当处理。
（1）若患者心功能、血压正常，可尝试刺激迷走神经，如诱导恶心、Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作）、按摩颈动脉窦（患者取仰卧位，先按摩右侧，每次5~10秒，切勿双侧同时按摩）、将面部浸于冰水内等。
（2）腺苷与钙通道阻滞药：首选药物为腺苷，6~12mg快速静脉注射，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面色潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞，由于半衰期短于6秒，副作用会很快消失。无作用时可改用静脉注射维拉帕米或地尔硫䓬。
（3）洋地黄类：伴有心力衰竭者可作为首选。
（4）β受体阻断药与普罗帕酮：以选择短效β受体阻断药如艾司洛尔较为合适。
（5）升压药：如去甲肾上腺素、间羟胺等。
（6）食管心房调搏术：常能有效终止发作。
（7）以上治疗无效或当患者出现严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应实施同步直流电复律。
洋地黄、长效钙通道阻滞药、β受体阻断药或普罗帕酮可供选用。导管射频消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速等优点，应优先考虑应用。
室性期前收缩（premature ventricular beats），是一种最常见的心律失常，指房室束分叉以下部位过早发生使心室肌除极的心搏。
正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩，正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩，常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂者。此外，药物中毒、电解质紊乱、精神不安、过量吸烟和饮酒等亦能诱发室性期前收缩。
患者常无与室性期前收缩直接相关的症状，患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不一定直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇。桡动脉搏动减弱或消失。
1.提前发生的QRS波群，宽大畸形，时限通常大于0.12秒，其前无相关P波。
2.ST段与T波方向与QRS主波方向相反。
3.大多数室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
4.室性期前收缩可见一完全性代偿间歇，若室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
5.室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律指每两个窦性搏动后出现一个室性期前收缩，如此类推；连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩；室性期前收缩的R波落在前一个QRS-T波群的T波上称R-on-T现象；同一导联内室性期前收缩形态相同者为单形性室性期前收缩，形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩（图3-2-6）。
图3-2-6 室性期前收缩
对于无器质性心脏病的患者，室性期前收缩不会增加其发生心脏性死亡的危险性，不建议常规应用抗心律失常药物治疗，更不应该静脉应用抗心律失常药。如有明显症状，应向患者说明其良性预后，减轻焦虑；避免诱发因素，如咖啡、浓茶、应激状态；药物宜选用β受体阻断药、美西律、普罗帕酮等。部分无器质性心脏病的频发室性期前收缩患者可选择射频消融术治疗。
对于急性心肌梗死并发室性期前收缩者，目前不主张预防性应用利多卡因等抗心律失常药物，若患者发生窦性心动过速与室性期前收缩，在处理基础疾病和诱因前提下早期应用β受体阻断药可能减少心室颤动的危险。
治疗时应注意改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。
心肌梗死后或心肌病患者常伴室性期前收缩，应避免使用Ⅰ类抗心律失常药物，因其本身有致心律失常作用，虽能有效减少室性期前收缩，但总死亡率和猝死的风险反而增加。β受体阻断药对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。
室性心动过速（ventricular tachycardia）简称室速，指起源于房室束分叉以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。及时识别和治疗室速具有非常重要的临床意义。按室速发作时QRS波群的形态可将其分为单形性室速、多形性室速、双向性室速。按室速发作时的持续时间和血流动力学改变可将其分为非持续性室速（发作持续时间短于30秒，能自行终止）、持续性室速（发作持续时间超过30秒，需药物或电复律方能终止）、无休止性室速（室速不间断反复发作，其间可有窦性心律，但大部分时间为室速）。
室速常发生于各种器质性心脏病患者，最常见于冠心病患者，尤其是心肌梗死者。其次见于心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病患者等。其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT间期综合征等，偶可发生于无器质性心脏病者。
室速临床症状的轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状态不同而异。非持续性室速的患者通常无症状。持续性室速常伴明显血流动力学障碍与心肌缺血，临床上可出现气促、少尿、低血压、晕厥、心绞痛等。听诊心律轻度不规则。如发生完全性室房分离，则第一心音强度经常变化。
1.3个或以上的室性期前收缩连续出现。
2.QRS波形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波主波方向相反。
3.心室率通常为100~250次/min，心律规则，但亦可略不规则。
4.心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房。
5.通常发作突然开始。
6.心室夺获与室性融合波 室速发作时少数室上性冲动可下传至心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。室性融合波的QRS波形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS波方向呈交替变换者称双向性室速（图3-2-7）。
图3-2-7 室性心动过速
目前除了β受体阻断药、胺碘酮之外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。对于室速的治疗一般遵循的原则是：有器质性心脏病或有明确诱因者应首先给予针对性治疗；无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则同室性期前收缩；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。
室速患者如无血流动力学障碍，首先可选用胺碘酮、利多卡因或普鲁卡因静脉注射，同时持续静脉滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者。药物治疗无效时行同步直流电复律。若患者已发生低血压、休克、心绞痛、脑部血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。室速持续发作者，可经静脉插入电极导管至右心室，应用超速起搏终止心动过速。
应努力寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆性病变，如缺血、低血压、低血钾等。在药物预防效果大致相同的情况下，应选择潜在毒副作用较少的抗心律失常药。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于维拉帕米敏感性室速患者。
单一药物治疗无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自药量均可减少。抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室速。植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。对于无器质性心脏病的特发性单源性室速，导管射频消融根除发作疗效甚佳。冠脉旁路移植手术对某些冠心病合并室速的患者可能有效。
心室扑动（ventricular flutter）与心室颤动（ventricular fibrillation）为致命性心律失常。
心室扑动与心室颤动常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物尤其是引起QT间期延长与尖端扭转的药物、严重缺氧、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起心室扑动与心室颤动。
临床表现包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。
心室扑动呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150~300次/min，有时难以与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅及频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段和T波（图3-2-8）。
图3-2-8 心室颤动
参见心脏停搏与心脏性猝死的处理。
房室传导阻滞（AVB）又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。
正常人或运动员可出现文氏型房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型），与迷走神经张力增高有关，常发生在夜间。其他导致房室传导阻滞的病变有急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌病、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、莱姆病（螺旋体感染，可致心肌病）、美洲锥虫病（寄生虫感染，可致心肌病）、黏液性水肿等。列夫病（心脏纤维支架的钙化与硬化）与勒内格尔病（传导系统本身的原发性硬化变性疾病）可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。
一度房室传导阻滞患者通常无症状，听诊第一心音强度减弱。二度房室阻滞患者可有心悸与心搏脱漏，二度Ⅰ型房室阻滞患者第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏，二度Ⅱ型患者亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室阻滞是一种严重的心律失常，临床症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲乏、头晕、晕厥、心绞痛、心衰等。若心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，即阿-斯综合征，严重者可猝死。听诊第一心音强度经常变化，或间断听到响亮、清晰的第一心音。
每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒。房室传导束的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长。如QRS波形态与时限均正常，房室传导延缓部位几乎都在房室结，极少数在希氏束本身；QRS波呈现束支传导阻滞图形者，传导延缓可能位于房室结和/或希氏束-浦肯野系统。希氏束心电图记录可协助确定部位。如传导延缓发生在房室结，AH间期延长；位于希氏束-浦肯野系统，HV间期延长。传导延缓亦可能同时在两处发生。偶尔房内传导延缓亦可发生PR间期延长（图3-2-9）。
图3-2-9 一度房室传导阻滞
是最常见的二度房室阻滞类型，表现如下。①PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传至心室。②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传至心室。③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3∶2和5∶4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波正常，极少数可位于希氏束下部，QRS波呈束支传导阻滞图形。二度Ⅰ型房室阻滞很少发展为三度房室阻滞（图3-2-10）。
图3-2-10 二度Ⅰ型房室传导阻滞
心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。当QRS波增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-浦肯野系统；若QRS波正常，阻滞可能位于房室结内（图3-2-11）。
图3-2-11 二度Ⅱ型房室传导阻滞
2∶1房室传导阻滞可能属Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞。QRS波正常者，可能为Ⅰ型；若同时记录到3∶2房室传导阻滞，第二个心动周期之PR间期延长者，便可确诊为Ⅰ型房室传导阻滞。当QRS波呈束支传导阻滞图形，需做心电生理检查，才能确定阻滞部位。
此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关。②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）。③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率为40~60次/min，QRS波正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min以下，QRS波增宽，心室律亦常不稳定。心电生理检查如能记录到希氏束波，有助于确定阻滞部位。如阻滞发生在房室结，心房波后无希氏束波，但每一个心室波前均有一个希氏束波。如阻滞位于希氏束远端，每一个心房波后均有希氏束波，心室前则无希氏束波（图3-2-12）。
图3-2-12 三度房室传导阻滞
应针对不同病因进行治疗。一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不太慢者无须特殊治疗。二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞如心室率慢伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作者，应给予心脏起搏治疗。阿托品、异丙肾上腺素仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。
一般无须治疗，仅对原发病做相应治疗即可。对于有明确诱因的正常人去除诱因即可。常见诱因有剧烈活动、情绪激动、吸烟、饮浓茶、饮咖啡、饮酒等。
①教会患者刺激迷走神经减慢心率的方法。②刺激迷走神经无效时即刻给予维拉帕米（异搏定）5~10mg稀释于5%葡萄糖中，在3分钟内注入，注射时应监测心律，一旦转律即应停止药物注入。③采用同步直流电复律。④嘱患者避免劳累、情绪激动、饱餐、剧烈运动等诱发因素，对防治阵发性室上性心动过速的复发有重要意义。
①对发作时心室率快，伴有心绞痛、严重心力衰竭、低心排血量的患者应采用同步直流电复律，但对洋地黄中毒的患者应禁止使用。②无论药物转律还是电复律，都有较高的栓塞危险，故应在转律治疗开始前3周到复律后4周使用抗凝药物（口服华法林）；应在此期间观察患者有无出血倾向。
在无明显器质性心脏病的情况下，室性期前收缩并不影响人的预期寿命，无猝死危险，因此凡是无器质性心脏病、无症状的室性期前收缩不需使用心律失常药物。但当室性期前收缩发生于急性心肌梗死、低血压、洋地黄中毒等心电不稳定状态时，易于进展为恶性心律失常，应迅速使用药物治疗。
对有短阵室速的患者应采用可自动报警的监护仪24小时连续进行心电监测。一旦发生室速应及时通报医生，给予适当处理。应准备好静脉通路，必要时备好抢救器材。如果室速导致患者意识丧失、低血压、长时间心肌缺血和心力衰竭应立即使用直流电复律。当药物治疗无效时，需应用埋藏式自动心脏复律除颤器。
发生室颤时应立即进行非同步直流电除颤，在除颤器准备好之前，作为现场的护士应先进行有效的心肺复苏术。心血管专科护士处理这类情况应沉着、冷静、争分夺秒，并且应有一定的自主处理权。
常见的有窦性心动过缓、病态窦房结综合征、房室传导阻滞等。对这些患者的护理，重点在于监护患者的心率，防止过慢的心率影响重要的器官供血。治疗上除了采用药物外，还可选用人工起搏器。由于静脉使用的加快心率的药物要求输注速度慢而均匀，所以应选用输液泵给药，并及时根据心率调整药物速度。缓慢性心律失常伴阿-斯综合征，到场护士应立即进行有效的心肺复苏，有条件的医院应立即给予体外人工起搏，进而安装临时人工起搏器，对于不能恢复的患者安装永久起搏器。
（付佳丽 王 静）