第一节
心力衰竭患者的护理

心力衰竭（heart failure，HF）简称心衰，是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭；按心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按左室射血分数分为射血分数降低性心力衰竭和射血分数保留性心力衰竭。

1.NYHA心功能分级 心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）的心功能分级方法（表3-1-1）。这种分级方法简单易行，临床应用最广，但其缺点是仅凭患者的主观感受进行评价，其结果与客观检查发现并不一定一致，且个体间的差异较大。

2.Killip心功能分级 适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度（表3-1-2）。

3.心力衰竭分期 美国心脏病学会（The American College of Cardiology，ACC）及美国心脏协会（AHA）于2001年提出，以心衰相关的危险因素、心脏的器质性及功能性改变、心衰的症状等为依据将心衰分为两个阶段和4个等级（表3-1-3）。此评估方法全面评价了病情进展阶段，提出不同阶段进行相应的治疗。通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。

知识拓展

急性心力衰竭临床程度床边分级

依据患者血压水平、末梢循环状况、肺部听诊情况，进行急性心力衰竭临床程度床边分级。

一、慢性心力衰竭

【概述】

慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，为一组复杂的临床综合征，是由各种心脏疾病或其他原因引起的心脏射血能力减退所致。主要表现是呼吸困难、乏力和体液潴留，影响患者的生活质量。慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要死亡原因。据我国2003年抽样调查，成人心力衰竭患病率为0.9%；随着年龄的增加，心力衰竭患病率迅速增加，70岁以上人群患病率上升至10%以上。在我国，引起慢性心力衰竭的病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则呈下降趋势。

【病因与机制】

（一）基本病因

1.原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害：

冠心病致心肌缺血或心肌梗死，心肌炎，心肌病。

（2）心肌代谢性障碍：

以糖尿病心肌病最常见。

（3）其他：

继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等。

2.心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：

见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

（2）容量负荷（前负荷）过重：

见于瓣膜关闭不全等引起的血液反流，如二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全等；先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身循环血量增多的疾病，如慢性贫血、甲状腺功能亢进、围生期心肌病等。

（二）诱因

有基础心脏病的患者，其心力衰竭的症状常由一些增加心脏负荷的因素诱发。

1.感染

呼吸道感染是最常见的诱因，感染性心内膜炎也不少见。

2.心律失常

心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素，其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常也可诱发心力衰竭。

3.血容量增加

如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。

4.过度体力消耗或情绪激动

如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。

5.药物治疗不当

如不恰当停用利尿药物和降压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病

如冠心病发生急性心肌梗死，风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动等。

（三）发病机制

1.代偿机制

当心肌收缩力受损和/或心室超负荷等血流动力学因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。

（1）Frank-Starling机制：

增加心脏前负荷，使回心血量增多，临床可出现肺淤血的症状和体征。

（2）神经-体液调节机制

1）交感神经兴奋性增强：

去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β ₁ 肾上腺素受体，增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。但同时外周血管收缩，心脏后负荷增加，心率加快，使心肌耗氧量增加。去甲肾上腺素对心肌有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而促进心律失常的发生。

2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：

心排血量降低，肾血流量随之减少，RAAS被激活。①使心肌收缩力增强，周围血管收缩以维持血压，保证心、脑等重要脏器的血供。②继发性醛固酮分泌增加，使水、钠潴留，以增加有效循环血量及回心血量，对心力衰竭起到代偿作用。但RAAS的激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。

（3）心肌肥厚：

当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

2.心室重塑

心脏功能受损，在心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑的过程。

3.舒张功能不全

心脏舒张功能不全的机制大体上分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍；二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称左心室射血分数正常的心力衰竭。

4.体液因子的改变

心力衰竭时可引起一系列复杂的神经-体液变化，除上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有多种体液因子参与心血管系统调节。

（1）利钠肽类：

包括心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（BNP）和C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。

（2）精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）：

由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。

（3）内皮素（endothelin）：

是由血管内皮细胞释放的强效血管收缩肽。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。

（4）细胞因子：

转化生长因子-β、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α等均可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程。

【临床表现】

（一）左心衰竭

以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。

1.症状

（1）呼吸困难：

不同程度的呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。

1）劳力性呼吸困难：

是左心衰竭最早出现的症状。因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重肺淤血。

2）端坐呼吸：

中重度呼吸困难患者因卧位时呼吸困难加重而被迫采取半卧位或坐位。采取的坐位愈高说明左心功能不全的程度愈重，故可按此估计左心功能不全的严重程度。

3）夜间阵发性呼吸困难：

患者突然因严重胸闷、气急而憋醒，被迫坐起，轻者历时数分钟至数十分钟后症状消失。

4）急性肺水肿：

是左心衰竭呼吸困难最严重的形式，重者可伴有哮鸣音，又称为“心源性哮喘”。

（2）咳嗽、咳痰和咯血：

咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻或消失。咳嗽常伴白色泡沫状浆液性痰，偶可见痰中带血丝。急性左心衰竭发作时咳粉红色泡沫样痰。

（3）疲倦、乏力、头晕、心悸：

主要是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致。

（4）少尿及肾功能损害：

左心衰竭致肾血流量减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少导致血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的症状。

2.体征

（1）肺部湿啰音：

由于肺毛细血管压增高，液体渗出至肺泡而出现湿性啰音，肺部湿啰音可从局限于肺底部发展至全肺。

（2）心脏体征：

除基础心脏病的体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及第三心音或第四心音奔马律。

（二）右心衰竭

以体循环淤血为主要表现。

1.症状

（1）消化道症状：

腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等，为右心衰竭最常见的症状。

（2）劳力性呼吸困难：

继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在。

2.体征

（1）水肿：

其特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿，重者可延及全身，可伴有胸腔积液。

（2）颈静脉征：

颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性。

（3）肝大：

肝脏常因淤血而肿大，伴压痛。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现肝功能受损、黄疸及大量腹腔积液。

（4）心脏体征：

可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（三）全心衰竭

右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭时右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心衰竭者，以心排血量减少的左心衰竭表现为主，肺淤血症状往往不严重。

【辅助检查】

1.血液检查

BNP和NT-proBNP是诊断心衰、患者管理、临床事件风险评估的重要指标。但很多疾病均可导致BNP升高，因此特异性不高。其他血液检查包括血常规、肝肾功能检查、血脂检查、血糖检查、电解质检查、肌钙蛋白检查等。

2.X线检查

是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据，有助于心衰与肺部疾病的鉴别，心影大小及形态为心脏病的病因诊断提供了参考资料。但并非所有心衰患者均存在心影增大。

3.超声心动图

更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。

（1）以收缩末期及舒张末期的容量差计算左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF），作为收缩性心力衰竭的诊断指标，正常LVEF>50%，LVEF≤40%提示收缩功能障碍。

（2）超声多普勒可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期（心房收缩）心室充盈速度最大值之比（E/A），是临床上最实用的判断舒张功能的方法，正常人E/A值不应小于1.2，中青年此值应更大。

4.心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）

能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。

5.冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）

对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试验有心肌缺血表现者，可行冠状动脉造影以明确病因。

6.放射性核素检查

放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，计算LVEF值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。

7.心肺运动试验

在运动状态下测定患者对运动的耐受量，仅适用于慢性稳定型心衰患者。

8.有创性血流动力学检查

可应用右心导管或漂浮导管直接测量肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）、心排血量（cardiac output，CO）、中心静脉压（central venous pressure，CVP）、脉搏指示连续心排血量监测（pulse-indicated continuous cardiac output，PICCO），对患者心功能进行评估。

【诊断要点】

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征、实验室检查及其他检查指标而作出的。主要诊断依据包括：心脏病的体征，如心脏增大；肺淤血的症状和体征；外周体循环淤血的症状和体征；其他辅助检查指标。

【治疗】

心力衰竭的治疗目标为防止和延缓心衰的发生发展，缓解临床症状，提高运动耐量和生活质量，降低住院率与病死率。

治疗原则：采取综合治疗措施，调节心衰代偿机制，减少其负面效应。

（一）病因治疗

1.对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病，在尚未造成心脏结构改变前即应早期进行有效治疗。

2.消除诱因 积极选用适当的抗生素控制感染；对于心室率很快的心房颤动，如不能及时复律，应尽可能控制心室率；甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心衰加重的原因，应注意检查并予以纠正。

（二）药物治疗

1.利尿药

是心力衰竭治疗中改善症状的基石，通过利尿作用排出过多的钠盐和水分，减少循环血容量，减轻心脏的容量负荷。

（1）袢利尿剂：

呋塞米（速尿）为作用较强的袢利尿剂，有较强的排钾、排钠作用，易出现低钾、低钠、低氯血症，并可出现低血容量。

（2）噻嗪类：

常用氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，抑制钠重吸收，降低钾的重吸收。

（3）保钾利尿剂：

常用螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶，常与上述两类药合用加强利尿效果，并预防低钾血症。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

（1）血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）：

是目前治疗慢性心衰的首选用药。ACEI种类很多，如卡托普利、贝那普利、培哚普利等。

（2）血管紧张素受体拮抗剂（angiotonin receptor blocker，ARB）：

当心衰患者因ACEI引起干咳而不能耐受时，可改用ARB。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等。小剂量起用，逐步增至目标推荐剂量或可耐受最大剂量。

（3）醛固酮受体拮抗药：

螺内酯是应用最广泛的醛固酮受体拮抗药，对抑制心血管重塑、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。

3.β受体阻断剂

所有病情稳定的心力衰竭患者均应服用β受体阻断剂，除非有禁忌证或不能耐受。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。症状改善常在用药后2~3个月才出现。

4.正性肌力药物

（1）洋地黄类药物：

洋地黄可加强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点。常用药物有地高辛、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K等。

（2）非洋地黄类正性肌力药：

如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等。

（3）左西孟旦：

是一种钙增敏剂。

5.伊伐布雷定

是心脏窦房结起搏电流的一种选择性特异性抑制剂，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。

6.扩血管药物

慢性心衰的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合使用，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的患者禁用。

7.其他

人重组脑钠肽（奈西立肽）具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。AVP受体拮抗药（托伐普坦）通过结合V ₂ 受体减少水的重吸收，因不增加排钠，可用于伴有低钠血症的心力衰竭。

（三）非药物治疗

1.心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）

对于慢性心衰伴心室失同步化收缩的患者，通过植入三腔起搏装置，改善房室、室间和/或室内收缩同步性，增加心排血量，可改善心衰症状，提高运动耐量和生活质量，减少再住院率及死亡率。

2.左室辅助装置

适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。

3.心脏移植

是治疗顽固性心力衰竭的最终治疗方法，但因其供体来源及排异反应而难以全面开展。

4.细胞替代治疗

目前仍处于临床试验阶段，干细胞移植在修复受损心肌、改善心功能方面表现出有益的趋势，但仍存在移植细胞来源不足、致心律失常、疗效不稳定等诸多问题，尚需进一步解决。

（四）舒张性心力衰竭的治疗

治疗原则与收缩性心力衰竭有所不同：β受体阻断药可改善心肌顺应性；钙通道阻滞药降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病；ACEI能有效控制血压，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒张功能，最适用于高血压和冠心病；尽量维持窦性心律，保证心室舒张期充分的容量；对肺淤血症状明显者，可适量应用硝酸酯制剂或利尿药，降低前负荷；在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药。

（五）难治性心力衰竭的治疗

控制液体潴留是治疗成功的关键，可考虑强效利尿药，高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤；此类患者对ACEI和β受体阻断药耐受性差，宜从小剂量开始；静脉滴注血管扩张药（硝酸甘油）和正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺和米力农）可作为姑息疗法，短期（3~5天）应用以缓解症状，一旦病情稳定即改为口服方案；心脏移植和心室辅助装置也是终末期心衰的治疗方式。

学科前沿

心衰超滤脱水装置

心衰超滤脱水装置是心衰超滤专用设备，针对充血性心力衰竭的水钠潴留病理、生理状态，在最小化循环负荷的前提下，采用单纯超滤技术，实现机械性利水利钠，从而达到治疗心衰的目的。它以血泵驱动为动力，经外周静脉建立体外循环通路；使用专用管路，在超滤泵的负压抽吸下，通过滤器实现单纯的血液超滤机械性利尿，从而达到纠正容量负荷过重、缓解钠潴留的目的。心衰超滤脱水装置无需置换液和透析液，这样大大简化了治疗的复杂程度，同时也最大限度地保障了治疗安全。

【护理】

（一）护理评估

1.病史

（1）患病与诊治经过：

有无冠心病、高血压、心肌病等基础心脏疾病病史；有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。询问病程经过，如首次发病的时间；呼吸困难的特点和严重程度；有无咳嗽、咳痰或痰中带血；有无乏力、头晕、失眠等。以上症状常是左心衰竭患者的主诉。还应了解患者是否有食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、体重增加及身体低垂部位水肿等右心衰竭表现。了解相关检查结果、用药情况及效果。

（2）目前病情与一般情况：

询问此次发病情况，病情是否有加重趋势。询问患者食欲、饮水量、摄盐量；睡眠状况；尿量是否减少，有无便秘；日常生活是否能自理，活动受限的程度。

（3）心理-社会状况：

心力衰竭往往是心血管病发展至晚期的表现。长期的疾病折磨和心衰反复出现，体力活动受到限制，甚至不能从事任何体力活动，生活上需他人照顾，常使患者陷于焦虑、抑郁、孤独、绝望甚至对死亡的恐惧之中。家属和亲人可因长期照顾患者而产生沉重的身心负担或忽视患者的心理感受。

2.身体评估

（1）一般状态：

①生命体征，如呼吸状况，脉搏快慢、节律，有无血压降低。②意识与精神状况。③是否采取半卧位或端坐位。

（2）心肺：

①两肺有无湿啰音或哮鸣音，啰音的部位和范围。②心脏是否扩大，心尖搏动的位置和范围，心率是否加快，有无心尖部舒张期奔马律、病理性杂音等。

（3）其他：

有无皮肤、黏膜发绀；有无颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；肝脏大小、质地；水肿的部位及程度，有无压疮，有无胸腔积液及腹腔积液。

3.实验室及其他检查

重点了解胸部X线检查、超声心动图、BNP值等，以判断有无心力衰竭及严重程度。查看血常规、电解质、肝肾功能、血气分析检查结果。

（二）主要护理诊断/问题

1.气体交换障碍

与左心衰竭致肺循环淤血有关。

2.体液过多

与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。

3.活动无耐力

与心排血量下降有关。

4.潜在并发症：

洋地黄中毒。

（三）护理措施要点

1.休息与体位

患者有明显呼吸困难时应卧床休息，以减轻心脏负荷。劳力性呼吸困难者，应减少活动量，以不引起症状为宜。对夜间阵发性呼吸困难者，应给予高枕卧位或半卧位，加强夜间巡视。对端坐呼吸者，可使用床上小桌，让患者扶桌休息，必要时双腿下垂。注意患者体位的舒适与安全，必要时加用床挡防止坠床。

2.氧疗

仅用于存在低氧血症时，根据缺氧程度调节氧流量，使患者SaO ₂ ≥95%。纠正缺氧对保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要的意义。氧疗方法包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。

3.用药护理

（1）血管紧张素转化酶抑制剂：

在用药期间应监测血压，避免体位的突然改变，监测血钾水平及肾功能。若患者出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水肿应停止用药。

（2）β受体阻断药：

注意监测心率和血压，当患者心率低于50次/min或低血压时，应停止用药并及时报告医生。

（3）利尿药：

遵医嘱正确使用利尿药，注意药物不良反应的观察和预防。如袢利尿药和噻嗪类利尿药最主要的不良反应是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾。患者出现低钾血症时常表现为乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图U波增高等。服用排钾利尿药时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、杏、无花果、马铃薯、深色蔬菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾宜在饭后，以减轻胃肠道不适；外周静脉补钾时每500ml液体中氯化钾含量不宜超过1.5g。噻嗪类利尿药的其他不良反应有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。螺内酯的不良反应有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等，肾功能不全及高钾血症者禁用。非紧急情况下，利尿药的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响患者的休息。

（4）洋地黄类

1）预防洋地黄中毒：

洋地黄用量个体差异很大，使用时应严密观察患者用药后的反应。与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会，在给药前应询问患者是否使用了以上药物。必要时监测血清地高辛浓度。严格按时、按医嘱给药，用毛花苷丙或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢（10~15分钟）静脉注射，并同时监测心率、心律及心电图变化。

2）观察洋地黄中毒表现：

洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律，其他如房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、视力模糊、黄绿视等在用维持量法给药时已相对少见。

3）洋地黄中毒的处理：

立即停用洋地黄。低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿药。纠正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因电复律易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静脉注射或安置临时心脏起搏器。

4.病情监测

（1）准确测量体重，时间安排在患者晨起排尿后、早餐前最适宜。

（2）准确记录24小时液体出入量，若患者尿量<30ml/h，应报告医生。

（3）有腹腔积液者应每天测量腹围。

（4）有水肿者应每日监测水肿情况。水肿一般分为三度。轻度：仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。中度：全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。重度：全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张、发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。中、重度水肿者需每天测量腿围，观察动态变化。水肿患者腿围测量方法：测量大腿围时，被测者两腿开立同肩宽，检测者在其侧面将软带尺置于被测者髌骨上缘10cm处环绕大腿一周计量（做标记在软带尺上缘）。测量小腿围时，姿势同上，检测者将软带尺在髌骨下缘10cm处以水平位绕其一周计量（做标记在软带尺下缘）、测量单位为厘米（cm），精确到小数点后一位，测量误差不得超过0.5cm（图3-1-1）。

5.饮食护理

给予低盐、低脂、易消化饮食，少量多餐，伴低蛋白血症者可静脉补充白蛋白。控制液体入量：严重心衰患者液量限制在1.5~2.0L/d，有利于减轻症状和充血。

6.活动指导

（1）制订活动计划：

告诉患者运动训练的治疗作用，鼓励患者进行体力活动（心衰症状急性加重期或怀疑心肌炎的患者除外），督促其坚持动静结合，循序渐进地增加活动量。根据心功能制订个体运动方式。心功能Ⅳ级：卧床休息，日常生活由他人照顾，但长期卧床易致静脉血栓形成甚至肺栓塞，因此患者卧床期间应进行被动或主动运动，如四肢的屈伸运动、翻身、踝泵运动，每天用温水泡脚，以促进血液循环；病情好转后，可下床站立或室内缓步行走，在协助下生活自理，以不引起症状加重为宜。心功能Ⅲ级：严格限制一般的体力活动，鼓励患者日常生活自理，每天下床行走。心功能Ⅱ级：适当限制体力活动，增加午睡时间，可进行轻体力劳动或家务劳动，鼓励适当运动；心功能Ⅰ级：不限制一般体力活动，建议参加体育锻炼，但应避免剧烈运动。6分钟步行试验也可以作为制订个体运动量的重要依据。

知识拓展

6分钟步行试验

6分钟步行试验（6 minutes walk test，6MWT）：让患者在平直走廊里尽可能快地行走，测定其6分钟的步行距离。<150m为重度心衰；150~450m为中度心衰；>450m为轻度心衰。该评估方法简单易行，安全方便。通过评定慢性心衰患者的运动耐力，评价心衰严重程度和疗效，制订个性化运动方案。

（2）活动过程中监测：

若患者活动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白、低血压等情况时应停止活动。如患者经休息后症状仍持续不缓解，应及时通知医生。

7.保护皮肤

保持床褥清洁、平整，严重水肿者可使用气垫床；定时协助或指导患者变换体位；使用便盆时动作轻巧，勿强行推、拉，防止擦伤皮肤；嘱患者穿柔软、宽松的衣服；心衰患者被迫采取半卧位或端坐位，最易发生压疮的部位是骶尾部，可用减压敷料保护局部皮肤，并保持会阴部清洁、干燥。

8.心理护理

焦虑、抑郁和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，心理疏导可改善心功能，必要时请精神科会诊，酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。

【健康指导】

心衰患者及家属应得到准确的有关疾病知识和疾病管理的内容。

1.疾病预防指导

避免可增加心力衰竭危险的行为，如吸烟、饮酒。避免各种诱发因素，如感染、过度劳累、情绪激动、输液过快过多等。育龄妇女应在医生指导下决定是否可以妊娠与自然分娩。每天入量控制在1.5~2L，保持出入量平衡，服用利尿剂期间，警惕发生低钾血症、低钠血症。若出现尿量减少，请及时就医。

2.疾病知识指导

教会患者了解心力衰竭的症状和体征，识别心力衰竭加重的临床表现。饮食宜低盐低脂、易消化、富营养，每餐不宜过饱。肥胖者应控制体重，消瘦者应增强营养支持。运动前应进行医学与运动评估，根据心肺运动试验制订个体化运动处方并做好监测，随时调整运动量。

3.用药指导与病情监测

对于需长期服药的患者，护士应在患者出院前列出所服药物的注意事项，并嘱患者严格按医嘱坚持服药，每日监测体重变化，晨起排空大小便后，在固定时间、同一着装下测量。体重1~2天内突然增加2kg或3天内体重增加2kg，应警惕急性心力衰竭的发生。当出现呼吸困难进行性加重、尿少、体重短期内迅速增加、水肿等表现时应及时就诊。

4.社会支持

教育家属给予患者积极支持，帮助患者树立战胜疾病的信心，使患者积极配合治疗。

二、急性心力衰竭

【概述】

急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合征，可表现为心脏急性病变导致的新发心衰或慢性心衰急性失代偿，临床上以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克，是严重的急危重症，抢救是否及时、合理与预后密切相关。

【病因与机制】

1.病因

慢性心衰急性加重；急性心肌坏死和/或损伤，如广泛心肌梗死、重症心肌炎；急性血流动力学障碍。

2.诱因

快速性心律失常或严重心动过缓；急性冠状动脉综合征伴机械性并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂；高血压危象；心脏压塞；围生期心肌病；感染等。

3.发病机制

心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。

【临床表现】

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30~40次/min，端坐呼吸，频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰，有窒息感而极度烦躁不安、恐惧。面色灰白或发绀、大汗、皮肤湿冷、尿量显著减少。肺水肿早期血压可一过性升高，如不能及时纠正，血压可持续下降直至休克。听诊两肺布满湿啰音和哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

心源性休克主要表现：持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下持续30分钟以上，肺动脉楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏指数（CI）≤ 2.2L/（min·m ² ），伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白和发绀，尿量显著减少，意识障碍，代谢性酸中毒。

【诊断要点】

根据患者典型的症状和体征，如突发极度呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、两肺布满湿啰音等，一般不难作出诊断。

【治疗】

急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。

（一）基本处理

1.体位

立即协助患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。患者常烦躁不安，需注意安全。

2.吸氧

立即高流量鼻导管给氧，根据血气分析结果调节氧流量，选择吸氧方式，严重者采用无创呼吸机持续加压（continuous positive airway pressure，CPAP）或双水平气道正压（bilevel positive airway pressure ventilator，BIPAP）给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。

3.救治准备

开放静脉通道，留置导尿管，给予心电监护等。

4.镇静

吗啡3~5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复1次，共2~3次。老年患者可减量或改为肌内注射。观察患者有无呼吸抑制或心动过缓、血压下降等不良反应。呼吸衰竭、昏迷、严重休克者禁用。

5.快速利尿

呋塞米20~40mg静脉注射，4小时后可重复1次。除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。

6.氨茶碱

解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。

7.洋地黄类药物

毛花苷丙静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂0.4~0.8mg，2小时后可酌情再给0.2~0.4mg。

（二）血管活性药物

1.血管扩张剂

需密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。

（1）硝普钠：

为动、静脉血管扩张剂，静脉注射后2~5分钟起效，起始剂量0.3μg/（kg·min）静脉滴注，根据血压逐步增加剂量。硝普钠见光易分解，应现配现用，避光滴注。硝普钠因含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。

（2）硝酸酯类：

扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末期压（left ventricular enddiastolic pressure，LVEDP）及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯等。

（3）α受体拮抗剂：

选择性结合α肾上腺受体，扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷并降低肺毛细血管压，减轻肺水肿，也有利于改善冠状动脉供血，常用药物有乌拉地尔等。

2.正性肌力药物

（1）多巴胺：

小到中等剂量多巴胺可通过降低外周阻力、增加肾血流量、增加心肌收缩力和心排血量而均有利于改善急性心衰的病情。但大剂量可增加左心室后负荷和肺动脉压而对患者有害。

（2）磷酸二酯酶抑制剂：

米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。急性心衰时在扩血管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。

（三）机械辅助治疗

主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）可用于冠心病急性左心衰患者。对极危重患者，有条件的医院可采ECMO和临时心肺辅助系统。

（四）病因治疗

待急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因进行治疗。

【护理】

（一）主要护理诊断/问题

1.气体交换受损

与左心衰竭致肺循环淤血有关。

2.潜在并发症：

心源性休克。

（二）护理措施要点

1.病情监测

严密观察患者意识、精神状态、血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心律、心电图变化，观察患者皮肤颜色、温度及出汗情况，肺部啰音或哮鸣音的变化，并准确记录出入量。定期监测血电解质、血气分析等结果。对安置右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）或脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）的患者，严密监测血流动力学的变化。

2.体位

无明显呼吸困难的患者采取自感舒适体位，半坐卧位角度以30°以下为宜。出现突发性端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难时提示患者有肺水肿，需要立即协助患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负荷，患者常烦躁不安，需注意安全，谨防跌倒受伤。出现持续性低血压，伴皮肤湿冷、苍白和发绀、尿量减少、意识障碍时应迅速采取平卧位或休克卧位。

3.氧气疗法

不建议对血氧饱和度正常的人吸氧。氧气疗法适用于低氧血症患者，应通过氧疗将血氧饱和度SaO ₂ 维持在≥95%。首先应保证有开放的气道，立即给予鼻导管吸氧，从低氧流量1~2L/min开始，根据血气分析结果调整氧流量至4L/min；面罩吸氧适用于伴呼吸性碱中毒者，以及未合并二氧化碳潴留需要高流量吸氧（4~10L/min）患者。病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BIPAP）给氧。氧气治疗期间，护士应持续监测脉搏血氧饱和度（SpO ₂ ）和/或血气分析结果，并评估患者的主观症状以评价氧疗效果。

4.迅速开放两条静脉通道，遵医嘱正确使用药物

（1）吗啡：

遵医嘱使用吗啡，老年患者应减量或改为肌内注射。观察患者有无呼吸抑制或心动过缓、血压下降等不良反应。

（2）快速利尿药：

遵医嘱使用利尿剂，观察利尿效果及有无电解质紊乱等情况。

（3）血管扩张药：

遵医嘱使用血管扩张药，用输液泵控制速度，监测血压，根据血压调整剂量。

（4）正性肌力药物：

遵医嘱使用正性肌力药物，观察疗效与不良反应。

（5）氨茶碱：

适用于伴支气管痉挛的患者。

5.非药物治疗

主动脉内球囊反搏（IABP）可用于冠心病急性左心衰竭患者，可有效改善心肌灌注、降低心肌耗氧量、增加心排血量。其他治疗措施包括血液净化治疗、心室机械辅助装置治疗等。在使用过程中，应做好监测，注意管路安全，预防相关并发症的发生。

6.出入量管理

每天摄入液体量一般宜在1 500ml以内，不超过2 000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1 000~2 000ml/d，甚至可达3 000~5 000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐步过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止低血容量、低血钾和低血钠等。

7.心理护理

恐惧和焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使患者产生信任与安全感。

（童素梅 段俊滔） TPHnTSKJcV4KND9sXRTT+5UG0kmZ6rnJUB2VKPM8De5ptKID/Vumtv0kObIXFVhn