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学习目标
完成本内容学习后，学生将能：
复述心脏查体阳性体征。
多见于瘦长体型者或慢性消耗性疾病患者。
多见于慢性支气管炎患者。
多见于佝偻病儿童，沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处常隆起，形成串珠状，即佝偻病串珠。若胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，即漏斗胸。
多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代偿性肺气肿患者。
多为先天性心血管病（先心病）造成的右心室肥大，或儿童因其他病变引起的心脏肥大。
心尖搏动主要由于心室收缩时的心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常人心尖搏动位于第5肋间，左侧锁骨中线内0.5~1.0cm处，搏动范围直径为2.0~2.5cm。
肥胖、妊娠或小儿，膈肌上移，心脏横位，心尖搏动多位于第4肋间隙。瘦长体型或坐位、站位可使膈肌下降，心脏垂位，心尖搏动可达第6肋间。解剖位置上右心略比左心靠前，所以右心室增大心尖搏动向左侧移位，左心室增大心尖搏动向左下侧移位。纵隔和膈肌移位可引起心脏移位从而导致心尖搏动移位。
强度增加见于甲状腺功能亢进（简称甲亢）、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。
增大见于扩张型心肌病。
心脏收缩时产生搏动内陷，见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。
心前区即心脏在前胸壁的体表投影。
心脏收缩在此处形成强有力且持久的搏动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损）。
右心室收缩期搏动（右心肥大）或腹主动脉搏动引起（腹主动脉瘤）。
胸骨左缘第2肋间搏动，多见于肺动脉扩张或高压（此区为肺动脉瓣区）。胸骨右缘第2肋间搏动，多见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张（此区为主动脉瓣区）。
用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。
1.结合视诊更好地定位两个区域。此外，触诊可以检查抬举性搏动。
2.抬举性搏动 是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续到第二心音开始，并伴有心尖搏动范围扩大（左心室肥厚体征）。
1.手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或血流因异常流动造成涡流所致，多见于某些先天性病变或狭窄瓣膜病变。
2.相比于听诊检查心脏杂音，触诊检查震颤更为可靠。有些心脏杂音频率过高难以捕捉，但触诊可感到震颤。
3.心包摩擦感在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，用于检查心包渗出性炎症。
1.心浊音界 包括绝对浊音界（没有肺组织遮盖）和相对浊音界（有肺组织遮盖）。相对浊音界反映心脏大小，即心界。
2.采用间接叩诊法。
3.先叩左界，再叩右界。左界从心尖搏动外2~3cm开始，由外向内，逐个肋间向上，直到第2肋。右界从肝上界上一肋由外向内，逐个肋间向上叩诊，直到第2肋。
表2-4-1 正常心浊音界及其组成
注：左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm。
全心室增大，称普大型，见于全心衰竭或扩张型心肌病，心脏浊音界向两侧增大。
左心室向左下增大，心界似靴。
左心房显著扩大，心界如梨形，叩诊可见胸骨左缘2~3肋间心界增大。
心包积液，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽。
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，通常有5个听诊区。①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间。④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区。⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。一些临床医生也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊。需要指出的是，这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的，在心脏病的心脏结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点和血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病还可取特定的听诊区域。
每分钟心脏搏动的次数，正常成人在安静休息时心率60~100次/min，小儿心率可达100次/min。
心脏跳动的节律。正常心脏节律是窦性心律，心脏病常见窦性心律不齐，但正常青年人生理状态下因呼吸频率的影响也可导致窦性心律不齐，所以临床价值不大。常见的心律失常有：
在规律的心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇。若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段间隔，即为二联律。三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳，依此类推。
听诊特点有三点，包括心律绝对不规则、心音强弱不等、脉率少于心率。
正常听诊中通常只能闻及S 1 和S 2 ，S 3 在少数青中年可闻及，S 4 通常代表病理性心音。
由二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭声音构成，三尖瓣略迟0.02~0.03秒，耳音无法辨别，所以融合为一个心音。S 1 低顿，心尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。
由半月瓣和肺动脉瓣在舒张期关闭声音构成，肺动脉瓣略迟于半月瓣0.03秒，同样融合为一个心音，但生理情况下也可出现心音分裂，历时较短。
跟随第二心音之后，是血流冲击心室壁的声音。
出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生，属病理性心音。
主要取决于心室压力升高速率，多见于二尖瓣狭窄。
多见于二尖瓣关闭不全，或因心肌严重器质性病变所致（心室充盈过多或收缩无力）。
常见于心房颤动和完全性传导阻滞。
S 2 变化较为复杂，取决于大动脉压力，分为主动脉瓣部分（A 2 ）和肺动脉瓣部分（P 2 ）。①A 2 增强：主动脉压增高→心室充盈期推动瓣膜猛然关闭。P 2 增强多见于肺动脉压增高，原理同上。②A 2 减弱：半月瓣狭窄或关闭不全均可引起A 2 减弱。半月瓣狭窄/关闭不全→主动脉充盈量降低，压力降低→A 2 降低。P 2 减弱同理。
提示严重心肌病变。
（1）心肌严重病变时，S 1、 S 2 明显减弱，强度极相似，形成单音律。
（2）大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时，心率代偿性增快，收缩期和舒张期几乎相等，听诊类似钟摆，又称钟摆律或胎心律。
尽管第一、二心音内部均由两个声音组成，但生理情况下一般无法区分，当内部两个声音间隔明显可辨时，称为心音分裂。
原本三尖瓣迟于二尖瓣关闭，所以如果三尖瓣关闭时间延后就可出现心音分裂。S 1 基本不受呼吸影响，所以当完全性右束支传导阻滞时，可以出现上述现象。此时，常伴有S 2 的分裂。
S 2 受呼吸影响较大，变化比较多。①当吸气时，胸内为负压，腔静脉抽吸静脉血能力增强，更多的血液回到右心，使右心排血时间延长，导致P 2 明显迟于A 2 引起分裂。②当呼气时，胸内为正压，有利于减少右回心血量，同样有利于心音“紧凑”。
1）奔马律：
区别于S 1 、S 2 并与二者构成三音心律，形似奔马蹄声，故称奔马律。①舒张早期奔马律：最常见，多见于心率>100次/min，由S 3 异常增大构成奔马律，又称第三心音奔马律。多见于心室负荷过重、心肌张力降低、顺应性下降等，如心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎和扩张型心肌病等。②舒张晚期奔马律：由S 4 参与构成奔马律，又称第四心音奔马律。由于舒张末期压力过高或心室顺应性下降，导致心房为克服心室充盈阻力而用力收缩产生的异常心房音（即S 4 ）。多见于肥厚型心肌病、高血压性心肌病、主动脉狭窄等。③重叠奔马律：心率较快时，上述两种奔马律在舒张中期重叠出现。心率较慢时两种奔马律可没有重叠，听诊为四个心音，即四音律（S 1 ~S 4 均可听及）。
2）开瓣音：
又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。产生机制为舒张期二尖瓣突然开放却无法“开展”，半开放的瓣膜受到血流冲击产生振动，即为开瓣音。
3）心包叩击音：
见于缩窄型心包炎。在心脏快速充盈时，由于心包增厚阻碍心脏运动，使得心脏舒张至一定程度时突然被动停止，导致室壁颤动发声。
4）肿瘤扑落音：
见于心房黏液瘤。黏液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张振动所致。
1）收缩早期喷射音：
又称收缩早期喀喇音，短脆高调，心底部听诊最清楚。产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动（类比病理性S 3 引起心室壁振动进行记忆），以及半月瓣或肺动脉瓣用力开启或开启时突然受限。
2）收缩中、晚期喀喇音：
短脆高调，出现于S 1 后0.08秒称为中期喀喇音，0.08s以后称为晚期喀喇音。产生机制为二尖瓣在收缩晚期脱入左房，且反向打开受限，瓣膜突然震动所致。这种情况又称二尖瓣脱垂，可以造成二尖瓣关闭不全。
血流由正常的层流变为湍流，冲击心壁或动脉壁产生杂音。杂音的产生主要是两种原因，该打开的瓣膜打不开（狭窄），该关上的瓣膜关不住（关闭不全）。杂音的传导方向（应动态听诊）：①二尖瓣关闭不全：向左腋下传导。②二尖瓣狭窄：局限，不传导。③主动脉瓣关闭不全：向心尖或胸骨下传导。④主动脉瓣狭窄：向颈部传导。
1）递增型杂音：
二尖瓣狭窄呈隆隆样杂音，左侧卧位更明显。全心舒张期时，二尖瓣开放，心室对心房和肺静脉抽吸血液，随后进入心房收缩期，心房一收缩，压力更大，所以呈现递增样杂音。
2）递减型杂音：
半月瓣关闭不全呈叹气样杂音，前倾坐位更明显。半月瓣关闭不全，动脉血液持续漏入心室，但越漏越少，因此声音渐弱。
3）递增递减型杂音：
如于半月瓣狭窄时出现的菱形杂音。心室射血时压力骤升，引起杂音增强，由于二尖瓣关闭，心室血量只能越来越少，因此对瓣膜的冲击力量渐弱，引起菱形杂音。
4）一贯性杂音：
如二尖瓣关闭不全的吹风样杂音，仰卧位更明显。二尖瓣关闭不全引起心房向心室漏血，由于心房不断充盈，血量不减少，所以声音持续。
5）连续性杂音：
如动脉导管未闭形成的机器样杂音，贯穿舒张期和收缩期始终。
1）收缩期杂音。
A.二尖瓣区。①功能性：运动、发热、贫血、甲亢等，杂音性质为柔和吹风样，强度（1~2）/6级，时间短，较为局限；②器质性：多见于风湿性二尖瓣关闭不全。吹风样，高调，强度3/6以上，可占据全收缩期。
B.主动脉瓣区。①功能性：见于升主动脉扩张、高血压和主动脉硬化（阻力大，相当于射不出血）；②器质性：主动脉瓣狭窄。
C.肺动脉瓣区。①功能性：多见青年生理性杂音，病理性杂音可见于肺淤血、肺动脉高压等；②器质性：肺动脉瓣狭窄。
D.三尖瓣区：相对少见。
2）舒张期杂音。
A.二尖瓣区。①功能性：奥斯汀·弗林特杂音（Austin Flint murmur）；②器质性：风湿性二尖瓣狭窄。
B.主动脉瓣区：多因主动脉瓣关闭不全的器质性病变导致，如风湿性主动脉瓣关闭不全。
C.肺动脉瓣区：器质性病变极少，多因功能性病变引起，称格雷厄姆·斯蒂尔杂音（Graham Steell murmur）。
D.三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极少见。连续性杂音：常见于先天性动脉导管未闭，声音响亮似机器转动。心包摩擦音：指脏、壁层胸膜因纤维蛋白沉积而变得粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦感，见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况。
（崔玲玲 于杨洋）