第三节
心脏的神经、神经-体液调节

一、心脏的神经

心脏的跳动主要依靠自身的传导系统，可以自主、规律地搏动，同时也有交感和副交感神经纤维分布于心脏各部，它们只能影响心率的快慢，不能代替传导系统。交感神经来自颈和胸上部的交感干神经节。副交感神经来自迷走神经。它们在心脏附近形成心浅、深神经丛后，再分布于心脏。交感神经兴奋可使窦房结发放兴奋的频率增加，房室传导加快，心率加快，还可使心肌收缩力增强和冠状动脉扩张。副交感神经兴奋则抑制房室传导，使心率减慢，心肌收缩力降低和冠状动脉收缩。心的感觉神经伴随支配心的交感神经和副交感神经走行，其作用是使心率减慢。随交感神经走行至脊髓胸1~4节段后角灰质的感觉纤维中含有传导痛觉的纤维。

二、心脏的神经-体液调节

（一）神经调节

心脏和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。心脏受迷走神经和心交感神经的双重支配。

1.心交感神经及其作用

心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β ₁ 受体结合激活腺苷酸环化酶，使心肌细胞内三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）转化为环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）。由于心肌细胞内cAMP浓度增高，继而激活蛋白激酶和心肌细胞内蛋白质的磷酸化过程，加强心脏的活动，出现心率快、心肌收缩力增强，使传导速度增快。这些效应分别被称为正性变时性作用、正性变传导作用、正性变力作用。β受体阻断剂可阻断心交感神经对心脏的兴奋作用。

2.迷走神经及其作用

心迷走神经属于副交感神经，支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支，心室肌也被少量心迷走神经纤维支配。节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合使腺苷酸环化酶受到抑制，心肌细胞内cAMP浓度降低。同时促进K ⁺ 外流，使膜电位超极化，引起心脏活动的抑制，出现心率减慢，心房肌收缩力减弱、心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至房室传导阻滞。心迷走神经的这些作用称为负性变时性作用、负性变力作用、负性变传导作用。用M受体阻断剂阿托品可阻断心迷走神经对心脏的抑制作用。

（二）体液调节

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。在这些体液因素中，有些化学物质是通过血液运输，可广泛作用于心血管系统；有些化学物质则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）

因失血引起循环血量减少、肾疾病导致肾血流量减少或血Na ⁺ 降低等，均可促进肾球旁细胞分泌一种酸性蛋白酶，称为肾素。肾素进入血液后，使血中由肝生成的血管肾素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ随血流经肺循环时，受肺所含的转化酶的作用，被水解为血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶作用，被水解为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，血管紧张素Ⅰ直接收缩血管的作用不明显，血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是很强的缩血管活性物质，其缩血管作用约为去甲肾上腺素的40倍，能使全身小动脉收缩，外周阻力增加，小静脉收缩，回心血量增多，升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强。因此，血管紧张素Ⅱ可以通过中枢机制和外周醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾的作用，从而引起血容量增多，动脉血压增高，血管紧张素Ⅱ还可引起渴感，并导致饮水行为。血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。基于肾素、血管紧张素和醛固酮之间存在着密切关系，将它们统称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。这一系统参与动脉血压的长期调节。

血管紧张素对心血管总的效应是使动脉血压升高。正常情况下，肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，故它们对血压调节不起明显作用。大失血时，由于动脉血压显著下降，导致肾血流量减少，血中血管紧张素浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压具有重要的生理意义。在病理情况下，如肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多，导致肾性高血压。

2.肾上腺素和去甲肾上腺素

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素属于儿茶酚胺类，统称为儿茶酚胺。它们主要由肾上髓质分泌，肾上腺髓质所分泌的儿茶酚胺中80%为肾上腺素，20%为去甲肾上腺素。肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用既有共性又有特殊性，这主要取决于它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素受体的结合能力。

（1）心肌和血管平滑肌的受体及效应：

肾上腺素受体包括α受体、β ₁ 受体和β ₂ 受体三种。在心肌细胞膜上的受体为β ₁ 受体，它可使心肌细胞兴奋活动增强；血管平滑肌细胞膜上的受体有α受体和β ₂ 受体两种，α受体兴奋可使血管收缩，β ₂ 受体兴奋可使血管舒张。在皮肤及肾、胃肠等内脏血管上α受体占优势；而在骨骼肌、肝和冠状血管上β ₂ 受体占优势。

（2）肾上腺素和去甲肾上腺素的作用：

肾上腺素与各种肾上腺素受体的结合能力都很强。肾上腺素与心肌细胞膜上的β ₁ 受体结合后，使心脏兴奋，表现为心率增快、心肌收缩力增强、心排血量增多，临床上常用其制剂作为强心药。肾上腺素对血管具有双重效应，与血管平滑肌细胞膜上α受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，而骨骼肌、冠状血管和肝血管平滑肌细胞膜上β ₂ 受体占优势，表现为血管舒张。由于小剂量（生理浓度）的肾上腺素以兴奋β受体的效应为主，引起血管舒张；给予大剂量肾上腺素时兴奋α受体，使血管收缩。故正常生理浓度的肾上腺素，对总外周阻力影响不大或使总外周阻力稍有下降。因此，肾上腺素对血管的调节作用表现在使全身器官的血流重新分配上，特别是使心肌和骨骼肌血流量明显增加。

去甲肾上腺素主要与α受体结合，也能与心肌细胞膜上的β ₁ 受体结合，但和血管平滑肌的β ₂ 受体的结合能力较弱。当静脉注射去甲肾上腺素后，它和心肌细胞膜上β ₁ 受体结合，显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心排血量增多。它与血管平滑肌上的α受体结合，使全身血管除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而动脉血压升高，故临床上常用其制剂作为升压药。在完整机体内，静脉注射去甲肾上腺素，由于动脉血压的升高，通常会激活颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心肌β ₁ 受体的直接效应。

3.血管升压素

由下丘脑的视上核和视旁核的神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送至神经垂体储存，需要释放入血。其生理作用是促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，具有抗利尿作用，故又称为抗利尿激素。

在正常生理情况下，血管升压素在循环血液中含量很低，主要效应是抗利尿作用。但当人体大量失血、严重失水时，血管升压素大量释放，血浆中血管升压素浓度明显升高，血管升压素与血管平滑肌相应受体结合，使血管收缩、外周阻力增大，继而动脉血压升高。血管升压素能引起大多数血管收缩（如骨骼肌血管、肝血管、冠状血管、皮肤及肾血管），是强缩血管物质之一。在失血、失水等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且在维持动脉血压中起重要作用。

4.心房钠尿肽

又称心钠素、心房肽等，是心房肌细胞合成和释放的一种多肽。心房钠尿肽主要作用于肾，抑制Na ⁺ 的重吸收，具有较强的利钠作用和利尿作用。心房钠尿肽同时具有舒张血管、降低外周阻力、减慢心率、减少每搏输出量的作用，故可使心排血量减少。此外，心房钠尿肽还能抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放，从而减少细胞外液量，降低动脉血压。因此，心房钠尿肽是体内调节水、电解质平衡的一种重要的体液因素。

5.前列腺素

是一组活性很强的脂肪酸衍生物，全身的组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶，因此全身的组织细胞都能产生前列腺素。前列腺素有多种类型，作用各异。多数前列腺素具有舒张血管的作用，起着调节局部组织血流量的作用。体内的前列腺素与激肽共同作用，对抗血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺的升压作用，可能对动脉血压稳定的维持具有重要意义。

6.其他

（1）激肽：

最常见的有血管舒张素和缓激肽。血浆中的激肽原在激肽释放酶的作用下水解成为血管舒张素和缓激肽，两者具有强烈的舒张血管作用，并能使毛细血管壁的通透性增大以增加局部组织血流量，同时它们还参与血压的调节。

（2）组胺：

广泛存在于皮肤、肺、胃肠黏膜等许多组织的肥大细胞中。当组织受损伤、出现炎症或过敏反应时，均可引起组胺释放。组胺能使局部血管舒张，毛细血管和微静脉管壁通透性增大，血浆漏入组织，引起局部组织水肿。

（3）组织代谢产物：

有CO ₂ 、H ⁺ 、乳酸和肌苷等，均可使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张。因此，当组织的代谢活动加强（例如肌肉运动）时，局部的血流量增多，能向组织提供更多的O ₂ ，并带走代谢产物。

（崔玲玲 严 蕊） Eb4udssBlVgQaIv+XPEeSdHeya+B6b9XX6qL7aZVQOhm5jjufppun0viEgf9VGC8