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呼吸功能与麻醉密不可分，特别是机械通气在全身麻醉中对呼吸功能和肺生理有重要影响。如果患者合并呼吸系统疾病，则影响更为明显，甚至会引起低氧血症。使麻醉科医师更好地认识到麻醉引起的呼吸生理变化，有助于保护患者的呼吸生理功能，减少或避免麻醉对患者呼吸功能的不良影响。
1.呼吸系统的组成和基本功能如何？防御功能包括哪些方面？
2.呼吸系统的细胞种类及其功能？
3.鼻腔结构是什么？有什么作用？
4.气管和支气管的结构分级是什么？
5.胸膜和肺的组成是什么？
6.什么是无效腔及肺泡通气？
7.什么是通气血流比值？临床意义何在？正压通气对它的影响是什么？
8.什么是功能残气量？
9.完成肺通气的动力原理是什么？
10.肺内压和胸膜内压是什么？
11.肺部通气时如何产生阻力？
12.吸入气体在肺内是怎样分布的？
13.肺换气的机制是什么？
14.肺循环的生理特征是什么？
15.重力如何影响肺内血流量的分布？
16.何谓低氧性肺血管收缩？
17.什么是肺内分流？
18.单肺通气如何影响呼吸功能？
19.呼气末正压通气的作用机制是什么？
20.内源性呼气末正压是什么？
21.术后发生肺不张的原因是什么？
呼吸系统包括呼吸道和肺两个主要部分。呼吸道包括鼻、咽（包括鼻咽、口咽和喉咽）、喉、气管和各级支气管；肺由肺实质和肺间质组成，肺实质包括支气管树状结构和肺泡，肺间质包括结缔组织、血管、神经、淋巴管和淋巴结。上下呼吸道以环状软骨为界：鼻腔、咽腔、喉腔构成上呼吸道，气管到细支气管构成下呼吸道（图2-1-1）。表2-1-1显示了呼吸系统的基本功能和防御功能。
图2-1-1 呼吸系统全貌
表2-1-1 呼吸系统的基本功能和防御功能
气道大部分被覆纤毛，为假复层柱状纤毛上皮，其中散在有分泌黏液的杯状细胞，少部分（声襞和会厌）为复层鳞状上皮，从气道到细支气管由假复层柱状纤毛上皮逐渐变为单层立方上皮。Ⅰ型肺泡细胞是位于肺泡壁内衬的薄鳞状上皮细胞，占肺泡面积的95%，是气体交换的主要场所；Ⅱ型肺泡细胞是位于肺泡壁内衬的单层立方细胞，分泌表面活性物质，覆盖在肺泡表面，降低肺泡表面张力，防止肺萎陷。
在空气到达敏感的肺泡之前，气道上皮会被过滤，加热和湿润。富含血管网，能使空气温暖，纤毛上皮顶端有杯状细胞分泌形成的黏液层，帮助空气湿润并吸附颗粒物质，纤毛摆动能有效清除颗粒物质和病原菌，最终将其吞咽或咳出。
鼻包括鼻骨和大部分软骨。气流从鼻孔进入和流出，然后进入鼻前庭，鼻腔后部成对的鼻后孔进入鼻咽。鼻借部分额骨、筛骨、蝶骨与头颅隔开，借硬腭与口腔隔开。鼻中隔把鼻腔分成左右两个腔。鼻中隔前1/3为软骨，后2/3为骨质。
鼻侧壁有三个鼻甲凸向鼻腔，鼻甲下裂隙为鼻道，鼻甲与鼻道的形成，使覆其上的鼻黏膜表面积大大增加，有利于鼻腔的加温、加湿和过滤。鼻的上部是嗅区，覆盖有嗅觉上皮，有特殊的细胞能感受嗅觉刺激（图2-1-2）。
图2-1-2 鼻中隔及鼻腔外侧壁
气道和支气管是输送肺部空气的管道。气管长约13cm，直径2.0～2.5cm，位于食管前缘和主动脉弓后缘；气管由16～20个C形软骨环组成，开口部向后，由环状韧带连接；支气管位于胸骨角（5～6胸椎之间），分为左主支气管和右主支气管，分叉上呈向上凸起的半月状嵴为气管隆突；右主支气管较左主支气管短、粗、陡直；二级支气管左侧2～3支供给每侧肺；三级支气管每侧10支，供给支气管肺段（图2-1-3）。第三级支气管远端气道明显狭窄，最终失去软骨支持形成细支气管，并最终将其送入肺小叶。肺小叶中，呼吸性细支气管再分支为肺泡管，肺泡囊及肺泡。
图2-1-3 支气管分支与肺段示意图
胸膜是一薄层浆膜，可分为脏胸膜和壁胸膜两部分。脏胸膜覆盖于肺部表面，与肺部紧密相连，脏胸膜返折形成壁胸膜，附着在胸壁内部。脏胸膜与壁胸膜之间为闭腔，也就是胸膜腔。胸膜腔被纵隔隔开，左右不相通。一般情况下，胸膜腔内为负压，是潜在性的腔隙，含有少量浆液作润滑，可减少呼吸时的摩擦。脏胸膜无痛觉神经分布，而壁胸膜有感觉神经末梢分布，对疼痛敏感。壁胸膜覆盖于胸廓内面、膈上和纵隔表面，依其所衬部位不同分为肋胸膜、纵隔胸膜、膈胸膜和胸膜顶。胸膜返折线是各部壁胸膜相互移行返折之处。胸膜隐窝是壁胸膜返折移行处，肺无法完全伸入其内的胸膜腔，如肋膈隐窝和肋纵隔隐窝。
肺部成分包括肺叶、水平裂、斜裂、压迹、肺门、肺小舌、心切迹、肺韧带和支气管肺段，其中左肺2叶，右肺3叶。水平裂仅在右肺出现，沿第4肋行进。两肺均有斜裂，从第2胸椎骨到第6肋软骨，左肺由斜裂分为上、下两叶，右肺由斜裂和肺副裂分为上、中、下三叶。压迹由相邻器官在肺表面形成；肺门是支气管、肺动脉、肺静脉、支气管动脉、支气管静脉、神经以及淋巴进出肺的区域。肺小舌和心切迹是左肺上的突出部分。肺韧带是从肺门垂下的双层壁胸膜，标志着脏胸膜返折成壁胸膜。每侧支气管肺段有10个功能肺段，由肺动脉和肺段动脉供应血液（图2-1-4）。
图2-1-4 肺的形态及肺门和肺根的结构
新鲜气体通过呼吸进入肺，其速度和深度由代谢需求决定，通常为7～8L/min。大多数吸入的气体会到达肺泡，但每个潮气量（tidal volume，V T ）中的一些气体（100～150ml）仍然留在气道中，不能参与气体交换，称为无效腔（图2-1-5）。无效腔通常占V T 的1/3。无效腔包括解剖无效腔和肺泡无效腔。解剖无效腔是由鼻腔到终末细支气管之间的气道，作用仅为传导气体。当气体进入肺泡时，如部分肺泡血流灌注不足则这部分肺泡内的气体无法交换，这部分进入肺泡却未发生气体交换的气体量叫做肺泡无效腔。解剖无效腔和肺泡无效腔共称为生理无效腔（dead space volume，V D ）。 生理无效腔与潮气量的比值可以反映肺的通气效率：即通气效率=1-V D /V T 。V D /V T 降低，通气效率增加；V D /V T 升高，通气效率下降。正常人在生理情况下，平卧体位时肺泡V D 的量非常小，生理V D 接近于解剖V D 。患者接受全身麻醉时，麻醉面罩、螺纹管、气管导管等都会产生V D ，称为机械V D 。每分钟到达肺泡和呼吸细支气管并参与气体交换的新鲜气体称为每分钟肺泡通气量（V A ），约为5L/min。
图2-1-5 无效腔示意图
通气血流比例（
）是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，其数值反映了肺通气与肺循环的匹配状态，其正常平均值为0.84；
增大，表示通气过剩，血流不足，V
D
增大；
减小，表示通气不足，血流过剩，血液中的气体不能充分交换。人体在直立体位时，因为重力的影响，从肺底到肺尖，肺内通气量与血流量都逐渐减少，但血流量的改变更为明显，这造成了
的改变，肺尖部高达3.3，肺底部低至0.63，见图2-1-6。
图2-1-6 正常人直立时肺通气与血流的分布
传导气道体积的增加（例如支气管扩张）只会略微增加总的无效腔量。当大量通气的肺泡血液灌注被中断时，无效腔量会显著增加，如肺栓塞。当发生大面积肺栓塞时，V
D
/V
T
会达到0.7～0.8，此时患者会发生严重的低氧血症，并表现为呼吸困难。一些患有阻塞性肺疾病的患者，气体过度进入没有发生阻塞的肺泡，而非灌注不足的原因，局部即发生了
增大的现象。
正压通气时胸腔内压力梯度改变，发生通气分布不均的现象。肺的上部通气增加，下部通气减少，垂直位置较低部位的肺组织血液灌注分布更多，造成生理无效腔增加，
失调明显。
平息后呼气时，肺部残留的气体被称为功能性残余容量（functional residual capacity，FRC），由肺部弹性收缩力和胸腔外阻力共同作用形成，正常FRC约3～4L。肺部弹性收缩是由肺部弹性纤维、气管平滑肌收缩和肺泡表面张力引起的。肋骨、关节和胸壁肌肉产生胸廓外阻力。在生理上，FRC起到了稳定肺泡内气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇对肺泡内气体交换的影响。若无FRC，呼气末期的肺泡会完全陷闭。FRC升高提示肺泡扩张，FRC降低提示肺泡缩小或陷闭。其临床意义：FRC明显增高，提示COPD、肺气肿、肺心病等，FRC水平下降常发生在肺纤维化和肺切除术后。
肺部膨胀依赖于肺泡内压和胸膜内压的差异，即“跨肺压”。生理学上，气体进入气道的直接动力是肺内压力和大气压之间的压差。吸气时，肺部扩张，肺部压力低于大气压，空气进入呼吸道。呼气时，肺收缩，肺内压高于大气压，呼出空气。吸气末和呼气末，肺内压与大气压相同，因此没有气体流动。肺部通气在生理条件下为负压通气。
肺泡内的气压形成肺内压，并随呼吸运动而改变。在生理条件下，由于吸气肌（膈肌和肋间外肌群）的收缩使胸廓体积增大，肺扩张，肺内压降低，气体进入呼吸道；膈肌和肋间外肌舒张，或与呼气肌（肋间内肌、腹壁肌群）配合，使胸廓体积减小，肺萎缩，肺内压升高，气体呼出呼吸道。肺通气的基本动力是呼吸肌的收缩和舒张，见图2-1-7。
图2-1-7 呼吸过程中，肺内压、胸膜腔内压和呼吸气容积的变化示意图
胸膜腔内压随胸廓运动而改变。在正常平静呼吸时，胸膜内压始终为负压。特别是屏气、咳嗽等情况，呼气阻力显著增加，胸膜内压为正压。胸膜腔内压对维持肺部扩张有重要作用。
肺部通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力又分为肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。气道阻力以非弹性阻力为主。肺有弹性，变形时产生弹性阻力。肺部发生扩张的难易程度被称为肺顺应性。顺应性与肺扩张的难易程度成反比关系。此外，呼吸时胸腔也产生弹性阻力，当出现胸膜肥厚、风湿性病变等病症时，胸廓顺应性下降。
正如前面所提到的，气道包括鼻、咽、喉、气管、支气管和它们的分支。吸进的气体通过气道时，气体分子之间及气体分子与气道壁之间产生的摩擦力叫做气道阻力。气道阻力受许多因素的影响，如气体的黏滞程度、气道的长度、气道的直径、气流的速度以及气流的形态等。其中，气道口径对气道阻力的影响最大。随着呼吸周期的不同，小气道的口径也不同。吸气时，肺部发生扩张，小气道口径增大，气道阻力减少；呼气时，小气道口径减小，气道阻力增加。气道痉挛在哮喘发作时发生，气道阻力明显增加，呼气时气道管径变窄，呼气阻力增加更为显著。
吸进的气体在整个肺部分布不均。在吸气时，更多的气体进入那些扩张最大的肺单位。吸气时，大部分气体进入基底单位。仰卧时，背部肺泡进入较多气体，而右侧卧位时，右下肺叶进入较多气体。这是由于肺部的位置及顺应性对胸膜扩张压分布的影响。气体分布随体位改变而改变，基底会优先通气。同位标记技术发现，与仰卧位相比，肺部通气分布较均匀。此外，通气流速还影响气体在肺部的分布：当通气流速为＜3L/s时，2/3的通气会流向肺的下半部；当通气流速达到4～5L/s时，肺上下部分均匀通气。
肺换气是指气体在肺泡和肺毛细血管之间的交换。血液经过肺的毛细血管时，血液中的O 2 分压低于肺泡气的O 2 分压，血液中CO 2 分压高于肺泡气中的CO 2 分压。在这种压力差的作用下，O 2 由肺泡扩散进入肺毛细血管，CO 2 由肺毛细血管扩散进入肺泡。如此血液经过肺毛细血管后，O 2 分压升高，CO 2 分压降低，完成了气体在机体内的交换，见图2-1-8。肺换气的过程非常迅速，只需要0.3s，而血液流过肺毛细血管需要0.7s。多种因素对肺的换气功能产生影响，见表2-1-2。
图2-1-8 肺换气和组织换气示意图
表2-1-2 影响肺换气功能的因素
肺部的血供来自支气管动脉和肺动脉。支气管动脉给气管、支气管和肺供血。从肺动脉流出的血液进入肺泡毛细血管进行气体交换。少数支气管静脉血经肺循环和体循环的吻合支进入肺静脉，这部分血液不经过气体交换就进入左心。
肺动脉壁厚度仅占动脉壁的40%，弹性纤维较少且较短，具有较大的扩张性。当肺循环中的血量增加时，肺动脉的压力波动很小，从而起到储存血液的作用。肺循环阻力较低，其通路短，仅为体内循环阻力的1/10。平均肺动脉压约13mmHg，远低于主动脉血压。在临床上，当肺动脉压力超过40mmHg时，称为肺动脉高压。由于肺组织及肺血管有较大的顺应性，肺循环的血容量会有周期性的改变。吸气时，肺部血管扩张，肺部静脉血流量减少，动脉血压降低。呼气时肺血管收缩，血流流入左心，动脉压升高。肺部血液分布受重力的影响，从上向下逐渐增加，从而使肺部不同部位的通气血流比例不同。当患者处于侧卧位时，上侧的肺灌注比下侧低。卧位时，肺血流和肺血管阻力都会增加。
由于肺部血管壁非常薄，有较大的扩张性，重力对肺部血液分布有很大的影响。肺部上端至下端的肺动脉压力逐渐增高，使上端动脉压力与肺底部动脉压力相差11～15mmHg。在直立体位时，肺内血流的分布被划分为三个区域：1区位于肺上部，受周围肺泡内压的作用，肺血管内血流减少，形成无效腔通气；2区位于肺中部，肺血流量取决于肺动脉压与肺泡内压的压差；3区位于肺下部，其血流量取决于肺动脉压与肺静脉压之间的压差。卧位时，1区不存在；血容量下降时，可出现1区；血容量明显下降时，1区范围扩大，等于增加了解剖无效腔。当正压通气时，特别是施加PEEP时，肺泡内压升高，高于血管内压力，会使肺2区变为1区，肺血流明显减少。肺中心部较外周分布有更多的血流量，这种不均匀的血流量分布不能用重力来解释，称为肺血流量分布的不均匀性。不同部位的肺血管形态和结构的差异可引起这种现象。
低氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）是肺通气与肺血流之间的一种自身调节，当肺泡氧分压降低时，低氧区的肺血管收缩，肺血流发生降低的现象。其意义在于低氧区的肺血管收缩，使血液更多地灌注非缺氧区域的肺组织，调节局部的通气血流比例，避免动脉氧分压下降。HPV受多种因素影响。肺动脉压增高、CO 2 分压下降以及扩血管药均可抑制HPV。在单肺通气时，非通气侧肺会发生HPV，这样使通气侧肺得到更多的血液灌注，维持通气血流比例趋于正常。
肺内静脉血未经氧合，与已经氧合的血液相混合，导致血液的O 2 分压下降，称为肺内分流，也称静脉血掺杂。发生通气血流比例失调时，如通气少于血流，通气血流比例降低，肺内发生分流。某些病理情况下，如肺不张、肺水肿等肺毛细血管内血液不能充分进行氧合，即形成了肺内分流。严重的肺内分流会导致严重的低氧血症。
单肺通气时，非通气侧肺发生萎陷，通气侧肺位于下面受到纵隔的压迫，使通气侧肺和胸廓的顺应性降低。在重力的作用下，血液更多地供应下面通气侧肺，上面非通气侧肺血流减少，另外非通气侧肺发生HPV，进一步减少非通气侧肺的血流，这些都有利于维持通气血流比例趋于正常。
呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）是由吸气相的麻醉机或呼吸机产生的正压，气体进入肺部，并且当呼气末气道打开时，气道压力仍然维持在大气压以上，以防止肺泡萎缩和萎陷。对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、肺水肿的治疗有重要作用。当PEEP值为5cmH 2 O时，FRC可增加500ml；当萎陷的肺泡复张时，肺内动静脉血流量减少，通气血流比例和弥散功能也有所改善，并且对肺血管外水肿、增强肺顺应性、减少呼吸功有积极作用。随着PEEP水平的升高，PaO 2 和SaO 2 持续升高，但心排血量不受影响时，全身氧输送量增加。实验结果表明，PEEP由0升至10cmH 2 O时，肺泡直径呈正比增大趋势，而胸腔压力无明显变化。当PEEP＞10cmH 2 O，肺泡直径变化趋小。PEEP＞15cmH 2 O时，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，从而影响静脉血回流，尤其在血容量不足、血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心排血量。因此过高的PEEP虽然可以增加PaO 2 和SaO 2 ，却会由于心排血量的减少而影响组织的氧供应。PEEP升高也可引起气胸及纵隔气肿的发生。最理想的PEEP应该是SaO 2 达到90%以上，而FiO 2 应该达到PEEP的安全限度。当患者维持有效血容量，保证组织灌注时，PEEP宜先从低水平3～5cmH 2 O开始，逐渐增加到最佳水平。
内源性PEEP是指应用无外源PEEP时，呼气末肺泡内正压状态。通常，呼气末容积是由弹性收缩力和胸壁相互作用力决定的，这些力保持平衡，所以呼气末体积没有气流流动和气压差。内源性PEEP的形成有两个主要机制：正常肺在机械通气过程中，如呼吸频率过快或呼气时间过短，下一次呼吸之前，没有足够的时间充分呼出气体，这种效应积累将导致呼气末气道正压形成。因此，每分钟通气量增加的患者（如感染、创伤）或吸气/呼气比率高的患者有可能发生内源性PEEP。内源性PEEP的另一个主要机制是与肺自身的潜在疾病相关，即慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive disease，COPD）和支气管哮喘的严重发作时，由于有呼气气流限制，呼气气流被迫提前暂停，呼气末容积逐渐增加，形成动态肺过度充气。呼气末肺泡内压高于气道开口处，此时肺泡内压为内源性PEEP。
术后肺不张是常见现象，无论是全身麻醉（静脉麻醉或者吸入麻醉）还是椎管内麻醉。正压通气时术中通气不足和高浓度吸氧等会造成低通气、肺泡内气体被迅速吸收，肺泡膨胀不全发生肺泡萎陷，形成肺不张。另外患者高龄、肥胖、吸烟、肺部疾病等都是术后肺不张的危险因素。
1.单选题：下面哪种细胞分泌肺表面活性物质
A.Ⅰ型肺泡细胞 B.Ⅱ型肺泡细胞 C.单层纤毛柱状细胞
D.肺泡内皮细胞 E.肺泡上皮细胞
【答案】 B
【答案解析】 Ⅰ型肺泡细胞占肺泡表面积的95%，是气体交换的主要场所；Ⅱ型肺泡细胞分泌肺表面活性物质，形成一层薄膜覆盖在肺泡表面，可降低肺泡表面张力，防止肺萎陷。
2.单选题：一儿童误将花生吸入了肺部，花生最有可能在肺的哪个部位
A.左主支气管 B.左肺下叶 C.右肺三级支气管
D.右主支气管 E.右肺二级支气管
【答案】 D
【答案解析】 支气管在胸骨角水平分为左、右主支气管，右主支气管较左主支气管短、粗而陡直，因此吸入的异物更易进入右主支气管。
3.单选题：下列肺的组成部分中，哪一项 不存在 于左肺
A.水平裂 B.斜裂 C.肺小舌
D.心切迹 E.肺尖
【答案】 A
【答案解析】 水平裂只存在于右肺，沿第4肋走行；斜裂，两肺均有，从T 2 椎骨行至第6肋软骨；肺小舌是左肺上的舌状结构；心切迹是左肺上心脏的压迹。
4.单选题：呼吸系统的主要功能应 除外 哪一项
A.过滤和加温、湿润空气 B.肺泡与血液之间的气体交换功能
C.调节体液酸碱平衡 D.过滤血浆
E.通气功能
【答案】 D
【答案解析】 呼吸系统的基本功能：过滤和加温、湿润空气，完成肺的通气；提供巨大的肺泡表面积，实现肺泡与血液之间的气体交换；参与体液酸碱平衡的调节；参与发声功能和探查气味的功能。而过滤血浆是肾小球的基本功能。
5.单选题：一名40岁女性患者体检时发现左肺下叶存在动静脉畸形。该患者从仰卧位变为直立体位时可能发生下列哪种改变
A.动脉O 2 分压升高 B.肺泡与动脉间的分压差下降
C.肺泡氧分压下降 D.肺内分流增加
E.肺内分流减少
【答案】 D
【答案解析】 直立体位时，在重力的作用下，血液更多的供应肺的下部，使位于左肺下叶的动静脉分流量增加。
6.单选题：仰卧位对肺通气有怎样的影响
A.通气血流比例不变 B.功能残气量增加
C.功能残气量不变 D.功能残气量减少
E.肺总量增加
【答案】 D
【答案解析】 仰卧位时膈肌上抬，肺总量减少，功能残气量平均减少800ml。
7.单选题：通气血流比例的正常平均值是多少
A.0.84 B.0.74 C.0.64 D.0.54 E.0.65
【答案】 A
【答案解析】 通气血流比例是每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，其数值反映了肺通气与肺循环的匹配状态，其正常平均值为0.84。
（徐杨 顾广英 编写 刘晶 审校）
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