下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
淋巴结是接受抗原刺激产生免疫应答的场所，具有过滤、增殖、免疫作用。颌面、颏下淋巴结肿大的原因及来源的判断应从患者年龄、病史长短及淋巴肿大的位置、大小、数目、外形、质地等多方面考虑。颈部正常淋巴结呈软组织密度，类圆形或卵圆形，正常时短径＜5mm；T 1 WI呈等信号，T 2 WI呈均匀稍高信号；增强扫描不强化。一般认为淋巴结直径＞10mm可视为淋巴结肿大。颌面部、颈部淋巴结肿大的病因各有特点。而颌下、颏下淋巴结病变，包括淋巴结炎、淋巴结核、转移瘤、淋巴结反应性肿大等。
淋巴结炎（lymphadenitis）是由淋巴结所属引流区域的急、慢性炎症累及淋巴结所引起的非特异性炎症，在淋巴结病变最为多见。急性淋巴结炎发病急，病程进展快，触痛明显，可扪及圆形或椭圆形肿块。肿块质地稍硬、活动。病情加重时也可发展成脓肿，伴有全身感染症状，且口腔内常可发现有感染病灶或炎性病变，若给予抗炎治疗症状可明显减轻或痊愈。但治疗不彻底时，可转变为慢性淋巴结炎，甚至反复急性发作，此时，可无自觉症状或有轻微疼痛。慢性淋巴结炎是由致病菌反复或持续作用所引起的以细胞显著增生为主要表现的淋巴结炎，故又称增生性淋巴结炎。其通常见于慢性经过的传染病或组织器官发生慢性炎症时，也可以由急性淋巴结炎转变而来。常见的致病菌为溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌。病程长，症状轻，淋巴结较硬，可活动，压痛不明显，最终淋巴结可缩小或消退。婴幼儿颌下、颏下淋巴结炎初发时，口腔与皮肤的感染灶常不明显，不易扪及肿大淋巴结，但全身症状明显，应给予抗生素，及早治疗，主要为抗炎治疗。
大体检查及镜下表现：淋巴结可充血水肿，淋巴细胞和巨噬细胞增生，有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润。
超声表现为淋巴结均匀性增大，椭圆形皮质增厚，髓质受压呈线状，淋巴门可测及动静脉血流，频谱较毛糙，收缩峰下降支减缓，收缩峰与舒张峰间有切迹。CT或MRI表现为颌下腺外圆形或类圆形肿块，直径＞10mm，软组织密度，呈T 1 WI等信号、T 2 WI稍高信号，增强扫描呈均匀性强化，可伴颌下腺轻度增大或弧形压迹。
患者，女，31岁，鼻咽肿痛1周余，可触及颌下淋巴结肿大（图5-8-1）。
图5-8-1 淋巴结炎
MRI示双侧颌下多发淋巴结肿大，信号均匀；轴位水相脂肪抑制T
2
WI（图A）及冠状位脂肪抑制T
2
WI（图C）呈高信号；轴位T
1
WI（图B）呈低信号。
淋巴结核（lymphatic tuberculosis）以儿童及青年多见，在颈部一侧或两侧多为原发性，可呈单个或多个淋巴结肿大，初期相互分离，可移动，质地较硬，无疼痛，逐渐出现淋巴结周围炎后可互相粘连、融合，或成串珠状。晚期淋巴结内发生干酪样坏死，形成冷脓肿，局部皮肤可呈红紫色，发亮，稍有疼痛，并有波动，终至破溃，排出稀薄脓液夹杂有干酪样物质。患者可有明显结核接触史，典型的午后低热、盗汗、乏力、食欲减退和明显消瘦等全身中毒症状，结核菌素皮内试验呈阳性反应。脓液涂片经抗酸染色可查出结核分枝杆菌。痰检找到结核分枝杆菌或痰培养阳性、胸部X线阳性表现等有助于诊断。临床治疗主要是全身支持疗法和抗结核治疗。淋巴结结核诊断应依据病史、症状、体征、X线胸片、病原菌检查等。
镜下表现：可见淋巴结形态改变，包膜可不完整，结核性肉芽肿性结节形成，后期可有干酪样坏死，肉芽肿以淋巴细胞浸润、上皮和纤维组织增生及少许郎格罕细胞。
超声表现为融合性结节，边界清楚，累及皮下组织时可呈边缘毛刺状，回声不均，可见钙化斑，干酪样坏死区无血流信号，结节周边及内部均可测及血流信号，多为低速高阻动脉频谱。CT及MRI表现：Ⅰ型以增殖为主，均匀强化；Ⅱ型为干酪增殖型，密度/信号不均，环状强化，内见单发或多发的坏死区，坏死区呈低密度，T 1 WI呈低信号，STIR T 2 WI呈高信号，无强化；Ⅲ型为干酪型，淋巴结形态消失，内见融合坏死区，环状强化及结外浸润，表现为平扫密度/信号不均，增强呈中等程度的厚壁不均匀环状强化，内见强化的分隔，周围脂肪间隙增厚，伴有邻近结构的浸润。
患者，女，48岁，午后低热、乏力3余年，发现颌下肿块2月余（图5-8-2）。
图5-8-2 淋巴结核
CT平扫软组织窗（图A）及骨窗（图B）示右侧颌下腺后方肿块影（箭），密度均匀，呈等密度，内可见点状高密度影，为钙化改变。
淋巴结核以儿童及青年多见，可呈单个或多个淋巴结肿大，出现淋巴结周围炎后可互相粘连、融合，或成串珠状。晚期淋巴结内发生干酪样坏死，形成冷脓肿，破溃则排出稀薄脓液夹杂有干酪样物质。患者可有明显结核接触史，典型的午后低热、盗汗等全身中毒症状，结核菌素皮内试验呈阳性反应。影像学上依据病程不同时期表现不一，增殖为主时密度/信号均匀并均匀强化，出现干酪样坏死时密度/信号不均，增强后可为中等程度的厚壁不均匀环状强化，内见强化的分隔，内见单发或多发无强化坏死区，CT呈低密度，T 1 WI呈低信号，STIR T 2 WI呈高信号，周围脂肪间隙增厚，伴有邻近结构的浸润。
淋巴结转移瘤（lymph node metastasis）80%来源于头颈部恶性肿瘤，20%来源于胸部肿瘤。颈部淋巴结转移主要分布于颈内静脉区、胸锁乳突肌周围淋巴结，其中多为鳞状细胞癌转移，主要来自口腔、鼻窦、喉及咽等处腺癌；腺癌多来自甲状腺癌及涎腺、鼻腔肿瘤。临床表现为颈外侧部、颌下或颏下及锁骨上窝淋巴结肿大，质硬、无痛、多发、固定等是其特点。多数患者有原发肿瘤史，少数患者可不知原发肿瘤灶而以颈部肿块就诊。鳞状细胞癌淋巴结转移很容易发生中心坏死，即使转移的淋巴结很小。如果淋巴结大小在正常范围，但中心发生坏死，应优先考虑转移瘤。有或无原发肿瘤的多样性和间隔性生长应怀疑恶性肿瘤。穿刺活检可以确诊。
环状强化的淋巴结伴有中心可见斑片状坏死区，有学者认为此征象是颈部转移淋巴结的特征性表现，对照病理表现为淋巴结边缘皮质的网状窦被肿瘤细胞首先侵入，而后侵犯髓质和漏斗部，导致淋巴回流障碍、组织坏死；中心坏死区对应的组织学改变包括肿瘤坏死、角蛋白、纤维组织、间质水肿、部分具有活性的瘤细胞等混合物。转移淋巴结参考原发灶，常可有原发灶肿瘤细胞组织学特征。
为颌下或颏下、颈动脉间隙多发大小不等类圆形软组织密度肿块，边缘清楚或不清楚，可以融合而呈分叶状，直径可达3～4cm，增强扫描呈轻度强化，与血管区分明显；无坏死者密度均匀，中央坏死液化时呈环形强化，环壁厚，不规则。
转移淋巴结T 1 WI呈等或略低信号，与邻近脂肪组织对比明显，T 2 WI呈等或稍高信号，与邻近肌肉组织对比明显；血管在T 1 WI及T 2 WI为均匀低信号，可与本病鉴别；信号是否均匀取决于病变内有无坏死囊变等；增强扫描后未坏死淋巴结呈均匀中等强化，而坏死囊变淋巴结呈不规则环形强化。
患者，女，59岁，鼻塞，发现颌下肿块逐渐增大半年余。针吸细胞学病理证实为鼻咽未分化角癌淋巴结转移（图5-8-3）。
图5-8-3 左颌下淋巴结转移
MRI轴位脂肪抑制T
2
WI（图A）和冠状位T
2
WI（图B）示左侧颌下腺上后方呈混杂稍高信号，正常颌下腺受压；轴位T
1
WI（图C）呈稍均匀低信号；轴位增强T
1
WI（图D）示肿块呈明显强化，强化不均匀。
颈部淋巴结转移主要分布于颈内静脉区、胸锁乳突肌周围淋巴结，其中鳞状细胞癌转移多见。临床表现为颈外侧部、颌下、颏下及锁骨上窝淋巴结肿大，质硬、无痛、多发、固定等是其特点。鳞状细胞癌淋巴结转移很容易发生中心坏死，即使转移的淋巴结很小。影像上常见颌下或颏下、颈动脉间隙多发大小不等软组织密度肿块，T 1 WI呈等或略低信号，T 2 WI呈等或稍高信号，边缘清楚或不清楚，可以融合而呈分叶状，增强后轻度强化；无坏死者密度/信号均匀，中央坏死液化时呈环形强化，环壁厚而不规则。
淋巴结反应性肿大可能是全身疾病（如淋巴瘤或结节病）的唯一征象。肿大淋巴结无特异性，必须对全身症状（体重减轻、发热、盗汗等）进行调查，并应排除任何恶性肿瘤或多系统疾病的病灶。
镜下表现：淋巴滤泡增大，滤泡旁淋巴细胞增生，有时可见坏死增生。
CT及MRI表现：颈部或颏下、颌下三角区多发淋巴结肿大，密度/信号均匀，多伴有淋巴结增多。
患者，男，48岁，低热1年，原因待查（图5-8-4）。
图5-8-4 淋巴结反应性肿大
MRI示双侧颌下多发类圆形异常信号；轴位T
1
WI（图A）呈低信号；轴位脂肪抑制T
2
WI（图B）呈高信号；冠状位脂肪抑制T
2
WI（图C）呈高信号。
淋巴结肿大无特异性，应排除任何恶性肿瘤或多系统疾病的病灶，影像上见颈部或颏下、颌下三角区多发淋巴结肿大，密度/信号均匀。