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黏液性囊肿（mucocele）为口腔黏膜小唾液腺导管阻塞后形成的浅表囊肿。包括炎症后或创伤后唾液腺导管梗阻，导致其内容物渗漏到邻近组织，黏液外溢引起炎症和巨噬细胞的聚集致渗出性黏液性囊肿。该病变是一种假性囊肿，无上皮内衬，可能是炎症或结石引起唾液腺导管阻塞后分泌液潴留而形成滞留性黏液性囊肿，其壁由上皮细胞（真囊肿）构成。黏液性囊肿是小唾液腺的常见病变，但很少发生在大唾液腺，常发生于舌下腺及小涎腺，其次为腮腺，颌下腺囊肿相对罕见。渗出性黏液性囊肿多见于儿童和青年，而滞留性黏液性囊肿多见于老年人。临床通常表现为颈椎外侧无痛性肿胀，生长缓慢。应注意，当舌下腺囊肿囊性部分范围增大时，局部可破溃并越过舌下间隙边界，经舌骨肌的后游离边缘或舌骨肌下孔延伸至颌下间隙，可推压颌下腺向外下移位，被称为“舌下囊肿下陷”，表现为舌下腺及其相连续的颌下腺旁不规则囊性包块。
大体检查及镜下表现：渗出性黏液性囊肿可见黏液性肉芽肿或充满黏液的假囊，无上皮衬里；滞留性黏液性囊肿可见上皮衬里、潴留的黏液团块及结缔组织被膜。
影像学上，黏液性囊肿表现为典型的均匀、边界清楚的单房性囊性病变，CT表现为液体低密度，MR T 2 WI表现为高信号，无明显强化或分隔。MRI可用于评估病变的大小、内容物、位置和范围，尤其有助于术前制订治疗方案。此外，黏液性囊肿在CT和超声上与表皮样囊肿难以区分，但MRI上没有弥散受限，可以据此进行诊断。当舌下囊肿疝出至颌下间隙时，可在舌下间隙留下部分带状囊肿，形成“尾巴征象”。
患者，男，20岁，发现颌下肿物半年余（图5-3-1）。
图5-3-1 黏液性囊肿1
CT示左侧颌下边界清晰的低密度影（图A），与舌下间隙相连续（图B）。
患者，男，19岁，发现颌下肿物2年，颌下肿痛3月余（图5-3-2）。
图5-3-2 黏液性囊肿2
MR T
1
WI增强轴位（图A）与冠状位（图B）示右侧颌下异常占位，边界清晰，呈低信号，未见明显强化和分隔；可见“尾巴征象”（箭）；其边界及右侧颌下腺强化明显，为感染所致。
黏液性囊肿为口腔黏膜小唾液腺导管阻塞后而形成的浅表囊肿，包括渗出性黏液性囊肿（假性囊肿，没有上皮内衬）和滞留性黏液性囊肿（真囊肿，有上皮内衬）。临床通常表现为颈椎外侧无痛肿胀，生长缓慢。影像学上黏液性囊肿表现为典型的均匀、边界清楚的单房性囊性病变，CT表现为液体低密度，MR T 2 WI表现为高信号，无明显强化或分隔。黏液性囊肿在CT和超声上与表皮样囊肿难以区分，但MRI上没有弥散受限，可以据此来诊断。当舌下囊肿疝出至颌下间隙时，可在舌下间隙留下部分带状囊肿，形成“尾巴征象”。
蜂窝织炎（cellulitis）是指由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌引起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。颌下区脓肿可由原发性感染、颌下腺导管阻塞/牙齿病因继发性感染或原有肿瘤的重叠感染引起，感染可能局限于单个的腔室，也可能表现为跨间隙炎症。当感染进展迅速时，液体可聚合形成具有明确边界的脓肿。牙齿感染的传播途径由筋膜平面和肌肉附着决定。由于舌骨肌的后部附着位于第三下颌磨牙的水平，起源于下颌后牙（即第三磨牙）顶点的感染，低于舌骨骺水平，故感染往往累及颌下间隙。临床特征为颌下区呈弥漫性肿胀，皮肤可有炎性浸润或水肿，伴有发热等全身症状。临床治疗为单纯抗菌药物治疗；当脓肿形成后治疗手段还包括外科手术广泛切开引流。当患者存在明显呼吸困难时，气管切开联合脓肿切开引流加药物抗感染是首选的治疗方式。
感染早期可见颌下腺邻近肌肉及筋膜内高度充血和炎症性水肿，并见大量中性粒细胞浸润；伴随着炎症的进行，组织溶解坏死，间隙内以化脓性渗出物和坏死物质充填，形成脓肿。累及颌下腺时可见腺体导管和腺小叶内大量中性粒细胞浸润，腺泡结构被破坏和坏死，中性粒细胞聚集可形成化脓灶。
蜂窝织炎表现为颌下间隙邻近肌肉或软组织肿胀，边界不清，间隙和实质软组织内可见液化低密度，脂肪层和间隙消失，可有筋膜平面的强化。脓肿表现为边缘增强的分叶状或多灶状低密度影。
感染部位肿胀，与周围组织界限不清，T 1 WI呈低信号，T 2 WI呈高信号，可有轻度强化。脓肿T 1 WI呈低信号，T 2 WI呈显著高信号，在增强T 1 WI上有边缘强化表现。
患者，男，3岁，颌下肿痛1周（图5-3-3）。
图5-3-3 左颌下腺脓肿
CT增强轴位（图A）、冠状位（图B）和矢状位（图C）示左侧颌下类圆形软组织包块，病灶呈环形强化，病灶中心部分呈低密度囊变，未见明显强化。
颌下区脓肿可由原发性感染、颌下腺导管阻塞/牙齿病因继发性感染或原有肿瘤的重叠感染引起，感染可局限，也可能表现为跨间隙发展，进展迅速时可伴脓肿形成。临床特征为颌下区呈弥漫性肿胀，范围广泛，皮肤可有炎性浸润或水肿，伴有发热等全身症状。影像上表现为颌下间隙邻近肌肉或软组织肿胀，边界不清，其内可见液化低密度，脂肪层和间隙消失，可有筋膜平面的强化，T 1 WI呈低信号，T 2 WI呈高信号，增强后轻度强化。脓肿CT上表现为边缘增强的分叶状或多灶状低密度影，MR T 1 WI呈低信号，T 2 WI呈显著高信号，在增强T 1 WI有边缘强化的表现。
路德维希咽峡炎（Ludwig angina）是一种危及生命的疾病，表现为一种严重的、快速进展的蜂窝织炎，通常起源于舌下和颌下间隙，由牙源性链球菌感染引起，免疫缺陷患者更容易感染。患者均表现为颈部弥漫性肿胀，局部疼痛，全身中毒症状严重。伴有产气菌感染组织内积气者，可见感染区域皮肤紫红色，明显凹陷性水肿，皮下可扪及捻发音；切开后，筋膜呈灰白色，分泌物呈恶臭、咖啡样稀薄带气泡液体。作为一个多间隙累及的病变，扩散至咽旁脂肪/间隙会增加咽部受累的可能性，显著增加了气道塌陷和纵隔炎的风险。临床治疗常为局部切开引流、冲洗换药，抗休克治疗，维持水、电解质、酸碱平衡，全身支持等综合治疗，并根据病情变化进一步行CT扫描和增加手术切口。
影像学检查在鉴别气道通畅性、液体聚集物和产气型细菌形成的证据方面起着重要作用。考虑到快速评估，CT是首选。根据CT发现及临床检查确定感染间隙，选择切开部位及方法。CT表现为弥漫性炎症变化和液体带，代表血液的聚集。伴有产气菌感染组织内积气者，CT表现为筋膜间隙大量积气，部分中央有撕裂的软组织影，边缘不齐，周围肌肉肿胀，软组织内可见液化低密度影。
患者，男，36岁，发热，颌下肿痛2周（图5-3-4）。
图5-3-4 路德维希咽峡炎
CT平扫轴位（图A、图B）示右侧颌面部、颈部、口底、口咽及鼻咽右侧软组织肿胀，颏下软组织内可见含气密度，口咽及鼻咽腔变窄。右侧颈血管鞘、颌下淋巴结增多。
路德维希咽峡炎是一种严重的、快速进展的蜂窝织炎，通常起源于舌下和颌下间隙，由牙源性链球菌感染引起，临床表现为颈部弥漫性肿胀，局部疼痛，全身中毒症状严重。伴有产气菌感染组织内积气者局部皮肤呈紫红色，明显凹陷性水肿。CT表现为弥漫性炎症变化和液体带，伴有产气菌感染者筋膜间隙大量积气，部分中央有撕裂的软组织影，边缘不齐，周围肌肉肿胀，软组织内可见液化低密度影。
颌下区最常见的病变为颌下腺炎。涎腺炎可由全身因素如免疫防御机制及抵抗力减弱引起；局部因素如涎腺分泌异常及导管系统的异常所致。
由细菌或病毒感染所致，急性细菌性涎腺炎主要是由口腔细菌上行感染侵入唾液腺所致。多为化脓性致病菌所引起，常见的病原菌是金黄色葡萄球菌、链球菌。急性病毒性涎腺炎主要包括流行性腮腺炎、HIV、EB病毒感染所致等，较少发生于颌下腺。感染者发病较急、症状较重，颌下区肿痛明显，有疼痛性肿块，边界不清，皮肤发红，压痛明显，可同时并发全身症状，导管内有脓液或脓栓形成；经全身抗炎或抗病毒治疗，并使局部导管排脓通畅后，症状可以完全缓解。
主要是由分泌紊乱使唾液的化学成分改变，包括蛋白质、黏液及电解质改变，唾液黏稠性增加，形成黏液栓子，常因球状结石或微小结石所致或由炎症复发所致。在颌下腺中，慢性涎腺炎的发生通常与涎石的存在有关。唾液分泌减少被认为是主要的致病原因，可使分泌物停滞，从而导致细菌侵入导管系统。疾病初期患者可无明显不适，仅表现为颌下肿物，或进食后颌下肿痛。肿块大小恒定，无进行性增大的表现，后期多存在导管或腺体内结石。临床上若发现导管结石则须摘除结石，以解除梗阻，若经抗炎等正规治疗无效，或腺体萎缩、纤维化，宜进行颌下腺切除。
镜下表现：腺体导管和腺小叶内大量中性粒细胞浸润，腺泡结构被破坏和坏死，可见中性粒细胞聚集形成化脓灶。
急性颌下腺炎不宜做唾液腺造影，因急性期对比剂可通过薄弱的导管壁进入导管周围，使得炎症扩散，多行CT或MRI检查。慢性颌下腺炎的主导管一般无异常改变或可轻度扩张；分支导管因发育尚未成熟，显示稀少；末梢导管扩张呈点状、球状，少数甚至可呈腔状；排空功能延迟。伴有导管或腺体内结石时唾液腺造影可表现出明显的充盈缺损。
平扫表现为颌下腺明显肿大，由于腺泡内充满炎性渗出物而密度增高，境界不清，形态多不规则，伴发结石时可见高密度影，增强扫描轻中度弥漫性强化。若感染较严重可形成脓肿，内为液性低密度影，增强后不强化，周边可见环形强化。突破腺体包膜可引起邻近筋膜层增厚，皮下脂肪层呈网格状改变等。
T 1 WI呈低信号或中等信号，T 2 WI呈中等或不均匀高信号。若有脓肿形成中央脓腔呈更高信号，增强T 1 WI可见明显强化，局部可表现为环形强化，病变整体分布较为散在。DWI上中央脓腔弥散受限，信号增高。动态增强扫描多呈缓慢持续强或平台型。侵犯皮下及邻近肌肉可引起肿胀，T 2 WI信号增高，增强可见强化。慢性颌下腺炎可见多发小圆形T 1 WI低信号，T 2 WI高信号，为扩张的末梢导管，增强后无明显强化。
患者，男，49岁，下后牙疼痛12日（图5-3-5）。
图5-3-5 右侧颌下腺炎症
CT平扫轴位（图A）示右侧颌下腺明显肿大，边缘不清，其内见两个高密度结节；轴位增强扫描（图B）可见右侧颌下腺较明显强化，其内可见条状未强化区呈稍低密度。
患者，男，74岁，左侧颌下腺肿痛3月余，抗炎治疗有效（图5-3-6）。
图5-3-6 左侧颌下腺炎症1
MRI轴位T
1
WI颌下腺（图A）呈稍低信号；轴位脂肪抑制T
2
WI（图B）病变呈中度均匀高信号；T
1
WI增强轴位（图C）及冠状位（图D）病变明显强化。
患者，女，35岁，左侧颌下腺反复肿大（图5-3-7）。
图5-3-7 左侧颌下腺炎症2
MRI示左侧颌下腺肿大，见多发小圆形异常信号，轴位T
2
WI（图A、图B）可见颌下腺信号增高，内可见类圆形异常信号影及扩张的导管，呈高信号；轴位T
1
WI（图C）呈低信号；冠状位脂肪抑制T
2
WI（图D）呈高信号，可见扩张的导管。
急性颌下腺炎起病急，颌下区肿痛明显，有疼痛性肿块，边界不清，皮肤发红，压痛明显，可同时并发全身症状，导管内有脓液或脓栓形成。慢性颌下腺炎患者初期可无明显不适，多有反复发作史。
X线可清楚、直观地显示颌下腺导管情况。慢性颌下腺炎X线表现为末梢导管扩张，呈点状、球状，少数甚至可呈腔状，主导管及分支导管未见明显扩张；伴有导管或腺体内结石时可出现阻塞性颌下腺炎表现。
涎腺炎首选CT进行评估，CT可反映病变及周边组织关系。平扫显示颌下腺肿大，密度增加，可伴有导管钙化；增强扫描呈轻中度弥漫性强化。可形成脓肿，内为液性低密度影，增强后不强化，周边可见环形强化。突破腺体包膜可引起邻近筋膜层增厚，皮下脂肪层呈网格状改变等。
MRI可进一步显示病变范围并反映内部组织特点，功能成像可提供进一步鉴别价值。T 1 WI呈低信号或中等信号，T 2 WI呈中等或不均匀高信号，形成的脓肿中央脓腔呈更高信号，增强T 1 WI环形强化；DWI上中央脓腔弥散受限，信号增高，病变实质部分ADC值多略高于1×10 -3 mm 2 /s；动态增强扫描曲线多呈缓慢上升型或平台型，MRS无明显增高Cho峰。慢性复发性颌下腺炎可显示扩张的末梢导管。
阻塞性唾液腺炎（obstructive sialadenitis）大部分是由局部因素引起的病变，如导管开口或前段狭窄、涎石、异物、瘢痕或肿瘤压迫等，少数患者可能与全身代谢有关。病变可发生于腮腺或颌下腺，而阻塞性颌下腺炎多由颌下腺导管结石即涎石症引起。涎石症（salivolithiasis）是指发生在涎腺腺体及其导管中的钙化性团块而引起的一系列病变。涎石常使唾液排出受阻，并继发感染，造成腺体急性或反复发作的炎症。下颌下腺涎石最常见，腮腺次之。相关研究表明83%的患者颌下腺疼痛是由涎腺结石引起炎症所致。目前涎石形成机制尚未完全明了，一般认为与异物、炎症、各种原因造成的唾液滞留有关，也可能与机体的无机盐新陈代谢紊乱有关。小的涎腺结石症状不明显，大的结石阻塞导管影响唾液排出时，则出现阻塞性症状。其特点是每次进食时患侧腺体迅速肿胀、疼痛，进食后症状可逐渐减轻、消退。采用双手进行口内外联合触诊时，可触及前端较大的结石。本病可见于任何年龄，以20～40岁的中青年人多见。本病男性略多于女性，病程短者数日，长者数年甚至数十年。对本病的治疗原则是摘除结石，解除梗阻。
腺体组织较正常偏硬，剖面可见圆形、椭圆形、圆柱形的黄白色结石，腺体小叶结构尚在，但可见多少不等的灰白色区域。
可见结石所在部位导管扩张，导管上皮显著黏液细胞分化，管腔内可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润，周围腺体组织内可见腺泡不同程度萎缩，代之以增生纤维结缔组织和浸润的淋巴细胞、浆细胞。
用咬合片检查口底，片上出现射线阻射区即可确诊。位于下颌下腺导管较前部的涎石应选颞下颌横断
片，下颌下腺导管后部及腺体内的涎石应选摄下颌下腺侧位片。X线平片可以明确结石的大概位置和大小，但不能明确导管是否狭窄及导管是否有炎性病变；且X线只能观察到阳性结石，涎腺结石则有较多钙化程度低的阴性结石，X线无法确诊，且其对下颌下腺导管深部及腺内结石成像困难。
唾液腺造影是阻塞性唾液腺炎的主要检查方法，尤其是导管狭窄所致阻塞性唾液腺炎的首选。涎石所在处表现为圆形、卵圆形或梭形充盈缺损，且可明确显示导管狭窄位置和程度，此外，导管系统的扩张主要是结石部上方明显的导管扩张，可为连续性明显扩张或节段性扩张，呈“腊肠样”，分支导管及末梢导管一般无明显扩张。导管排空功能延迟。
CT上结石表现为位于腺体内或导管走行区的高密度影，呈圆形、椭圆形或梭形，CT值从数百到1 000HU，可伴有导管增粗，腺体阻塞性炎症改变，表现为同侧颌下腺肿大，密度欠均匀，轮廓不清，周围脂肪间隙因水肿渗出而呈模糊密度增高影，增强后可见明显强化。
结石在T 1 WI及T 2 WI上均表现为低信号，增强后无强化。肿大唾液腺表现为T 1 WI呈低信号或中等信号，T 2 WI呈中等或不均匀高信号，增强T 1 WI可见明显强化。MRI可显示增宽的导管及阻塞性炎症引起的T 2 WI信号增高。
患者，男，48岁，右侧颌下肿胀，进食后加重（图5-3-8）。
图5-3-8 右颌下腺涎石症
CT示右颌下腺肿胀，轴位平扫软组织窗（图A、图B）及骨窗（图C）见右侧颌下腺肿大，密度稍增高，局部见点状钙化，主导管扩张。
患者，女，53岁，左侧颌下肿痛（图5-3-9）。
图5-3-9 左侧颌下腺涎石症
MRI示左侧颌下腺肿胀，可见结石影。轴位T
2
WI（图A）示左侧颌下腺信号增高，内见钙化呈低信号；轴位T
1
WI（图B）示左侧颌下腺呈低信号，内见钙化呈低信号；冠状位脂肪抑制T
2
WI（图C）示左侧颌下腺信号增高，内见钙化呈低信号。
阻塞性颌下腺炎多由颌下腺导管结石引起，可因涎腺反复肿胀就诊，主要发生在进食后，表现为腺体肿胀。颌下腺结石的确诊主要依靠X线平片，诊断率可达98%，能明确结石的大概位置和大小，在下颌下腺导管阳性结石的诊断中常为首选方法。涎管造影术是具有诊断参考标准的一种成像方式，结石处表现为明显的充盈缺损，且可明确显示导管狭窄位置和程度，是导管狭窄所致阻塞性涎腺炎的首选。CT可敏感地诊断涎石，颌下腺导管结石导致的急、慢性涎腺炎表现为沿颌下腺导管走行方向的大小不等、形态不一的高密度影，同时伴有同侧颌下腺增大，密度欠均匀，轮廓不清，周围脂肪间隙因水肿渗出呈模糊密度增高影。MRI在检测如涎石症的钙化方面不如X线和CT敏感，表现为颌下腺弥漫性异常信号。
唾液腺结核（tuberculosis of salivary gland）为结核分枝杆菌感染所致，较少见，多有家族或个人结核病史。传播途径大多是淋巴源性传播。发生在唾液腺的结核以腮腺较多见，颌下腺次之，发生在颌下腺及小唾液腺很少。临床上分慢性包块型和急性炎症型。
镜下表现：可见腺体组织内肉芽肿性结节形成，肉芽肿性结节由朗格汉斯细胞、上皮样组织细胞形成，中央伴干酪样坏死，周围可见淋巴细胞浸润，间质纤维组织增生。
当病变局限在唾液腺淋巴结时，唾液腺造影呈良性占位性表现，分支导管移位，腺泡充盈缺损等；当病变突破淋巴结包膜，累及腺体实质时，则表现为恶性肿瘤征象，如腺泡破坏、对比剂外渗等。
当病变局限在唾液腺淋巴结时，表现为腺体内类圆形或椭圆形肿块影，境界多较清楚，密度/信号不均匀，增强后不均匀强化，多伴坏死，呈环形强化，部分可融合成“串珠状”环形强化，部分可见点状钙化影。多数患者伴有单侧或双侧颈部淋巴结肿大。
发生在颌下腺的结核多为淋巴结结核，临床上以无痛性肿块就诊。X线造影：病变局限在唾液腺淋巴结时，呈良性占位性表现，如分支导管移位，腺泡充盈缺损等；当病变突破淋巴结包膜时，则表现为恶性肿瘤征象。CT及MRI表现为腺体内类圆形或椭圆形肿块，境界多较清楚，密度/信号不均匀，增强后不均匀强化，多伴干酪样坏死，呈环形强化，部分可见点状钙化。多数患者伴有单侧或双侧颈部淋巴结肿大。