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免疫学是医学中一门基础性、支柱性学科，与生物学等多学科广泛交叉，亦与众多疾病的发病机制及防治策略关系密切。如18世纪末，通过从牛痘中制备活疫苗，成功防治天花。人痘和牛痘的发明及其应用，推动了人类对微生物致病及疫苗抗病机制的研究，由此促进了免疫学学科的发展。
人类对“免疫”的认识起源于对感染性疾病的抵抗能力，免疫（immunity）一词源于拉丁文immunitas，其原意是免除税赋和徭役，引入医学领域则指免除瘟疫（传染病）。现代“免疫”的概念指机体对“自己”和“非己（抗原）”的识别与应答过程中所产生的生物学效应，在正常情况下，是维持机体内环境稳定的一种生理性功能。机体识别“非己（抗原）”，对其产生免疫应答并清除之；正常机体对“自己”则不产生免疫应答，即维持耐受。免疫识别是诱导机体产生免疫应答或者决定免疫系统处于耐受状态的重要免疫过程，是免疫学研究中的一个关键科学问题。
在异常或病理情况下，机体识别“自己”和“非己”的功能发生紊乱，病毒感染或基因突变可导致细胞癌变，细胞癌变所表达的肿瘤抗原并非由胚系基因编码（属“非己”），但由于机体免疫监视障碍，以致不能识别并清除恶变细胞，则导致肿瘤的发生和发展；自身抗原由胚系基因编码，免疫系统功能紊乱可将其视为“非己”，从而发动免疫攻击以致引发自身免疫病。
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“自己”和“非己”：机体免疫的本质是识别“自我（self）”和“非我（non-self）”，免疫学中所指“我”即属机体胚系基因（gene in germ-line）编码的产物；或是机体免疫系统发育过程中接触过的物质。原属“非己”的外来成分，一旦接触发育中的免疫系统，即有可能被视为“自己”，机体对其不能产生免疫应答，这对于研究病原微生物逃避机体防御功能的机制，以及诱导免疫耐受具有重要意义。
早期的免疫学（immunology）主要是研究机体对病原微生物的免疫力，属于微生物学的一个分支学科。随着生命科学研究对刺激与反应基本规律的认识，微生物学与免疫学已发展成为既相对独立又密切联系的学科。现代免疫学是研究机体免疫系统结构与功能的科学，涉及免疫系统的组织结构，免疫识别、免疫应答、免疫耐受与免疫调节等免疫学基本科学规律与机制，以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用、免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中的应用等。
机体的“免疫”可分为固有免疫和适应性免疫两类（详见第九章、第十章）。
亦称天然免疫（natural immunity）或非特异性免疫（nonspecific immunity），是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。其特点是：个体出生时即具备，作用范围广，并非针对特定抗原。固有免疫的主要效应机制：①皮肤、黏膜及其分泌的抑菌/杀菌物质具有的屏障效应以及血脑屏障和血胎屏障等；②参与免疫应答和炎症反应的固有免疫效应分子包括补体、溶菌酶、细胞因子、抗菌肽以及其他效应因子等；③固有免疫效应细胞包括单核-巨噬细胞、各类粒细胞、自然杀伤（natural killer，NK）细胞、自然杀伤 T（natural killer T，NKT）细胞、γ δ T 细胞、B1 细胞、肥大细胞等。 另外，以树突状细胞为代表的抗原提呈细胞属于固有免疫细胞，但也是参与启动适应性免疫应答的关键细胞。
现代免疫学取得的突破性进展之一是发现固有免疫也具有识别功能，其识别的主要是病原微生物及其产物共有的保守结构，统称为病原相关分子模式（pathogen associated molecular patterns，PAMPs）。主要包括革兰氏阴性菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革兰氏阳性菌的磷壁酸（lipoteichoic acid，LTA）和肽聚糖（peptidoglycan，PGN）、某些病毒和真菌成分及细菌DNA、双链RNA等。
此外，固有免疫系统在某些情况下可识别自身受损、坏死、凋亡、死亡、突变及老化的细胞，及其释放的内源性分子，称之为损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMPs）（见第九章）。
固有免疫细胞识别PAMP和DAMP称为模式识别，介导模式识别的受体被统称为模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）。PRR包括膜型与可溶型，分别表达于体内多种固有免疫细胞表面/细胞内或体液中，其特征为：由胚系基因编码，多样性有限；同一类型细胞，如树突状细胞、巨噬细胞等所表达的PRR具有相同特异性，即非克隆表达；介导快速生物学反应，效应细胞一旦识别PAMP，即立刻被激活并发挥效应。
亦称为获得性免疫（acquired immunity）或特异性免疫（specific immunity），为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应。此类免疫主要由可特异性识别抗原的淋巴细胞[即T细胞（T淋巴细胞的简称）和B细胞（B淋巴细胞的简称）]所承担，其在机体免疫应答中起主导作用。适应性免疫应答可分为3个阶段：T/B细胞特异性识别抗原阶段；T/B细胞活化、增殖阶段；免疫效应阶段。另外适应性免疫分为体液免疫和细胞免疫；初次应答和再次应答；主动免疫和被动免疫（见第十章）。
适应性免疫应答的特点是：个体后天获得，具有特异性（specificity）、多样性（diversity）、记忆性（memory）和耐受性（tolerance）。
指特定的免疫细胞克隆仅能识别特定抗原，应答所形成的效应细胞和效应分子（抗体），仅能与诱导其产生的特定抗原发生反应。体内存在可识别各种抗原的特异性淋巴细胞，其总和称之为淋巴细胞库（lymphocyte repertoire）。据估计一个个体免疫系统可区别10 7 ～10 9 个不同的抗原表位，其组成的淋巴细胞库极其巨大。淋巴细胞库数量巨大的性质称为多样性，多样性是由淋巴细胞抗原受体的抗原结合部位的结构多样性所致（见第十章）。
参与适应性免疫的T/B细胞初次接触特定抗原并产生应答后，可形成特异性记忆细胞，再次接触相同抗原刺激，可迅速被激活并大量扩增，产生潜伏期短、强度大、持续时间长的再次应答（见第十章）。
在胚胎期，免疫细胞接受特定抗原刺激后，既可产生针对该抗原的特异性应答，亦可导致出生后针对该抗原的特异性不应答，即免疫耐受。机体对自身组织成分的耐受遭破坏或对致病抗原（如肿瘤抗原或病毒抗原）产生耐受，均可引发相应的免疫病理过程（见第十二章）。
适应性免疫应答根据其参与的成分与功能不同，可分为体液免疫和细胞免疫两种类型：①体液免疫由B细胞介导，抗体是发挥体液免疫效应的主要成分；②细胞免疫由T细胞介导，T细胞的细胞毒作用和所分泌的细胞因子效应，是发挥细胞免疫应答的主要机制。
适应性免疫所识别的分子基础是存在于抗原分子中的特殊部分称为抗原表位（antigen epitope），又称抗原决定基（antigenic determinant，AD）。抗原分子中的抗原表位是决定抗原特异性的物质基础。T/B淋巴细胞表面抗原识别受体可特异性识别抗原表位。T细胞表面抗原受体称为T细胞受体（T cell receptor，TCR），B细胞表面的抗原受体称为B细胞受体（B cell receptor BCR），即为膜型免疫球蛋白（membrane Ig，mIg）。一种抗原受体识别一种抗原表位，即为特异性识别。表达一种抗原受体的淋巴细胞为一种淋巴细胞克隆，抗原特异性淋巴细胞受抗原刺激后，活化、分裂，导致淋巴细胞克隆性增殖。
固有免疫与适应性免疫在识别对象、参与受体识别及识别方式等方面不同于适应性免疫（表1-1）。
表1-1 固有免疫与适应性免疫的识别特点
免疫系统具有重要的生物学功能，对机体的影响具有双重性。正常情况下，免疫功能维持机体内环境稳定，具有保护性作用；免疫功能出现异常，可能导致某些病理过程的发生和发展（表1-2）。
表1-2 免疫系统的三大功能
指机体针对外来抗原（如病原生物及其代谢产物）的抵御与清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭，即抗感染免疫。在异常情况下，若应答过强或持续时间过长，则在清除致病微生物的同时，也可能导致自身组织损伤和功能异常，发生超敏反应；若应答过低或缺陷，可发生严重感染。
指机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身正常成分处于耐受状态，以维系机体内环境的相对稳定。若免疫自稳功能发生异常，对“自己”或“非己”抗原的识别和应答出现紊乱，从而破坏自身耐受，导致自身免疫病的发生。
指机体免疫系统可识别和清除畸变和突变细胞的功能。若免疫监视功能降低，可能导致肿瘤的发生与发展，或持续病毒感染。