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抗体的异质性（heterogeneity）是指抗体在结构和功能上的不均一性或差异性总和，多种机制导致抗体的异质性。
几乎所有的天然抗原均属于蛋白质大分子，含有多种不同的抗原决定基，进入机体可以刺激不同的B淋巴细胞产生针对该决定基的特异性抗体，因此机体针对任何一种抗原所产生的抗体，实际上是可变区不同的异质性抗体的总和。
根据抗体重链、轻链恒定区氨基酸组成的差异，可将抗体分为不同的类和型。针对同一抗原表位产生的特异性抗体，实际上是异质性抗体的总和，其特异性（由可变区决定）相同，但类、型（由恒定区决定）各异。抗体亦属于蛋白质大分子，其本身也具有免疫原性。用抗体免疫异种动物、同种异体或在自身体内可激发机体的特异性免疫应答，产生相应的抗体，用血清学的方法可以测定和分析抗体的抗原性，并将此称为抗体的血清型。决定抗体抗原性的决定基位于抗体分子结构的不同链和区，根据抗体不同抗原决定基存在的部位以及在同种异体、异种，或自体中产生免疫的差别，可将抗体分为不同的类型（图3-5），又进一步造成了抗体的异质性。
图3-5 抗体分子的血清型示意图
是指同一种属所有个体的抗体分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志。同种型抗原决定基存在于抗体的C区，表现在全部抗体的类、亚类、型、亚型分子上。
指在同一种属所有个体内，根据抗体重链C区结构的不同，可将抗体的重链分为5种：γ、α、μ、δ、ε，与此对应的抗体分为 5 类，分别是 IgG、IgA、IgM、IgD 和 IgE。
在同一类抗体中，根据其重链C区的结构及二硫键的数目和位置不同，又可分为不同的亚类。IgG有IgG1～IgG4四个亚类；IgA有IgA1和IgA2两个亚类；IgD和IgE尚未发现亚类。
在同一种属所有个体内，根据抗体轻链C区结构的不同，可将抗体的轻链分为κ和λ，与此对应的Ig分为κ和λ两型。
在同一型抗体中，根据其轻链 C区氨基酸排列的差异，又可分为亚型。λ型抗体中，依据λ链 C区氨基端个别氨基酸的差异，又可分为λ 1 、λ 2 、λ 3 和λ 4 四个亚型。
是指同一种属不同个体间抗体分子所具有的不同抗原特异性标志，为个体型标志。同种异型抗原决定基主要存在于抗体的C区，由同一基因座的不同等位基因所编码，均为共显性，如IgG的Gm因子、IgA的Am因子、IgE的Em因子、k链的Km因子。λ链的V区、C区和δ、μ链的C区未发现同种异型抗原决定基。
是指每种特异性的抗体分子V区所特有的抗原特异性标志，其表位又称为独特位（idiotope），抗体分子每一Fab段均存在5～6个独特位。独特型在异种、同种异体甚至同一个体内均可刺激产生相应抗体，即抗独特型抗体（ant-iidiotype antibody，AId或 Ab2）。由Id-AId组成的独特型网络在免疫调节中起重要作用。
不同的抗体分子能够与多种多样的抗原决定基发生反应，体现了抗体的多样性，而B细胞内编码抗体的基因结构特点正是产生这种多样性的基础。
抗体分子在B细胞内的合成是由编码抗体的基因所控制。人类B细胞编码抗体有3个基因库，即重链H基因库、轻链κ基因库和λ基因库，分别位于不同的染色体上。
抗体重链和轻链及其C区和V区分别由分布于不同染色体的多个基因片段所编码，编码恒定区的基因片段为C基因片段（constant gene segment），而编码可变区的基因片段为V基因片段（variable gene segment）。此外，在V基因和 C基因之间还有若干连接基因（joining gene，J基因）和多个多样性基因（diversity gene，D基因）片段。其中D基因只存在于重链基因库中（图3-6）。
人Ig重链基因（ IGH ）定位于第14号染色体长臂，跨度约900kb，由 V 、 D 、 J 和 C 四种基因片段组成，分别以 IGHV 、 IGHD 、 IGHJ 、 IGHC 表示（见图3-6）。 IGHV 包括 95个 V 基因片段，其中大约 45个功能基因。 IGHD 包括23个 D 基因片段，位于 IGHV 和 IGHJ 基因簇之间。 IGHJ 包括6个 J 基因片段，位于 IGHD 下游，与下游 C 基因区相隔约7Kb。 IGHC 成簇排列，跨度约300kb，由9个 C 基因片段组成，其中 IGHM 和 IGHD 紧邻 IGHJ 下游， IGHD 下游基因片段依次是 IGHG 3、 IGHG 1、 IGHA 1、 IGHG 2、 IGHG 4、 IGHE 及 IGHA 2。
人Ig轻链基因分为λ基因（ IGL ）和κ基因（ IGK ），分别定位于第22号染色体和第2号染色体。 IGL 基因簇包括60个 V 基因片段（其中大约30个是功能基因）、7个 J 基因片段和7个 C 基因片段。 IGLJ 直接位于 IGLC 上游。人 IGK 基因簇包括70个 V 基因片段，其中大约35个是功能基因。 IGKV 下游是5个 J 基因片段和1个 C 基因片段。小鼠λ和κ基因分别定位于第16号和第6号染色体，有3个V λ，4对J和一个 C λ；约有200个V，5个J和一个 C κ。由于 V、D、J、C基因片段具有多数量性、选择随机性和排列组合多样性，使BCR/抗体的群体数目高达10 11 以上，构成BCR/抗体的多样性。
图3-6 人类抗体重链、轻链基因结构示意图
基因重排（gene rearrangement）是指B细胞在分化成熟过程中，V区基因由分隔的、无转录活性的基因片段在特异性重组酶作用下，连接成一个完整的、有转录功能基因的过程。由于抗体基因为胚系结构，处于分隔状态，无转录活性，需经基因重排才能转录和表达。当B细胞分化时，重链基因首先重排，之后再进行轻链基因重排。重排时先是D H 与J H 基因重排，即某一D H 片段与某一J H 片段相连，形成 D H -J H ，然后与V H 重排，形成V H -D H -J H ，即V区基因。轻链基因重排首先选择一个V L 与一个J L 连接，再与一个C L 连接成功能性表达基因。先由κ基因重排，若重排失败，则由λ基因重排替补，故免疫球蛋白的κ型轻链多于λ型。在受到抗原刺激后，可变区基因进一步与恒定区基因连接，表达抗体。
抗体类别转换（class switch）是指抗体可变区不变（即结合抗原的特异性相同），但其重链类别（恒定区）发生改变。B细胞接受抗原刺激后，表达的抗体分子可从IgM类别转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类的Ig。在每一个C H 片段（C δ 除外）上游2～3kb处有一段串联重复序列，长度约2～10kb，称为转换位点（switch sites）或S区（switch region）。不同类别恒定区基因的S区序列各不相同，但具有基本的共同序列GAGCT和GGGGT。因类别转换发生在 S区，故又称为 S-S重组（S-S recombination）。IL-4、IL-5、IFN-γ等多种细胞因子可诱导抗体的类型转换，如IL-4可诱导Cμ链向Cγ 1转换并连续转换为C ε、IL-5促进IgA产生、IFN-γ促进抗体向IgG2a和IgG3转换。在类别转换过程中，两个S区形成环状（loop）分子，随后发生环出（looping-out）现象而完成类别转换。在B细胞中这种类别转换可发生多次。经重排后的基因产物其V区不变，只是重链C区发生转换（图3-7）。即抗体的类别和亚类改变，而识别抗原的特异性不变。
抗体多样性产生机制有多种，主要的机制包括：多基因片段、组合多样性（combinatorial diversity）、连接多样性（junctional flexibility）和体细胞高频突变（somatic hypermutation）。组合多样性产生于胚系抗体基因库中众多的V、D、J、C基因家族成员极端的多样性的排列组合。抗体基因在V-D-J重排过程中可出现不同的连接点，以及同一连接点上发生核苷酸的缺失（deletion）、插入（insertion）和倒转（inversion），可形成连接多样性；体细胞高频突变是指抗体产生后期，接受抗原再次刺激与 CD4 ＋ 滤泡辅助性T细胞（T follicular helper cells，Tfh）辅助，在滤泡生发中心内B细胞发育过程中已重排的基因所发生的突变，这种突变可促进抗体的亲和力成熟。
图3-7 抗体的类别转换示意图
据推算，V区基因组合数达1.9×10 6 ；连接多样性达3×10 7 ；抗体多样化总计约5×10 13 。体细胞突变多发生于抗体的CDR区，使其与抗原结合能力增强。
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组合多样性（combinational diversity）：包括V、D、J基因重排时的组合和已重组后轻、重链随机组合所产生的多样性。以人类Ig为例，人κ型轻链基因约有40个功能性的 V κ基因片段和5个Jκ基因片段，可产生 200种 V κ区，λ型轻链基因约有 30个V λ和 40个Jλ片段，可产生 120种 V λ区，因此 VL有 320种。人重链VH片段基因有40个、DH片段有25个和6个JH基因片段，故VH区有 6000种组合。多样性的轻、重链再随机组合，进一步增加Ig的多样性。理论上，轻重链组合多样性达1.9×10 6 （6000×320）。