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钾是细胞内主要的阳离子，在维持细胞静息电位及维持神经、肌肉细胞正常生理功能方面起到重要作用。钾离子调节心肌和骨骼肌的兴奋性。正常人体内总含钾量约50mmol/kg，其中98%位于细胞内（约3/4存在于肌肉中），近2%存在于细胞外。
正常情况下，细胞内钾离子浓度为140～150mmol/L，细胞外液钾离子浓度仅为3.5～5.5mmol/L，细胞内外钾离子浓度相差很大。细胞内外浓度差是由钾离子跨细胞膜主动转运和被动转运完成，以前者为主。细胞膜上的Na + -K + -ATP酶转运钾离子进入细胞同时释放钠离子出细胞。很多因素可影响钾离子在细胞内外的分布。
正常人每日饮食摄入钾离子约1mmol/kg，肾功能正常时约90%钾经肾脏排泄，约10%经胃肠道和汗液排出。当肾功能减退时，经胃肠道排出钾比例增高，有时可以占到总量的1/3～1/2。经肾脏排泄钾有三个过程：肾小球滤过、近端肾小管和髓袢重吸收、远端肾小管和集合管重吸收和分泌。在正常情况下，2/3的尿钾来自肾小球滤过，1/3来自远端肾小管和集合管分泌。肾脏钾离子的排泄量的调节主要由远端肾小管和集合管重吸收和分泌完成。
低钾血症（hypokalemia）指血清钾离子浓度<3.5mmol/L，慢性低钾血症常伴有体内钾总量减少。常见的病因包括Ⅰ型或Ⅱ型肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）、原发性或继发性醛固酮增多症、库欣综合征等。很多肾脏疾病以低钾血症为首发表现，尤其以继发性肾脏疾病多见，如果单纯补钾有时会掩盖病情。因此，及时查明低钾血症病因，从而纠正低钾血症十分重要。
门诊病历摘要
患者，女性，63岁。因“四肢无力2d”来院门诊。患者于2d前无明显诱因出现四肢无力，严重时不能行走，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴有烦渴、呼吸困难，无寒战发热。该患者半年前诊断为肾病综合征，病理类型为膜性肾病（membranous nephropathy，MN）Ⅱ期，给予激素及免疫抑制剂治疗，因水肿长期口服利尿剂。近1周24h尿量2 500ml左右。既往无高血压、糖尿病及冠心病病史，否认肝炎及结核等传染病病史，无外伤及手术史，否认药物及食物过敏史。久居原籍，否认疫水及有毒、放射性物质接触史。吸烟10年，每日6～8支。无饮酒史。家族中无类似疾病史。
门诊见一四肢无力患者，问诊要点包括哪些？
问诊要点包括诱因，四肢无力持续时间、特点及伴随症状，既往病史。
出现四肢无力患者的体格检查主要包括哪些？
体格检查包括一般生命体征检查、神经系统专科体征检查、甲状腺检查。
该患者体格检查：
意识模糊，脉搏84次/min，血压160/90mmHg，呼吸浅快。无贫血外貌，双眼睑水肿。全身浅表淋巴结未及肿大，甲状腺未及震颤、杂音。全身皮肤黏膜无黄染，未见瘀点、瘀斑，心率84次/min，频发期前收缩。肺、腹（-），肠鸣音减弱。双下肢中度凹陷性水肿。四肢肌力均为Ⅳ级，腱反射消失。病理反射未引出。
根据目前病史和体格检查，该患者最可能患的是哪方面的疾病？
患者为膜性肾病Ⅱ期者，长期口服利尿剂，近2d出现四肢无力，严重时不能行走，伴有恶心、呕吐，心律失常、四肢肌力下降、腱反射消失。因此，考虑可能为电解质及酸碱代谢紊乱方面的疾病。
该患者目前还需要做哪些检查？
肾功能、电解质、血气分析、甲状腺功能、心电图检查。
门诊检查结果
肾功能：血尿素氮5.7mmol/L，尿酸261µmol/L，肌酐54µmol/L；电解质：血钾1.6mmol/L；血气分析：pH 7.450，碳酸氢根28.6mmol/L；心电图：心率84次/min，频发室性期前收缩二联律。游离三碘甲腺原氨酸（FT 3 ）、游离甲状腺素（FT 4 ）、促甲状腺素（TSH）均正常。
根据患者的临床表现和实验室检查结果，该患者可能的诊断是什么？
该患者符合低钾血症诊断。
低钾血症的原因有哪些？
低钾血症的原因见表2-2-1。
表2-2-1 低钾血症的原因
低钾血症常见的临床表现有哪些？
低钾血症常见的临床表现包括以下几种。
1.循环系统症状
钾可出现对洋地黄毒性耐受性下降，心律失常，加重心力衰竭，甚至心脏骤停。特征性心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和QT间期延长。进一步表现为ST-T段下移，QRS波增宽、PR间期延长，出现室上性或室性异位节律，甚至心室颤动和心脏骤停。
2.骨骼肌及平滑肌症状
低血钾可以引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，出现肌无力、肌肉疼痛和痉挛等，进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱包括腹胀、麻痹性肠梗阻、便秘和尿潴留。
3.中枢神经系统的症状
烦躁不安、情绪波动、无力，严重者有精神不振、嗜睡、神志不清。
4.低钾性肾病
长期低钾血症可引起低钾性肾病，主要是近端肾小管上皮细胞空泡变性、肾间质炎症和纤维化，部分患者出现肾囊肿、肾小管浓缩功能受损和多尿，可引起肾性尿崩症。
根据临床表现和实验室检查，患者明确诊断为低钾血症，如何治疗？
低钾血症的治疗关键在于去除病因和补钾治疗。有危及生命的紧急情况如严重心律失常、呼吸肌麻痹，应及时补钾。对无症状的轻度低钾血症，可给予富含钾的食物或药物（果汁、牛奶、枸橼酸钾、氯化钾等）。血钾<3.0mmol/L或有下列危险因素时，需立即补钾：①伴心脏病，如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死，尤其是需要手术时；②肌麻痹，尤其是呼吸肌麻痹；③糖尿病酮症酸中毒；④肝性脑病；⑤存在促进钾进入细胞内的其他因素，如应用胰岛素、β 2 受体激动剂等。有上述危险因素的患者，应补钾使血钾维持在4.0mmol/L或更高。当需要静脉补钾时，应在心电监护下进行，且补钾速度20～40mmol/h。对于上述患者，应立即补钾，使血钾维持在4.0mmol/L或以上。
补钾的注意事项有哪些？
1.补钾时必须检查肾功能和尿量，尿量>700ml/d和/或30ml/h则补钾安全。
2.低钾血症时氯化钾加入生理盐水中静脉滴注，如血钾已基本正常，将氯化钾加入葡萄糖液中补充，有助于预防高钾血症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24h后的血钾正常，可改为口服补钾。
3.对每小时输注较高浓度钾溶液的患者，应该进行持续心脏监护和每小时测定血钾，避免严重高钾血症和/或心脏停搏。
4.钾进入细胞内比较缓慢，细胞内外的钾平衡时间需15h或更久，故应特别注意输注中或输注后的严密观察，防止发生一过性高钾血症。
5.难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症。
6.补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足抽搐，应及时补充钙剂。
7.补钾同时应注意针对病因治疗。
8.使用洋地黄和抗心律失常药物的老年患者，即使轻度低钾血症也会引起严重后果，肝性脑病患者在低钾状态下会引起血氨浓度升高，故对此类患者治疗目标应设定为4.0mmol/L。
9.如因利尿剂所致低钾，可合用保钾利尿剂。
补钾药物种类有哪些？
1.氯化钾
含钾13.4mmol/g，含钾量高，可口服和静脉用药。缺点为胃肠道副作用大，还可以引起血氯升高，加重酸中毒，故不宜用于RTA等高氯血症患者。
2.枸橼酸钾
含钾9mmol/g，枸橼酸根经肝脏代谢后产生碳酸根，可同时纠正酸中毒。但在肝功能明显受损时不宜使用。
3.谷氨酸钾
含钾4.5mmol/g，适用于肝衰竭者。
4.门冬氨酸钾镁
含钾3.0mmol/g，门冬氨酸钾镁可以促进钾离子进入细胞内，而镁离子和钾离子有协同作用，有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于合并有低镁血症患者。
【低钾血症的诊断流程】（图2-2-1）
图2-2-1 低钾血症的诊断流程
高钾血症（hyperkalemia）血清中细胞外钾增多，定义为血清钾浓度>5.5mmol/L。常见病因包括AKI、CKD、低肾素低醛固酮综合征、Ⅳ型RTA等，其中AKI少尿期和终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）是高钾血症的主要原因。高钾血症是一种严重的并发症，如治疗不及时，会引起心血管系统、神经系统发生严重的功能障碍，甚至导致死亡。当血清钾处于5.0～5.5mmol/L时需密切观察，尤其对肾功能不全、老年、糖尿病及应用ACEI等药物的患者。
临床病例
患者，男性，47岁，因“恶心、呕吐伴少尿1周”入院。患者于1周前自服“止痛药”后出现恶心、呕吐，伴尿量减少。既往体健，无高血压、糖尿病等病史。入院体格检查：神清，精神萎靡，气稍促，血压150/81mmHg，双肺呼吸音粗，双下肢轻度凹陷性水肿。辅助检查：肌酐812μmol/L，血尿素氮21mmol/L，血清钾6.9mmol/L，pH 7.102，碳酸氢根13.5mmol/L，肾脏超声示双肾正常偏大，皮髓质分界清。心电图见图2-2-2。
图2-2-2 患者心电图
门诊见一例恶心、呕吐、少尿的患者，问诊要点包括哪些？
问诊要点包括诱因、持续时间、特点、伴随症状及既往病史。
出现恶心、呕吐、少尿的患者，体格检查主要包括哪些？
体格检查包括一般生命体征检查、心脏体格检查、腹部体格检查、神经系统体格检查。
该患者体格检查：
神清，精神萎靡，气稍促，脉搏94次/min，血压156/90mmHg。无贫血外貌，双眼睑水肿。全身浅表淋巴结未及肿大，全身皮肤黏膜无黄染，未见瘀点、瘀斑，心率94次/min，律齐，无杂音。肺、腹（-），膀胱叩诊（-），双下肢中度凹陷性水肿。四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，病理征未引出。
根据患者的病史、临床表现和辅助检查结果，该患者可能的诊断是什么？
患者服用“止痛药”后出现恶心、呕吐伴少尿，既往无CKD等病史，辅助检查示肌酐升高，心电图示T波高尖。伴高钾血症、代谢性酸中毒，且肾脏大小结构正常。目前诊断为AKI、高钾血症、代谢性酸中毒。
高钾血症的病因有哪些？
高钾血症的病因见表2-2-2。
表2-2-2 高钾血症的病因
注：GFR，肾小球滤过率；ACEI，血管紧张素转化酶抑制剂；ARB，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
知识点
高钾血症的临床表现
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状。
1.心血管症状 高血钾使心肌受抑制、心肌张力减低，故易发生心律失常，心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白湿冷；血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木、软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌而发生窒息，中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，可引起恶心、呕吐和腹痛；由于高血钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。高钾血症一般伴有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。高钾血症的临床表现不能作为早期诊断的指标，有些患者出现心脏骤停，但临床上仍无肌肉和神经系统的症状。
高钾血症应如何治疗？
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。根据作用机制，治疗方法分为三类：对抗钾离子的心肌毒性、促进钾离子向细胞内转移和促进钾的排泄。
1.一般治疗
①卧床休息；②低钾饮食，尿毒症患者绝对不能使用“低钠盐”或“无盐酱油”，因为低钠盐是用钾取代钠，因此会引起高钾血症，对患者反而有致命危险；③停止可导致血钾升高的药物。
2.急救措施
①静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20ml，可重复使用，钙有拮抗钾的作用，能缓解钾对心肌的毒性作用，或10%葡萄糖酸钙30～40ml加入液体滴注；②静脉注射5%碳酸氢钠溶液，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度；③用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g葡萄糖加1IU胰岛素）静脉滴注，当葡萄糖进入细胞内合成糖原时，将钾转入细胞内；④应用利尿剂，如呋塞米；⑤口服聚磺苯乙烯；⑥血液净化治疗：为最快和最有效方法，可采用血液透析或腹膜透析。
【高钾血症的诊断流程】（图2-2-3）
图2-2-3 高钾血症的诊断流程
（倪兆慧）
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