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吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。中国总吸烟人数达3.58亿（男性3.42亿，女性1 639万），正在吸烟者达3.01亿（男性2.88亿，女性1 260万），是世界上吸烟人数最多的国家。与非吸烟者比较，吸烟者的肺功能异常率较高，第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV 1 ）年下降率较快，死亡风险增加。中国慢性病前瞻性研究发现，城市男性每日吸烟量小于15支慢阻肺死亡风险为不吸烟者的2.94倍，每日吸烟量在15～24支之间慢阻肺死亡风险为不吸烟者的5.40倍，每日吸烟量大于24支慢阻肺死亡风险为不吸烟者的7.26倍；农村男性上述每日不同吸烟量慢阻肺死亡风险较不吸烟者分别为1.52倍，1.32倍和1.34倍。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。广州生物样本库队列研究结果发现，中国不吸烟者发生慢阻肺的风险与自我报告家庭或工作场所中的二手烟暴露情况密切相关，其中长期高暴露水平（每周40小时，超过5年）不吸烟者发生慢阻肺风险是短期高暴露者（每周40小时，少于2年）的1.48倍。根据该研究结果估算，中国现有人群中有约190万不吸烟者因二手烟暴露所致慢阻肺而死亡。
已有研究发现慢阻肺的发生可能早在出生前就开始了，孕妇吸烟可能会影响子宫内胎儿发育和肺脏生长，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
既往多项研究均表明慢阻肺发生与室内外空气污染相关。
室外空气污染主要由工业生产、交通运输、城市建设和生物燃料燃烧等产生。其污染物主要包括颗粒物（PM 2.5 ）、氮氧化合物（NO X ）、二氧化硫（SO 2 ）、氯气（Cl 2 ）等，这些物质能够对呼吸系统造成有害效应。
从空间分布上观察，室外空气污染呈现局部区域性分布的特点，如道路附近空气污染主要是机动车排放的NO 2 和细微颗粒物。从时间分布上看，空气污染会对慢阻肺产生短期的急性效应和长期的慢性效应。在急性效应方面，研究表明空气污染严重程度会影响慢阻肺患者病情，出现急性加重甚至危及生命的现象。在慢性效应方面，研究表明长期暴露于空气污染与慢阻肺发病率升高和肺功能指标下降有关，尤其多见于老年人群和文化水平较低人群。此外，研究发现与颗粒直径较大的大气颗粒物（PM 10 ）相比，PM 2.5 对空气环境质量和人类健康有着更深的影响。
室内空气污染通常是由家庭取暖燃烧和烹饪造成的。全球近30亿人以木材或煤炭作为家庭的生物燃料，主要集中在中低收入发展中国家的农村地区。由于接触时间长，农村妇女受影响较严重。使用燃料烹饪过程中会产生一氧化碳（CO）、SO 2 及NO X 等，它们可以导致肺功能进行性减退、慢阻肺进行性加重。
长时间暴露于高浓度粉尘、烟雾等工作场所中，会增加慢阻肺的患病率。研究发现职业暴露是造成10%～20%慢阻肺患者患病的原因。美国一项研究的数据显示，因职业暴露患慢阻肺的患者占患者总人数的近20%，在没有完善职业法规的国家中，这一数值可能会更高。在某些行业中，如煤炭和金矿开采及棉纺织业等，患慢阻肺的风险相当于每天吸烟1～2包。
引起慢阻肺的危险因素具有多样性的特点，除上述因素外，还有其他个体易感因素和环境因素共同作用。
如α 1 -抗胰蛋白酶重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。某些基因（如编码MMP12、GST的基因）的多态性可能与肺功能下降有关。国际慢阻肺遗传学联盟最新的研究发现82个与慢阻肺有关的基因位点，从遗传基因的角度支持慢阻肺存在异质性。
年龄是慢阻肺的危险因素，年龄越大，慢阻肺患病率越高。慢阻肺患病率在男女性别之间的差异报道不一致，但是有文献报道女性对烟草烟雾的危害更敏感。
妊娠、出生和青少年时期直接或间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素。低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数（body mass index，BMI）越低，慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。
支气管哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在，也是慢阻肺的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。
呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素，病毒和细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期反复下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。
慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关。室内外空气污染程度、营养状况等与社会经济地位相关的差异可能与慢阻肺的发病存在一定内在联系。
（孙耕耘 尤玲燕）