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呼吸是肺的主要功能，肺通过外呼吸为机体提供O 2 ，排出CO 2 ，维持机体血气和内环境平衡。此外，肺还有代谢、免疫、防御等非呼吸功能。许多物理、化学、生物及机械因素可引起肺的结构和功能损伤，从而导致肺呼吸功能不全。临床上，一般成年人在海平面静息状态时吸入空气的情况下，动脉血氧分压（PaO 2 ）的正常范围是［（100-0.32×年龄/岁）±4.97］mmHg。呼吸功能不全指由于肺外呼吸功能发生障碍，使静息状态下吸入空气时机体PaO 2 低于正常范围，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO 2 ）升高的病理过程。当肺外呼吸功能严重障碍，导致机体PaO 2 低于60mmHg，伴或不伴PaCO 2 高于50mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。
呼吸功能不全有多种分类方法：根据发病机制，分为通气性和换气性呼吸功能不全。根据发病部位，分为中枢性和外周性呼吸功能不全。根据发病急缓，分为急性和慢性呼吸功能不全。呼吸衰竭根据动脉血气分为：Ⅰ型呼吸衰竭，即低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭，即高碳酸血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO 2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO 2 ＞50mmHg。
肺的外呼吸包括通气和换气两个基本过程，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者指肺泡气与血液之间气体交换的过程。
限制性通气不足主要由肺泡扩张受限制引起，其发生机制如下：①呼吸肌功能障碍：呼吸肌舒缩依赖呼吸中枢的调节，吸气运动是个主动过程，膈肌的收缩使胸廓上下径增大，肋间外肌的收缩使胸廓前后径和左右径增大。此时，肺内压降低，肺扩张，空气进入肺内。呼气时，由于胸廓及肺泡的弹性回缩力，使肺容积变小，肺内压高于大气压，肺内气体被排出体外。因此，吸气过程更易发生障碍。②顺应性下降：顺应性指胸廓和肺的可扩张性，通常用单位压力变化所引起的容量变化来表示，为弹性阻力的倒数。如弹性阻力小，顺应性大，肺易扩张；反之，顺应性下降，扩张受限。③胸腔积液或气胸：胸腔大量积液或张力性气胸，可使胸腔负压减小，限制肺的扩张，甚至造成压迫性肺不张。
阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞引起气道阻力增加导致的肺泡通气不足。影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态，气流速度和形式（层流、湍流），气体的密度和黏度等，其中最主要的是气道内径。生理情况下，气道阻力80%以上产生于直径＞2mm的气管与支气管，不足20%产生于＜2mm的外周小气道。气道阻塞部分不同引起不同形式的呼吸困难。①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞，包括胸外段和胸内段。胸外段阻塞时，吸气时气道内为负压，导致阻塞加重，引起吸气性呼吸困难；呼气时气道内为正压，阻塞减轻。胸内段阻塞时，吸气时由于胸腔内负压增加幅度大于气道内压变化，阻塞减轻；呼气时由于胸膜腔内压升高而压迫气道，导致狭窄加重，引起呼气性呼吸困难。②外周性气道阻塞：广义上，气道指气管分叉处以下的气道。狭义上理解的外周性气道阻塞指内径＜2mm的小支气管和细支气管等小气道阻塞。因为组织结构特点，＜2mm小支气管内径的变化随着肺泡的吸气扩大与呼气回缩，所以小气道阻力增加时，表现为呼气性呼吸困难。
肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜（简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。肺部病变引起弥散障碍可发生于下列情况：①肺泡膜面积减少：可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等。②肺泡膜厚度增加：当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。③血液与肺泡接触时间过短：当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降，容易出现气体交换不充分，从而引起低氧血症。
正常的通气/血流比例才能保持肺的最大换气效率。通气/血流比例失调是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制，主要分为以下两种形式：①部分肺泡通气不足：部分疾病如阻塞性肺气肿、支气管哮喘，可引起局限性通气障碍，造成局部肺泡通气减少，而相应部位血流未减少甚至增多，使V A /Q显著降低，导致流经这部分肺泡的静脉血未进行充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似于动-静脉短路，故称功能性分流。②部分肺泡血流不足：部分疾病如肺动脉栓塞、肺动脉炎，使部分肺泡血流减少，而相应部位肺通气正常，使V A /Q显著升高，流经这部分肺泡的静脉血可充分动脉化，但部分肺泡通气未能利用，这种情况类似于死腔，故称为死腔样通气。
生理情况下，肺内存在一部分解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，其血流量占心输出量的2%～3%。因静脉血未经动脉化便掺入动脉血中，故又称静脉血掺杂。解剖分流的血液未经动脉化便掺入动脉血，故称为真性分流。肺实变时，病变肺泡失去通气功能，静脉血未经动脉化便掺入动脉血，类似解剖分流。
Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭都存在低氧血症，均可引起代谢性酸中毒；Ⅱ型呼吸衰竭合并高碳酸血症，引起呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒；ADRS患者存在过度通气，出现呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒；治疗过程中，可出现医源性代谢性碱中毒。临床以混合性酸碱平衡紊乱更常见。
严重的低氧血症使无氧酵解加强，酸性代谢产物增多。若合并肾功能不全，肾脏排酸保碱功能降低，则发生代谢性酸中毒。同时又因能量供应不足，细胞钠钾泵功能失调，造成细胞内钾离子外流，细胞外钠、氢离子内流，可进一步产生高钾血症及细胞内酸中毒。
肺通气量减少，大量CO 2 潴留，发生呼吸性酸中毒，CO 2 升高可兴奋呼吸中枢，但PaCO 2 ＞80mmHg时则抑制呼吸中枢，进一步加重呼吸功能不全。此时可出现血钾升高和血氯降低。
当缺氧引起肺过度通气，或治疗过程中过多过快排出CO 2 （如人工呼吸机使用不当），可发生代谢性碱中毒。此时可出现血钾降低和血氯升高。
治疗过程中，如使用过量利尿剂、NaHCO 3 或人工呼吸机使用不当，过多过快地排出CO 2 ，而体内缓冲对（HCO 3 - ）大量产生，不能及时从肾脏排出，则可发生代谢性碱中毒。
呼吸系统主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用调节通气，但呼吸中枢化学感受器对低氧血症时通气量增加反应的敏感性不如高碳酸血症强。
当呼吸中枢功能障碍引起呼吸衰竭时，多发生呼吸节律的紊乱，可出现各种异常的呼吸形式，如潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等，其中以潮式呼吸最为常见。其机制可能是由于呼吸中枢兴奋性下降，对正常CO 2 刺激不起反应，须依赖PaCO 2 升高到一定程度才引起短时间周期性呼吸兴奋。
限制性通气障碍疾病如肺顺应性下降，刺激牵张感受器、肺毛细血管旁感受器，反射性引起呼吸运动变浅变快。当发生阻塞性通气障碍时，由于气流阻力增大，呼吸运动变深，根据阻塞部位的不同，表现为吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难。若是呼吸肌疲劳引起的病变，则呼吸肌收缩力下降，呼吸变浅变快。
心血管系统对缺氧反应很敏感。急性缺氧时，通过交感神经和心血管运动中枢的兴奋作用，使心率加快，心肌收缩力加强，呼吸运动加强，心输出量增加。同时外周血管收缩，静脉回流血量增多，体内血流重新分配，对维持动脉血压，保证心脏和大脑血供有一定的代偿作用。严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制并损害心血管运动中枢，引起心率减慢、心肌收缩力下降以及心律失常等严重后果。慢性缺氧一般没有这种反应，但长期会引起肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。
中枢神经系统对缺氧和二氧化碳升高极为敏感。轻度缺氧时，兴奋性升高，出现注意力不集中等症状；严重缺氧时，将发生一系列中枢神经系统的功能障碍，出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。慢性缺氧仅仅表现为智力及定向力功能下降。严重的二氧化碳潴留可出现头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等中枢神经系统症状，称CO 2 麻醉。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病的发病机制与高碳酸血症、酸中毒、缺氧引起的脑脊液变化，脑血管内皮受损、脑神经细胞损伤导致脑水肿和神经元功能障碍有关。
呼吸功能不全时可合并肾功能不全，一般认为是缺氧和高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，使肾血流严重减少所致。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。
上消化道出血也是呼吸功能不全常见的并发症，机制为：①缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒，使胃黏膜糜烂坏死，降低或破坏胃黏膜的屏障作用，引起弥漫性渗血。②二氧化碳潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌过多，参与溃疡的形成。
病理情况下会引起肺循环障碍，发生一系列的病理生理变化。大致可分为以下几类：肺血流异常、肺动脉高压、肺静脉高压、肺栓塞等。
包括肺血流减少型肺血管疾病、肺充血。肺血流减少型肺血管疾病多由右心室流出道梗阻、各种原因所致右心室输量减少及右心衰竭引起，此型病变血管结构多发生改变。肺充血主要有肺动脉内血流量增多，多见于左向右分流的先天性心脏病及循环血量增加的全身性疾病，如贫血、甲亢、肾功能衰竭等。
肺循环的变化容易导致肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH），临床上肺动脉高压多见于肺部疾病和/或缺氧相关的肺动脉高压、特发性肺动脉高压。发生缺氧、炎症等情况时，内皮细胞功能和结构发生改变，表现为扩血管物质如NO合成降低，同时伴有内皮素-1等缩血管物质合成增多，内皮素同时具有促使平滑肌细胞收缩和增殖的作用。
各种类型引起的肺动脉高压后期都伴有肺血管重建，灌注明显降低。肺血管重建的过程有许多细胞参与，其中内皮细胞和平滑肌细胞起关键作用。血管重建既是适应机体改变的行为，也是引起器官循环功能紊乱的病理基础。
正常人肺静脉压很低。当肺静脉回流受阻、左心阻力升高时，如二尖瓣、主动脉瓣损伤、左心功能不全等引起血液淤积于肺内肺毛细血管，使肺静脉结构发生变形、脉压升高，甚至可累及肺毛细血管和肺动脉。肺静脉高压包括三种征象：肺淤血、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿，三者之间可以互相移行，亦可同时出现。
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）轻者可无任何症状，重者可出现呼吸衰竭和右心室衰竭，甚至猝死。
急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。急性肺栓塞时，肺循环阻力增加，肺动脉压升高，肺动脉压升高的程度与毛细血管床面积的减少相关，面积减少越多，压力升高越明显。同时心输出量降低，引起混合静脉血氧饱和度降低，再加上阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症，引起呼吸衰竭。
（李爱民）