下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
运动性或运动功能之类的词语广泛用于描述肠道肌肉的活动，但在本文中却指不同的概念。上述名词牵涉到以下3个要素的某一个或全部：①肠内容物的流动；②使肠内容物流动的肠壁平滑肌的收缩和舒张；③调控收缩力及其在时间、空间上分配的生理功能。
流动、收缩和调控功能3个要素本身也是由一系列复杂的事件构成，如气体、黏液、食糜及粪便都参与流动，但各自流动方式不同，因为它们都是非牛顿流体，具有各自的物理学特性。关于收缩功能，大肠任何一层或所有3层肌肉均可参与，力量和时空分布范围变化大。至于调控功能，生理学家认为包括神经调节、体液调节，还有平滑肌自身调节，每种调节方式又包括许多不同的过程。
因此，运动性包含许多不同的要素。目前，对大肠运动性的了解停留在对研究运动过程的方法学上，这些方法的缺陷进一步限制了我们对运动性的认识。
大肠由3个连续的功能分区单元组成。与胃相类似，近端和远端的功能特性不同。尽管这在19世纪即被发现，但结肠的功能分区特性仍鲜为人知。
美国和英国的研究者几乎同时对动物进行放射影像学及解剖学的研究，发现大肠不同部位的收缩和蠕动形式不同。根据他们的描述，可以辨别出3个区域，分别为右半结肠、横结肠及远段结肠。但3部分之间不是陡然区分的，而是由一段逐渐过渡到另一段。但是它们的收缩及蠕动形式各不相同。
Cannon提到“升结肠和横结肠的蠕动方式通常为逆蠕动”。逆蠕动是指环肌逆向环形收缩，指向盲肠，而不同于胃和小肠的收缩是指向尾端。该学者通过放射影像学的方法观测猫的大肠得出的结论。Elliott及Barclay-Smith则对很多哺乳动物进行了研究，如猫、鼠、豚鼠、兔、狗、白鼬和刺猬等，通过开腹手术后直接观察结肠的蠕动，也在升结肠观察到了这种占有绝对优势的逆蠕动收缩方式。但逆蠕动是否为人类结肠蠕动方式有待于进一步研究。临床上，钡剂造影显示逆蠕动并不明显。这也是在人体逆蠕动确实存在但尚未被公认的原因。
Cannon、Elliott及Barclay-Smith都对结肠肝曲以远的肠蠕动进行了描述，认为是一种由环肌形成的环状收缩指向尾端的顺蠕动。这种蠕动在其他部位也存在，但在横结肠最显著。结肠越是扩张顺蠕动越明显。
结肠的尾端部分缺乏自主活动，但是它对盆神经刺激比结肠其他部分更具反应性。这种刺激能激发强有力的闭合性环形收缩，趋向尾部。
人类的结肠并没有引起研究者像对动物结肠那样的关注。但是现存文献认为，根据行为的观察可以从功能上将结肠划分为不同的部分。因此，尽管逆蠕动并未在人体证实，但是放射科传输研究发现，自口腔向肛门的传输运动在近段结肠延迟最明显，肠内容物的充分混合也发生在此处。近段结肠应有某种机制在阻止内容物流动，逆蠕动即是这种机制。
影像学上人类大肠中段可见顺向环形收缩运动，与动物的收缩方式一致。这种顺向收缩的主要表现就是集团运动，一个世纪以前就有学者描述，并且得到广泛证实。集团运动是一种强烈的闭腔性收缩，一般经过短暂抑制后起自横结肠或远段结肠。这种运动形式只牵涉到较短的一段结肠。首先表现为结肠袋消失，接着强烈的收缩环推动肠内容物前行，然后结肠带再现。这种现象每日仅发生数次，特别是在进食时。
有关集团运动还有很多问题尚不清楚。为何只牵涉到较短的一段结肠？它的部位是怎样决定的？激发的机制是什么？这些都是极其重要的问题，因为集团运动是在结肠肝曲后粪团通过结肠的主要方式。
集团运动可以通过放射影像学观察，也可以通过测压和肌电图来检测，但目前的人体试验研究很少，因为迄今没有一种更可信的手段可以采用。
进食、饥饿及睡眠均影响结肠的运动，并且影响很大。多数研究者推测这种影响是神经依赖性的，且目前没有研究能否认这一点。进食后不久，大肠运动会明显增加，通常称作胃结肠反射。这是一个极其短暂的效应，但对粪便产生了极大的顺行推进力。
饥饿也会影响结肠运动。饥饿时小肠显著的循环收缩已有大量研究报道。大肠也有类似的循环收缩，但周期与小肠有所不同。狗结肠的循环周期约32分钟，而小肠的周期约是其2倍。饥饿时大肠的这种循环收缩目的和机制尚不清楚。睡眠时，结肠的运动比清醒时大大减少。
有关人类的研究显示，肛管、直肠的运动特点与其他结肠有明显的区别。大部分时间直肠是静止、空虚的。排便之后，粪便会少量地、非常缓慢地填充直肠，推测这种推动力来自集团运动。直肠对粪团的贮存主要源于肛门括约肌的容受性舒张。当直肠充填时，肛门内括约肌处于无意识的收缩状态。充填过程中，直肠偶尔出现简短而强有力的收缩，特别是在夜间，这种收缩不依赖于结肠的收缩，且非排空性的。当直肠已经足够充盈，肛门内括约肌在直肠肛管反射作用下舒张，同时强大的排空性的蠕动将直肠排空，即为排便反射。
总之，食物自回肠进入大肠，贮存在盲肠和升结肠，在此处进一步循环和混合。某种程度上，是近段大肠逆蠕动的结果。顺行性蠕动一定程度上由节律性蠕动收缩完成，这种收缩形式在结肠中段最明显。顺行蠕动形式不经常发生，只有当一种特殊现象被称作集团运动发生时才会出现。集团运动是一种复杂的运动形式，间隔相当长的时间才发生，且只发生在一段结肠，在蠕动前先有短暂的肌肉抑制。这种运动形式是大肠内容物顺行推动的主要方式。直肠静息状态活动性很低，仅通过膨胀来容纳连续集团运动传送来的粪团。少数情况下，机械刺激性排便反射引发复杂而规律的与排便相关的运动形式，包括肛门括约肌的舒张及强烈的蠕动收缩所致的直肠（和乙状结肠）排空。
大肠壁的肌肉组织可产生起搏电信号，在结构和功能上与心脏起搏类似。类似的信号还可起自胃窦部和小肠的肌肉组织。
大肠的电信号与胃肠道其他部位略有不同，但电信号产生过程及其功能与胃肠道器官是相同的。大肠肌电图的独特特征与起搏电信号的传播形式和产生起搏信号的肠壁层次有关。尽管起搏信号在胃和小肠顺行传播，但在大肠近段却是逆行传播。此外，尽管起搏信号与胃、小肠纵肌层密切相关，但在大肠，它与环肌层关系密切。
如果同时记录大肠同一点的电活动和机械活动（或另外一点在小肠或胃窦），可以发现一个电瞬变以固定波形连续反复出现。自基线起，发生一个相对较快的去极化，紧接着便是平台期和较慢去极化的结束。这种信号特征是恒定的，以高频反复发生。不管处于记录点的肌肉是否在收缩，这种电瞬变，即所谓的慢波（以前所说的基础电节律或电控制活动）都在继续。当肌肉收缩时，收缩发起的标志是在慢波平台期基础上出现一个或更多的快电瞬变。也就是说，电瞬变或位相收缩的起始只能发生在电慢波循环周期的间期，即慢波控制着节律性收缩的时间周期。
如果同时记录一系列纵行均匀排列在大肠纵轴（或小肠或胃窦）的电极的肌电图，可以看到慢波自一个电极传播到另一个电极，在一个方向以恒定的速率传播。由于肌肉收缩与慢波锁相，这种关系意味着慢波还控制着节律性收缩的位置。因此，慢波确立了节律性蠕动的频率、速度和方向。
长久以来，研究者根据实验证据认为慢波起源于肠道平滑肌，在胃窦和小肠起自纵肌层，在结肠起自环肌层。而现在发现电慢波的产生与某种特殊类型的间质细胞有关，即Cajal间质细胞。这种观点最有力的证据来自大肠，这种间质细胞有可能与所有胃肠道平滑肌起搏信号的产生有关。
结肠有两种不同形式的慢波。一种起自环肌层内侧面的Stach's神经丛，另一种起源于肌间神经丛，叫正弦振动。学界公认这两种慢波均由Cajal间质细胞产生，位于Stach's神经丛的间质细胞产生主要信号。但是神经丛内大量的神经纤维是如何参与其中，在整个信号产生过程中环肌层如何发挥作用目前尚不清楚。可能与神经可以调节信号、控制信号的频率和幅度有关。当然，环肌层可以通过间质细胞与肌肉细胞之间的特殊连接来接收信号并传播。
一项以猫为实验对象的研究显示，大肠慢波的传播或迁移方式与以前在近段结肠所观察到的逆蠕动相一致。沿大肠，起搏点的位置会常发生变化，但是它几乎总是位于某一位置使得慢波在结肠近段逆行传播，而在结肠远段顺行传播。主要起搏点位置沿右半结肠移动，以便慢波的传播形式从逆行蠕动转换为顺行蠕动，但是控制起搏点位置的因素尚未明确。
除了慢波，结肠还存在另外一种间歇性发生的电活动，即正弦振动。振动波比慢波快，振动信号与环肌层的收缩有关，这种收缩可以跨越数个慢波循环。现在观点认为，快速的正弦振动起自肌间神经丛，可能与其中的Cajal间质细胞有关。它开始于持久收缩发生之前，随收缩的结束而结束。据观察，正弦振动与肠管同一位置的集团运动有关，其兴奋或抑制均受大肠内脏神经调节。
结肠的神经分布与小肠在种类上没有本质的不同，但还需要深入的比较研究。肾上腺素能神经纤维可以通过儿茶酚胺荧光染色鉴定，大部纤维终止于结肠肌间神经丛的神经节细胞，仅少部分进入肌层。胆碱能神经纤维也主要通过组织化学鉴定，在染色强度上有所不同，是主要的兴奋性神经纤维。神经纤维分泌各种肽和其他神经递质，包括血管活性肠肽、γ-氨基丁酸、生长抑素、5-HT和NO。同样，肌间神经丛与黏膜下神经丛的比较有待进一步研究。从功能来看，结肠肌肉系统中主要的兴奋性运动神经纤维释放乙酰胆碱，而主要抑制性运动神经纤维释放NO。
Bayliss和Starling报道，像小肠一样结肠也存在蠕动反射。他们发现这种反射在某些物种能更快被诱发，表现为对黏膜刺激出现上行兴奋，下行抑制。但随后的研究表明诱发这种反射非常困难。因此，大肠存在普遍的蠕动反射的一些细节受到质疑。肠道蠕动反射是否能够完全地解释大肠的运动功能还不清楚。
然而，有一个反射已经被证实并且非常有临床意义，即直肠肛管抑制反射（RAIR）。它的特征是直肠膨胀后肛门内括约肌出现松弛反射。乙状结肠或直肠的球囊扩张通过外在通路引发肛门内括约肌的松弛，这个反射是排便反射的组成部分。但反射相关受体的形态有待进一步研究，释放NO的神经是此反射弧的传出支。
在对外源性神经刺激应答方面，大肠与其他肠道类似。腰交感神经发出兴奋性和抑制性两种神经纤维分布于整个结肠。内脏神经是主要抑制性神经，在近段结肠迷走神经是兴奋性神经，盆神经通过胆碱能和其他机制发挥兴奋性功能。尽管人类大脑一般思维特别是心理，对大肠的运动发挥重大作用，但是有关大肠与其他肠道的运动功能在自主控制方面的差异有待进一步研究。现在的观点认为，大肠在自控方面与其他肠管一样微乎其微。
外源性神经可以介导中枢神经系统的刺激效应。下丘脑和中脑的刺激都可以改变结肠运动功能。但是这种中枢性的控制并没有产生很重要的生理学意义。当然，排便的激发往往部分受意识控制，这正好显示了外源性神经的重要性。这种意识性控制主要涉及直肠肛管和盆底，而非整个结肠，但具体位置还不清楚。意识性与非意识性的界线在胃肠道的尾端比在头端如口咽部更需进一步研究。
很明显，强直收缩在大肠的运动中非常重要。强直是指一种稳定而持续的收缩形式，不管在体外还是在体内比节律性或周期性收缩更难以评价。即使周围环境因素暂时消失，强直收缩还是存在。因而，在RAIR中，黏膜机械性感受器兴奋时肛门内括约肌强直收缩消失。在大肠，强直收缩的另一个特征是结肠袋压迹。缩窄环以一定的间隔使大肠的肠腔凹陷形成压迹，从而产生了像食草动物结肠的囊袋状外观。它们曾经被认为是固定的纤维性结构如隔膜。然而，至少在大肠，作为集团运动发生时的变化，这种结构的消失说明其一定是强直性收缩。
肌紧张的起源在所有个体不完全相同。肌紧张可以反映兴奋性运动神经激发的肌肉强直，体神经支配的横纹肌即为此。肌紧张也有可能是激素作用所致，或可代表肌肉组织自身的某种特征。在肠道平滑肌，肌紧张的来源至今还未进行仔细研究。在食管下段括约肌存在肌紧张。然而括约肌在体外被河豚毒处理后仍能产生持续性的肌紧张。这个结果和既往的证据表明，食管下段的肌紧张如果不是大部分，至少部分是肌源性的。目前，尚没有理由推测大肠的肌紧张有不同的起源。实际上，肛门内括约肌部的肌紧张与食管下段非常类似。但是，有关大肠肌紧张还需要有说服力的实验来证实。当然，内脏平滑肌的强制性收缩可能有多个起源。
很明显，直肠储存粪便的功能对于大多数哺乳动物是非常重要的。这种自制功能主要与直肠肛管有关，且包含两种不同的功能：直肠的储存功能和肛管的闸门功能。排便的自主控制功能主要依靠肛门外括约肌。
直肠的储存功能被认为与远端胃相似，但实际上有几点不同。首先，直肠的充盈是缓慢而持续的。这是一个持续性浓缩的过程而并非像胃一样的稀释过程。其次，胃的排空是缓慢而非完全性的，直肠的排空是突发且完全性的。当然，直肠也有像胃底一样具有容受性舒张的功能。
然而，与直肠的容受性舒张相比，大肠的自制功能更依赖于肛门内外括约肌的闸门功能。肛门内、外括约肌作用机制不同。肛门内括约肌由环肌层在直肠末端的增厚而形成，它保持着持续紧张性，直肠充盈后可引起肛管直肠抑制反射。静息时，内括约肌的收缩是形成肛管压力的主要部分。因此，肛门内括约肌是静息时自制性的主要决定因素。肛门外括约肌是从盆底肌延续而来的横纹肌，与盆底肌接受相同的神经支配。当直肠突发充盈，肛门内括约肌紧张性收缩消失时，肛门外括约肌在排便自制力中发挥重要作用。肛门外括约肌在静息状态表现为持续的肌紧张，在意识的控制下可进一步收缩。排便序列性事件的第一步是直肠压升高时，肛门内括约肌舒张，而肛门外括约肌收缩可以阻止其继续发展。因此，肛门外括约肌维持的自制功能主要在排便即将发生时发挥。但是，肛门外括约肌的收缩并不是完全由意识支配，直肠的突然膨胀和来自肛周皮肤的刺激也可使肛门外括约肌产生非意识收缩。肛门外括约肌的自制功能还需要正常的直肠、肛管感觉功能。直肠肛管区域的感觉出现高敏或低敏都可导致肛门失禁，前者是因为反射增强，后者是因为直肠排空感觉的缺失。
中枢神经系统参与排便短暂的序列性事件。有些动作是非随意的，有些是随意的。排便时腹压增加随意性动作，包括气道的封闭，横膈的下降及腹肌的收缩。非随意性动作包括肛门内括约肌的舒张和排空直肠的蠕动性收缩。
排便过程开始于直肠肛管感觉的兴奋和反射机制的建立。接受直肠机械性刺激的感受器的准确位置至今尚不清楚，但有大量证据提示它们可能位于鳞状柱状上皮交界处的黏膜附近，此区域有丰富的感觉神经末梢。各种机械性和化学性刺激可使感受器兴奋，随后出现第一步便意和第二步肛门内括约肌舒张。稍后出现第三步排便，即强有力蠕动收缩排空直肠。左半结肠大部分甚至结肠脾曲可能均参与这一过程，但其位置、速度及强度还需进一步研究。这种收缩也有可能仅仅是集团运动的一种特殊表现。
胃结肠反射涉及进食与排便的关系，但该名词并不准确，因为刺激并不局限于胃，反射也不仅仅局限于结肠，其机制也不能确立为反射。
胃结肠反射的大体特征是进食可以增加左半结肠和右半结肠（及回肠）收缩的频率和幅度，伴随而来的是排便。该反射一般在20分钟后或更长时间启动，持续20～30分钟。
对胃结肠反射性质的研究很多。“头”机制认为食物的色、味和食欲可激起这种反射，但是并无令人信服证据，也未能证明胃是唯一刺激部位。然而营养物质进入十二指肠是非常明确的有效刺激，该反应由十二指肠黏膜内的化学感受器介导。
一定程度上，肠道的神经机制参与了胃结肠反射，但反射通路还不清楚。介导这个反射的运动神经是肾上腺素能、胆碱能还是氮能神经也未明了。一些证据表明，该反射可能部分由营养物刺激上消化道释放激素所介导，包括很多激素，特别是胃泌素、胆囊收缩素和胃动素。区别该反射是神经性机制还是激素性机制没有意义，很可能多种机制共同参与。在动物生理中，多种机制共同调节重要生理功能的现象普遍存在。
日常经验发现，急性焦虑症能够影响大肠的运动。遭受惊吓和恐惧时可以伴随非自主性排便。以往研究证明了急性焦虑与肠道功能之间的联系，但确切机制及这种关系的意义还不清楚。目前发现，慢性焦虑对肠道运动功能也逐渐产生影响。肠道运动紊乱与各种性格障碍的关系紧密，但这种观点的生理学解释需要进一步研究。