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病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎临床表现相似，以乏力、食欲减退、厌油食、肝功能异常为主，部分病例会出现黄疸，临床表现变异很大，包括无症状的隐匿性感染、自限性的急性无黄疸性和黄疸性肝炎、慢性肝炎以及少数发展为肝衰竭的重型肝炎。根据病程长短、病情的严重程度、黄疸出现与否及血液生化学特点将病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎和肝炎肝硬化5种临床类型，按照病原学分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型。
（一）急性肝炎
1.急性无黄疸性
2.急性黄疸性
（二）慢性肝炎
1.轻度
2.中度
3.重度
（三）重型肝炎（肝衰竭）
1.急性肝衰竭
2.亚急性肝衰竭
3.慢性加急/亚急性肝衰竭
4.慢性肝衰竭
（四）淤胆型肝炎
（五）肝炎肝硬化
（六）隐匿性肝炎
应根据流行病学资料、临床症状、体征、检验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。
（1）流行病学资料：
密切接触史指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。
（2）症状：
指近期内出现的持续几天以上的、无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。
（3）体征：
指肝大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾大。
（4）检验：
主要指血清ALT活性增高。
（5）病原学：
肝炎病毒血清标志物或病毒核酸检测阳性。
凡检验阳性并且流行病学资料、症状、体征三项中有两项阳性或检验及体征均明显阳性并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸性肝炎。
凡单项血清ALT增高或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及（2）、（3）、（4）三项中有一项，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝活体组织检查）做出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。
凡符合急性无黄疸性肝炎诊断条件，且血清胆红素＞17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸性肝炎。
急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎病史，本次又因同一病原再引起肝炎症状、体征及肝功能异常则可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变或根据症状、体征、检验及B超检查综合分析亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度临床可分为：
临床症状、体征轻微或缺如，生化指标仅1项或2项轻度异常，B超检查肝、脾无明显异常改变。
症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间，B超可见肝内回声增粗，肝脏或/和脾脏轻度肿大，肝内管道走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。
有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大而排除其他原因且无门静脉高压者。血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白（ALB）降低（≤32g/L），血浆总胆红素（TBIL）＞正常值上限（ULN）5倍，凝血酶原活动度（PTA）40%～60%、胆碱酯酶（ChE）＜2500U/L，四项检测中有一项者即可诊断为慢性肝炎重度（表5-19-1）。
表5-19-1 慢性肝炎实验室检查异常程度参考指标
急性黄疸性肝炎病情迅速恶化，2周以内出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，即使黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，而有上述表现者均应考虑本病。
起病后15天至26周出现肝衰竭的临床表现，凝血酶原活动度低于40%，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于171μmol/L，以Ⅱ度以上肝性脑病为突出表现者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；以腹水、胸水及水肿为突出表现者，称为腹水型；兼有肝性脑病和腹水表现者，称为混合型。
在慢性肝病的基础上出现急性肝功能失代偿，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清总胆红素大于171μmol/L）。
为便于判定疗效及估计预后，根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎又分为早、中、晚三期。
（1）早期：
符合急性肝衰竭的基本条件，如严重的全身及消化道症状，黄疸迅速加深，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水；血清胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度≤40%，或经病理证实。
（2）中期：
有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水，出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%。
（3）晚期：
有难治性并发症如肝肾综合征、消化道出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病或脑水肿，凝血酶原活动度≤20%。
起病类似急性黄疸性肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度＞60%或应用维生素K肌注后一周可升到60%以上，血清胆汁酸浓度、γ-谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性胆汁淤积型肝炎。
是慢性肝炎发展的结果。病理检查是诊断肝纤维化及肝硬化的主要依据，特别是对于代偿性肝硬化，必须同时具备弥漫性纤维化及结节形成才能诊断，有时有助于肝硬化的病因诊断及与其他肝胆疾病的鉴别。也可参考影像学检查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强、呈结节状，门脉内径＞13mm，脾门静脉内径＞10mm，肝静脉变细、扭曲、粗细不均，腹腔内可见液性暗区。肝炎肝硬化范围：
指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状，尚无明显肝衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可大于ALT、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）可轻度升高。可有门静脉高压，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
指中、晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝衰竭征象：血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可发生腹水、肝性脑病及门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
血清HBsAg阴性，但血清和/或肝组织中HBV DNA阳性，并有CHB的临床表现。除HBV DNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和/或抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志物均为阴性。诊断主要通过HBV DNA检测，尤其对抗-HBc持续阳性者。
目前病毒性肝炎按病原学分类的有5型，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）及戊型肝炎病毒（HEV）。关于庚型肝炎病毒（GBV-C）、输血传播病毒（TTV）、Sen病毒（SENV）是否引起病毒性肝炎未有定论。且目前国内外尚无正式批准的诊断试剂可供检测。另外，还有一些病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒（EBV）等感染也可引起肝脏炎症，但这些病毒所致肝炎是全身感染的一部分，不包括在专门的“病毒性肝炎”的范畴内。
急性肝炎患者血清抗-HAV IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV IgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子（RF）及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2～3周约8%～20%接种者可产生抗-HAV IgM，应注意鉴别。
有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：血清HBsAg阳性；血清HBV DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性；血清抗-HBc IgM阳性；肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV DNA 阳性。
需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别，可参考下列动态指标：
（1）HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs阳转；
（2）急性期抗-HBc IgM滴度高，抗-HBc IgG阴转或低水平。
既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和/或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：慢性HBV携带状态、HBeAg阳性慢性乙型肝炎、HBeAg阴性慢性乙型肝炎、非活动性HBsAg携带状态、隐匿性慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化6类：
（1）慢性HBV携带状态：
多为年龄较轻的处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访2次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无病变或病变轻微。
近年，学者对此定义有颇多微词。真正的处于免疫耐受期的携带者应是ALT正常、HBV DNA高载量（一般＞2×10 7-8 IU/mL）的年轻人。对年龄超过30岁的ALT正常、HBV DNA≤2×10 5-6 IU/mL者，多有肝脏炎症甚至纤维化。
（2）HBeAg阳性慢性乙型肝炎：
血清HBsAg阳性，HBeAg阳性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常或肝组织学检查有肝炎病变。HBV在肝细胞内复制并编码、合成和分泌HBeAg。HBV DNA整合入肝细胞DNA，HBeAg被清除后，HBsAg仍可持续产生。HBV基因型以A和D居多。
（3）HBeAg阴性慢性乙型肝炎：
血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学有肝炎病变。病毒复制而不分泌HBeAg，常为病毒基因组中前C区或前C启动子变异，可由HBeAg（+）感染后期发展而来，也可一开始即为HBeAg阴性的HBV感染（尤多见地中海国家及中东地区）。C和D基因型居多。
根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。
（4）非活动性HBsAg携带状态：
血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数（HAI）评分＜4分或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。
非活动性HBsAg携带状态和慢性HBV携带状态，两者的相同点是HBsAg阳性时间超过6个月，均无明显的症状和体征、ALT和AST持续正常。两者最主要的区别是慢性HBV携带状态的HBeAg阳性，血清HBV DNA可检出，而非活动性HBsAg携带状态的HBeAg阴性，血清HBV DNA检测不到。美国、欧洲和亚太地区的乙肝诊治指南或共识中，只提到“非活动性HBsAg携带状态”，而无“慢性HBV携带者”的概念。由于我国成年人HBsAg流行率较高，我国育龄期妇女HBsAg流行率处于较高水平，2006年为6.61%，其中23.51%的HBsAg阳性妇女为HBsAg和HBeAg双阳性，所以HBV母婴传播是我国HBV感染的主要方式。而感染时的年龄越小，形成慢性HBV携带状态的比例越大。因此，将乙肝病原携带者分为“HBV携带状态”和“非活动性HBsAg携带状态”两类，更符合我国的实际情况。
2017年亚太肝病学会，学者对非活动性HBsAg携带状态定义进行了细化，除考虑年龄、家族史等外，还需注意4大原则：ALT 正常；HBV DNA ≤ 2000IU/mL；HBsAg ≤ 1000IU/mL；瞬时弹性纤维成像≤6kPa。
（5）隐匿性慢性乙型肝炎：
血清HBsAg阴性，但血清和/或肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBV DNA阳性外，患者可有血清抗-HBs和/或抗-HBe和/或抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志物均为阴性。诊断主要通过HBV DNA检测，有时需采用多区段套式PCR辅以测序确认，因常规荧光定量PCR检测灵敏度受限且受引物序列变异影响，可能会存在一定程度的漏检，尤其对抗-HBc持续阳性者。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
（6）乙型肝炎肝硬化：
乙型肝炎肝硬化诊断必须包括以下3个条件：①组织学或临床存在肝硬化证据；②病因学明确的HBV感染证据；③通过病史或相应检查，明确或排除其他常见引起肝硬化的病因，如HCV感染、酒精和药物等。
1）代偿性肝硬化：
影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等症状或严重并发症。
2）失代偿性肝硬化：
患者已发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。
3）并发症5期分类法：
为更准确地预测肝硬化患者的疾病进展，判断死亡风险，可按5期分类法评估肝硬化并发症情况：
1期：无静脉曲张，无腹水。
2期：有静脉曲张，无出血及腹水。
1、2期为代偿性肝硬化。
3期：有腹水，无出血，伴或不伴静脉曲张。
4期：有出血，伴或不伴腹水。
5期：脓毒血症。
3～5期为失代偿性肝硬化。
1、2、3、4和5期1年的病死率分别为＜1%、3%～4%、20%、50%和＞60%。并发症的出现与肝硬化患者预后和死亡风险密切相关。
急性肝炎患者，血清或肝内HCV RNA阳性；或抗-HCV阳性，且无其他型肝炎病毒的急性感染标志。
临床符合慢性肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV RNA阳性。
HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能感染，可表现为HDV、HBV同时或重叠感染。
急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDV IgM阳性，抗-HDV IgG低滴度阳性；或血清和/或肝内HDVAg，HDV RNA阳性。
慢性乙型肝炎患者或慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV IgM和抗-HDV IgG高滴度阳性，肝内HDV RNA和/或HDVAg阳性。
临床符合慢性肝炎，血清抗-HDV IgG持续高滴度HDV RNA持续阳性，肝内HDV RNA和/或HDVAg阳性。
急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性＞1：20或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测血清和/或粪便HEV RNA阳性。因检测抗-HEV IgM的试剂和方法尚未标准化，尚须继续研究，但检测抗-HEV IgM可作为诊断参考。
凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化病例，经病原学或血清学特异方法确定某一型的患者即为该型确诊病例。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染（coinfection）。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染（super-infection）。
确诊的命名形式为临床分型与病原学分型相结合，有组织学检查者附后。例如：
（1）病毒性肝炎（甲型或甲型乙型同时感染）；急性黄疸性（急性无黄疸性）。
（2）病毒性肝炎（HBeAg阳性或HBeAg阴性乙型）；慢性（中度）；G2S3（炎症活动2度，纤维化3期）。
（3）病毒性肝炎（丙型）；亚急性重型，腹水型，早期（中期；晚期）。
（4）非活动性HBsAg携带状态近期感染另一型肝炎时可书写如下：
1）病毒性肝炎（甲型；戊型），急性黄疸性；
2）非活动性HBsAg携带状态。
（李东良）
肝脏功能评估仍是困扰临床医师的一个问题，尤其是对外科医师的术前评估。肝功能不能以简单的肝脏生化指标代替，因此推出了以下几种方式来评估肝功能，临床多用于手术风险评估、肝移植排名等方面，也用于患者存活期的预测。
Child-Turcotte-Pugh（CTP）评分系统综合了5项与肝脏功能相关的临床及生化指标：胆红素、白蛋白、腹水、肝性脑病和凝血酶原时间（PT）/国际标准化比值（INR），将指标按照病情的严重程度分别计为1、2、3分，患者的5项分值相加予以分级：5～6分为A级，7～9分为B级，10～15分为C级（表5-19-2）。CTP评分是判断肝硬化患者预后较为可靠的半定量方法：A级代表肝脏功能代偿，其1年内发生肝脏功能衰竭相关病死率＜5%；B级代表肝脏功能失代偿，其1年内发生肝脏功能衰竭相关病死率为20%；C级代表了肝脏功能严重失代偿，其1年内发生肝脏功能衰竭相关病死率为55%。CTP评分也被用于预测手术的危险性：A级提示手术耐受力良好；B级则必须审慎选择术式，只允许行小量肝切除；C级手术耐受力差，属手术禁忌。
表5-19-2 改良Child-Turcotte-Pugh评分
终末期肝病模型（model of end-stage liver disease，MELD）评分系统最初用于预测接受经颈静脉肝内门腔内支架分流术的肝硬化患者的短期死亡风险，后被用于评估肝移植的迫切度，也被用于患者短期生存率的评估。方法为：MELD=9.6×ln［肌酐 mg/dL］+3.8×ln［胆红素 mg/dL］+11.2×ln［INR］+6.4×［病因：胆汁性或酒精性0；其他1］。MELD分值范围从6（轻微疾病）到40（严重疾病）范围对应于90%至7%的3个月生存率。由于该评分系统除了考虑肝脏疾患外，还结合纳入分析了肾功能状况，能对病情的严重程度做出较为精细的划分，可以较准确地判定终末期肝病患者病情的严重程度和预后。美国器官共享网络（UNOS）将MELD作为美国新的器官分配评分系统用以决定终末期肝病患者肝移植中供肝分配的先后顺序，MELD分值越高的受体手术紧迫性愈高，享有分配优先权。近年来研究发现MELD评分可以用来预测肝硬化患者肝切除术后肝衰竭的风险，当MELD评分＞11分时，患者术后出现肝衰竭的风险很高；当MELD评分＜9分时，患者术后肝衰竭发生风险很低。术后3～5天内MELD评分升高，患者出现手术后肝衰竭的可能性大大增加。基于MELD系统又产生多种改良版，如MELD-Na评分系统：MELD+1.59×（135-Na）等。不同改良版本对严重/终末期肝病的近期生存率有相对精确的评估，对病情严重程度有较好的判断，在临床工作中具有较高的实用价值。目前也有学者在评价肝衰竭时除了用MELD系统外，还试图引入序贯器官衰竭评分（sepsis-related organ failure assessment，SOFA）系统，在欧洲已被多个医学中心应用。
肝脏能够特异地摄取外源性染料，经过生物转化后由肝细胞排泄入胆汁。吲哚菁绿（ICG）是一种合成的三羰花青系无毒的红外感光染料，分子量77496Da，分子式C 43 H 47 N 2 O 6 S 2 Na，遇可见光分解，pH值＜5时不稳定。ICG静脉注入人体后，迅速而完全地与血浆蛋白结合，随血液循环迅速分布到全身血管内，继之被肝细胞所摄取，在肝细胞内无结合，最后全部被排泄进入胆汁，且不参与肝肠循环。正常人静脉注入20min后97%以上从血中排除，通过在不同时间检测血中ICG的浓度，可绘出血ICG的消失曲线。又称为脉动式ICG分光光度仪分析法（PDDG法），采用脉搏分光光度测定法的原理，即当血液中存在两个不同的吸光物质时，用两个不同的波长照射组织获得透过光的脉冲，可以求出血液中的这两个吸光物质的浓度比。检测在805nm、940nm两波长下的吸光度比值.利用脉搏光度法原理就可以求得ICG和Hb浓度比，将外周血测得的Hb浓度值代入就能求得ICG浓度值，故称为无创ICG。经检测可获得肝脏储备功能数据：ICG 15min滞留率（ICG-R 15 ）、ICG血浆清除率（K）、ICG 廓清率（ICG-PDR）、早期清除率（ICG K100～300 ）和 ICG 最大移除率（ICG-R max ）等。
研究认为ICG-R 15 ＜14%是进行大块肝切除的安全界值；对于年轻、残存肝体积足够的患者，也可放宽至＜17%；ICG-R 15 高的患者只能进行有限体积的肝切除术，我国香港地区研究等认为其安全界值为＜22%；日本研究认为允许进行肝切除术的ICG-R 15 上限不得超过40%。
ICG-R 15 结果的K值随着CTP分级的递增而变化，但与CTP评分并不完全一致，因为CTP级别相同的不同个体的肝脏对ICG的生物转化及排泄功能并不完全一致。有研究证明ICG-R 15 能更准确地预测HCC手术患者的预后：术前CTP评分为A级（ n =1032）或B级（ n =39）的HCC患者，术后病死率的差异并无统计学意义；而以ICG-R 15 界值为10%、14%和17%者，CTP评分为A级或B级的HCC患者，术后病死率的差异有统计学意义，提示ICG-R 15 比CTP评分更准确预测HCC手术患者的预后。ICG检测为更客观的评价指标：CTP评分中的肝性脑病、腹水等指标主观性较强，故不如ICG排泄试验能够更为客观地反映病肝储备功能和整体状态，对外科术式的选择、手术时机的确定起到积极的作用。
ICG排泄试验是评价肝脏储备功能的良好指标，K值和R15与MELD评分关系密切，其中K值的相关性更为显著。K值与MELD评分呈明显负相关（ r =-0.901），而ICG-R 15 与MELD评分则呈明显正相关（ r =0.864）。
日本研究认为，ICG-R 15 ＞10%的肝癌患者，接受多个疗程FOLFOX等化疗方案时，化疗间歇期至少2～4周，以降低肝衰竭风险。
ICG-PDR＜8%/min的患者死亡率高，指标评估的准确性优于APACHE Ⅱ、SAPS Ⅱ评分系统；脓毒性休克患者120h内ICG-PDR改善＜5%/min者预后差。
1.需要接受手术治疗的肝硬化、肝癌等肝病患者术前、术中、术后肝脏储备功能的定量评估，预测和避免术后肝脏衰竭的发生。
2.提示肝脏最大可切除范围，协助确定肝脏切除方案。
3.及时反映肝移植后再灌注损伤水平，早期预测移植肝脏功能。
4.各种原因肝损伤、肝纤维化、肝硬化患者肝脏储备功能检测。
1.可受到肝脏血流（如门静脉癌栓、门静脉栓塞术后及肝局部血流变异等）、胆红素水平等因素的影响。
2.因ICG排泌存在障碍而导致ICG滞留率显著升高（如Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征等）。
3.术前无法预测剩余肝功能 总之，肝脏功能评估是一个综合过程，由多个检验指标按积分或权重计算而成，ICG实验可以从另一个角度提供肝脏储备功能的数据。在临床工作中，建议在重大医疗措施前完善上述检查，以期在术前对肝脏功能及储备功能有个相对精确的评估。
（董菁）