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病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝脏损害为主要特征的一组传染性疾病。迄今已鉴定出的具有明确致病性的肝炎病毒主要是甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV），分别引起甲、乙、丙、丁和戊型肝炎（简称甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝），其中HDV需在HBV的辅助下才能感染人。20世纪90年代后国内外学者曾报道过的庚型肝炎病毒（HGV）、TT病毒（TTV）和SEN病毒（SEN-V）等新型病毒对人类的致病作用尚未明确。
病毒性肝炎传染性强，传播途径复杂，发病率高，呈世界范围流行，是严重危害人类健康的传染病。2010年全球疾病负担研究报道，病毒性肝炎死亡数144万，位列人类死因顺位第8位。2014年5月第六十七届世界卫生大会审议了关于肝炎的报道，重申病毒性肝炎是一项全球公共卫生问题。
我国是病毒性肝炎的高发区。据原卫生部全国法定报告传染病疫情资料，病毒性肝炎发病率和死亡率仍位居所有法定报告传染病的前列，其中乙肝发病数占全部病毒性肝炎病例数的80%以上，报告发病率居5型肝炎之首（表2-8-1）。目前我国有慢性乙型肝炎患者2000万人，乙肝病毒慢性携带者9300万人；甲肝和戊肝发病率虽然下降，但在卫生条件较差的地区时有暴发流行；丙肝发病率及死亡率呈升高趋势，抗-HCV阳性率平均为3.2%，高于全球平均水平。病毒性肝炎不仅严重危害人类健康，而且给家庭、社会造成沉重的疾病负担，是我国防控的重点传染病。
表2-8-1 2010—2016年全国病毒性肝炎报告发病率（/10万）
与其他传染病一样，病毒性肝炎的流行过程必须具备三个环节，即传染源、传播途径和易感人群。按传播途径的不同，可将病毒性肝炎分成两类：一类为经肠道传播的病毒性肝炎，主要经粪-口途径传播，包括甲型和戊型肝炎，其发病有季节性，可引起暴发及流行，感染后多为急性，一般不会转变为慢性肝炎；另一类为经肠道外传播的病毒性肝炎，主要通过血液传播，包括乙型、丙型和丁型肝炎，多为散发，无季节性，感染后易转为慢性肝炎，部分病例可发展成肝硬化和肝细胞癌。只有掌握了病毒性肝炎的流行规律，才能采取有效的预防与控制措施，及时切断传播途径，保护易感人群，减少疾病发生。本章将分型介绍病毒性肝炎的流行病学概况。
甲型肝炎（hepatitis A，HA，简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的以肝实质细胞炎性损伤为主的急性传染病。甲肝主要经粪-口途径传播，易形成暴发及流行。据WHO报道，全世界每年甲肝新发报道病例约150万，实际病例数要多3～10倍，HAV感染者有数百万。近年来，随着卫生条件的改善和甲肝疫苗在人群中广泛接种，我国甲肝发病率已明显下降，但局部地区时有暴发或流行，预防控制甲肝仍然是一项重要任务。
甲肝的传染源主要是急性期患者和亚临床型感染者。该病的潜伏期为15～50天，平均为30天。其病程呈自限性而无慢性感染，无慢性病毒携带者。
急性期患者包括急性黄疸性肝炎患者、急性无黄疸性肝炎患者和重型肝炎患者。
急性黄疸性肝炎患者的传染性强，是重要的传染源。人感染HAV后2～4周甲肝病毒即随粪便排出，持续约3周。用免疫电子显微镜观察，在ALT出现高峰前的5～13天，粪便中即可找到HAV颗粒，并持续排出7～13天。从潜伏期末到黄疸出现后1～2天的这段时间里，患者粪便中的病毒数量最多，但由于在黄疸前期的患者一般不易被确诊而未被及时隔离。因此，早期诊断和早期隔离对控制甲肝的传播有重要意义。
在甲肝临床型感染中，急性无黄疸性肝炎病例远比黄疸性病例多，占甲肝病例总数的50%～90%，是危险的传染源，尤其是6岁以下的儿童，90%为急性无黄疸性肝炎病例。由于此型患者症状不典型，易被误诊，传播机会多，作为传染源的意义更大。
重型肝炎病例占全部肝炎病例的0.2%～0.4%，可分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。此型肝炎病例数少，易被早期诊断和早期隔离治疗，作为传染源的意义相对较小。
亚临床型感染者是指感染HAV后，既无明显的临床症状和体征，亦无肝功能损害，但从粪便中可排出高滴度的HAV且有免疫学反应者。此型感染者人数多（与显性感染者之比约为8：1），活动范围大，不仅可作为暴发的传染源，而且在散发病例的传播中也起重要作用。
临床型或亚临床型感染者均可被检出甲型肝炎病毒抗体（antibody to hepatitis A virus，anti-HAV，抗-HAV）。在人感染HAV后3～7周血清中可检出抗-HAV IgM，发病20～30天达高峰，可持续3～4个月，常被作为甲肝早期诊断的指标。抗-HAV IgG是中和抗体，一般在感染3～12周出现，6个月达高峰，然后逐渐下降，可持续存在多年甚至终身，常被作为HAV既往感染的指标。
黑猩猩、狨猴、残尾猴、短尾猴、恒河猴是HAV易感的动物。HAV感染动物后，病毒或病毒抗原通常可在血清、肝组织、胆汁和粪便中查到。美国曾报道，在通过感染HAV动物传播的198例甲肝病例中，有151例与接触黑猩猩有关。Holmes用人甲肝急性期血清感染狨猴，43只中有33只发病，而用正常人血清感染狨猴22只，无1只发病。残尾猴、恒河猴也是HAV的易感动物。工作中密切接触非人类灵长类动物者HAV感染风险较高。
甲肝主要经粪-口途径传播。由于HAV较一般肠道病毒抵抗力强，在淡水、海水、污水、泥沙及毛蚶等水产品中能存活数天至数月，这种稳定性使HAV容易通过食物和水传播。甲肝常见的传播途径有：经食物传播、经水传播和日常生活接触传播。
最常见的是食用受污染的贝类水产品，如蛤类、牡蛎、毛蚶、泥蚶和蟹等。贝类借滤水进行呼吸和摄食，可将水中各种颗粒物质截留在鳃和消化腺中，积聚于肝腺内。如毛蚶等贝壳类动物不仅可以把污水中的HAV浓缩5～15倍，而且可将其长期蓄积于体内。食用前仅用开水冲烫毛蚶不能杀死其中的HAV，而生食毛蚶更易发病。1983年上海地区居民因食用被HAV污染的毛蚶引起2万多人发生甲肝。1988年上海再次发生甲肝大流行，仅2～3个月患者达31万人，死亡47人，平均罹患率为4082.6/10万，是平常发病率的12倍。通过病原学、血清学和流行病学的全面调查，证明这起甲肝暴发流行也是由于生食被HAV污染的毛蚶引起。
此外，生吃被HAV污染的蔬菜、水果（如莴苣、草莓）、凉拌食品（如沙拉），已感染HAV的炊事员或其他饮食行业工作人员在采集、制作及销售过程中污染了食物，也可引起甲肝暴发或散发。经食物传播的流行特点是：患者有食用同种食物史，发病潜伏期短，病情较重。
在发展中国家或卫生条件差的地区，经水传播是甲肝呈地方性流行的重要原因。在粪便和水源管理较差的地方，尤其在雨季或暴雨后，雨水冲刷粪便污染水源，易发生甲肝经水传播。国内外曾有多起甲肝水型暴发或流行的报道，与饮用受污染或处理不当的水源有关。据WHO报道，近10年，由于水和食物受污染，欧洲地区发生多起甲肝暴发，每年发生甲肝病例10万例，死亡500例。2009年初夏，我国广西地区某乡镇中学饮用水源被HAV污染造成甲肝暴发，约200名学生感染。
经水传播的流行特点是：发病者饮用同一水源，病例的地区分布与供水范围一致，从暴雨引起水源污染到发病高峰之间相隔约一个平均潜伏期。
15%～20%的甲肝续发病例是由日常生活密切接触传播而发生的。日常生活接触主要是通过污染的手、食品、玩具、衣物及床上用品等用具，直接或间接经口传入。学校、托幼机构、工厂和部队等集体单位以及家庭常发生这种传播，特别是在卫生条件差、居住拥挤的地方，粪便管理不当时更易通过此种途径传播。由日常生活接触引起的甲肝多为散发，但若不及时采取防疫措施，易发生续发病例，也可引起暴发或流行。
HAV偶有通过输血与注射传播，因甲肝病毒血症持续时间短，一般为7～10天，只有在甲肝潜伏期末和发病初期出现甲肝病毒血症时，才有可能经此途径传播。静脉吸毒、性接触传播、苍蝇、蟑螂等昆虫机械携带也可能引起甲肝传播。2002—2004年美国甲肝病例中13%是由家庭内密切接触以及与HAV感染者性交而引起，2016年7月—2017年2月荷兰48例甲肝病例中有17例为男男性行为者。
人对HAV普遍易感。新生儿经胎盘从母体接受了抗-HAV，但在两年内基本消失，因而幼儿期甲肝的易感性最高。不同国家或地区人群易感性的年龄分布有所不同：在发达国家或地区，大年龄组人群中因有较大比例的人未曾感染HAV而易感性较高；在发展中国家或地区，因卫生条件差，传播途径容易实现，甲肝的易感人群主要是学龄前儿童，大多数人在儿童时期通过亚临床感染而获得免疫。
人体只要感染了HAV，无论是显性还是隐性感染，血清中HAV抗体滴度都将逐渐增高，2～3个月后达高峰，并至少在5～7年内保持有牢固的免疫力。已具有免疫力者再度感染HAV可引起回忆应答，使已下降的抗体滴度再度升高，从而获得稳固而持久的保护性抗体，使免疫力维持时间更长，甚至终身。甲肝再次感染极为罕见，但仍有感染其他型肝炎的可能。
根据不同的流行强度，在一次流行后，有50%～80%的易感人群可被感染，随后流行停止。当易感人群积累到一定比例时，新的暴发又可能发生。人群易感性是影响甲肝流行的关键因素。如果人群中抗-HAV水平低于40%时，一旦输入甲肝传染源并存在传播条件，即可发生甲肝流行；当人群抗体达到80%左右时，则可形成免疫屏障，即使存在传染源和传播因素，流行也会被终止。随着经济发展，人们生活水平不断提高，卫生设施、环境卫生、饮用水、人群卫生习惯得到明显改善，人群中的甲肝自然感染降低，造成易感人群积累。在大城市和经济发达地区，人群易感者正逐年增加，这些因素不同程度地增加了甲肝暴发流行的危险性。因此，接种甲肝疫苗是降低人群易感性、提高群体免疫水平的重要措施。
甲型肝炎呈全球性分布，根据其流行强度，可分为高度、中度和低度地方性流行区。在高度地方性流行区，约90%的成人抗-HAV阳性，大部分儿童在10岁前已感染HAV，如非洲、中南美洲、中东和东南亚部分地区；在中度地方性流行区，成人HAV感染率约为50%，儿童为20%～30%，如亚洲的印度尼西亚、泰国、斯里兰卡和马来西亚；在低度地方性流行区，成人HAV感染率低于30%，如北美、澳洲、西欧和日本。按照WHO划分标准，我国属于甲型肝炎中高度流行地区。
甲肝流行与社会、经济和卫生因素有很大关联。随着社会经济的发展和卫生水平的提高，在某些国家和地区，甲肝的流行病学模式发生了变化，如中东的沙特阿拉伯，已经由高度地方性流行转变为中度地方性流行；亚洲的印度、中国、尼泊尔、孟加拉、巴基斯坦、缅甸和菲律宾等国，正在向中、低度地方性流行转变，人群血清抗-HAV阳性率正在下降。在易感人群多、甲肝传染源较少的发达国家和地区，来自境外的输入性甲肝病例所占的比例较大，例如美国，84%输入性甲肝病例来自墨西哥。
2007—2011年我国甲肝报告发病率排在前五位的省（自治区、直辖市）是：新疆、宁夏、甘肃、青海、贵州，均为西部地区。我国西部边远地区，经济水平和卫生条件较差，由于相对较封闭，HAV感染率较低。随着改革开放逐渐深入，这些地区与外界的交流增多，出现甲肝暴发的危险性也随之增加。自甲肝疫苗在人群中广泛应用后，甲肝的流行特征发生了一些改变。由于我国地域辽阔，经济发展不平衡，高度流行区和低度流行区在较长时期内还将交错存在，控制甲肝暴发流行仍然是一项重要任务。
甲肝流行有周期性现象，如美国在开展甲肝免疫（1999年）前，每隔10～15年甲肝发病率出现一个高峰，最后一次流行高峰时间为1995年。不同国家和地区周期性的间隔期不同，与易感者积累和人群免疫力下降等因素有关。
甲肝全年均有发病，但有一定的季节性规律。温带地区甲肝发病高峰多在秋末冬初，而热带地区则在雨季。我国甲肝发病呈春季高发现象，但近年来流行高峰已逐年削平。季节性的甲肝暴发也与假期旅游有关。
1990年我国甲肝发病率52.58/10万，2007—2011年全国累计报告甲肝247838例，年平均发病率3.74/10万，甲肝发病呈明显下降趋势。国家免疫规划疫苗常规免疫接种率监测数据显示，适龄儿童甲肝疫苗报告接种率逐年提高，2012年、2013年甲肝疫苗报告接种率均高达99%。甲肝发病逐年下降趋势与经济发展和甲肝疫苗在人群中的普遍应用呈负相关（图2-8-1）。
图2-8-1 1990—2006年中国甲肝发病率、人均国内生产总值（GDP）和甲肝疫苗产量
Xu ZY， et al .Decline in the risk of hepatitis A virus infection in China，a country with booming economy and changing lifestyles.J Viral Hepat，2008，15（Suppl 2）：33-37
虽然甲肝的发病率逐年降低，但暴发流行仍有发生。即便在HAV感染率很低的发达国家，也存在托儿所、学校、社区和医院的甲肝小型暴发。在中、高度地方性流行国家内的低地方性流行区，甲肝暴发的危险性也较高。近年来，我国部分地区仍然发生甲肝的暴发和流行，2004—2009年累计报告甲肝暴发疫情220起，甲肝暴发病例12603例。
在低度地方性流行区，一些特殊人群的HAV感染率较高，包括：
1.到高度地方性流行区的旅行者；
2.男同性恋者；
3.滥用注射类和非注射类毒品者；
4.凝血因子障碍患者；
5.工作中密切接触非人类灵长类动物者；
6.慢性肝炎患者（易引起严重后果）；
7.食品加工从业者（接触生鲜制品者易被感染，一旦感染，可污染大量食物，在食用者中造成甲肝暴发）；
8.托儿所工作人员（易被无症状排毒期的甲肝患儿感染）；
9.医护工作者；
10.收容所内人员；
11.学校师生；
12.下水道工人（暴露污水环境，有较高的HAV感染风险）；
13.驻外维和部队（因大都身处卫生状况较差的高度地方性流行区，其感染率较一般旅行者高）。
按照甲肝报告发病率将全国31个省、自治区、直辖市分成高、中、低三个流行区，不同HAV感染流行区甲肝发病年龄特点不同：在高度流行区，＜10岁组儿童HAV发病率最高，达到20/10万～30/10万，随着年龄增大甲肝发病率逐步降低；在甲肝中流行区，＜10岁组儿童甲肝发病率仍然较高，大年龄组甲肝发病率趋于平缓；在甲肝低度流行区，成人甲肝发病率高于儿童（图2-8-2）。2007—2011年我国报告的甲肝病例中，发病人数最多的是农民和学生，分别占总病例数的38.91%和22.35%，≤15岁病例占总病例数的38.17%。
图2-8-2 中国甲肝年龄分布特征分析
乙型肝炎（hepatitis B，HB，简称乙肝）是乙肝病毒（hepatitis B virus，HBV）引起的一种在全球广泛流行的传染病。HBV主要侵害肝脏，引起炎症反应，破坏肝细胞，导致肝功能受损。据世界卫生组织报道，全球有超过20亿人感染了HBV，其中3.5亿～4亿人为慢性感染者，在慢性HBV感染者中，15%～25%最终将死于与HBV感染相关的肝病。全球每年约78.6万人死于与HBV感染相关的肝病，其中肝癌死亡34.1万人，肝硬化死亡31.2万人。在我国法定报告的传染病中，乙肝的报告发病率一直高居前列，每年有30余万人死于与HBV感染相关的肝硬化和肝癌。根据疾病经济学研究报道，我国每年因慢性乙型肝炎（包括肝硬化、肝癌）直接经济损失约9000亿元人民币。在各型病毒性肝炎中，乙肝对人类健康危害最为严重，给患者、家庭和社会造成沉重的疾病负担，是我国现阶段最为严重的公共卫生问题之一。
乙肝的传染源主要是急性、慢性乙肝患者和病毒携带者。HBV主要存在于患者的血液，体液和分泌物（如阴道分泌物、精液、唾液等）亦被证实有传染性，传染性强弱与HBV病毒载量有关。
乙肝的潜伏期一般为50～150天，平均60～90天，最短的为2周，极少数可长达9个月。潜伏期的长短取决于病毒感染量、感染途径和机体状态。人感染HBV后可表现为临床型和亚临床型感染。临床型包括急性乙肝（黄疸性、无黄疸性）与慢性乙肝。急性乙肝患者在潜伏期末出现HBV DNA即有传染性，但因尚未发病和未被隔离，可经各种途径传播，且急性感染时血中HBV浓度高，是重要的传染源。由于无黄疸性病例多、不易被发现且常被误诊，因此作为传染源的意义比黄疸性更为重要。慢性乙肝是由急性乙肝发展而来的，慢性乙肝患者其病情隐匿、反复发作或迁延不愈，带毒时间长，也是重要的传染源。
对各型乙肝患者和HBsAg携带者传染性的大小不能单凭HBsAg阳性作判断，而应结合其他指标。HBV传染性强弱与病毒的复制状态有关，HBV DNA定量检测对于确定感染者的病毒载量具有重要的意义。HBV复制指标HBeAg和HBV DNA 阳性者传染性强，部分无症状携带者HBV DNA数值很高，传染性非常强。
病毒携带者（也称HBsAg携带者）是指血清HBsAg阳性、无肝炎临床症状和体征、肝功能检查正常、经半年的观察无变化者。与乙肝患者相比，HBsAg携带者数量大，分布地区广，携带病毒的时间长，且活动不受限制，作为传染源的意义更大。目前我国人群HBsAg携带率为7.18%，估计HBsAg携带者9300万人。病毒携带者的传染源作用和传播机制与其职业有关，如医务人员及供血员HBsAg携带者对所接触的易感者构成很大威胁。孕妇HBsAg携带、同时HBeAg阳性者有90%以上的可能会将其病毒传给后代，此途径不仅传播率高，且可引起免疫耐受，致终身携带病毒，是人HBV重要储存宿主及传染源。
乙肝主要传播途径有经血传播、母婴传播、性接触传播和密切接触传播，不同国家或地区的主导传播途径不尽相同。
经输入含有HBV的血液及血制品（包括血清、血浆、全血以及血液制品）引起乙肝，也称输血后肝炎（post transfusion hepatitis，PTH）。在静脉注射、采血、针灸、手术、血液透析、器官移植、口腔治疗等过程中使用被HBV污染且未消毒或消毒不彻底的医疗器械均可引起HBV传播。此外，文身、修足、扎耳孔、放血疗法、共用剃须刀和牙刷等亦易经破损的皮肤和黏膜感染HBV。由于有相似的传播模式，HBV感染可与HCV、HDV、HIV发生多种混合感染，增加疾病复杂性，预后较差。
医源性传播主要指通过输血及血液制品，或被患者的血液、体液污染的医疗器械（如手术刀、注射器、牙钻、内镜、腹腔镜等）及其他物品等，使HBV经破损的皮肤或黏膜进入人体而感染。世界卫生组织报道，全球每年新发生的乙肝患者中，约32%是由不安全注射引起的。Simonsen等研究报道，在HBV感染中，医疗器械消毒不严的人群归因危险度估计为20%～80%。据我国深圳调查资料，因输血导致HBV感染率为1/18000，高于欧洲、北美和澳大利亚（其输血后HBV感染率为1/130000～1/70000）。近年来，随着我国对献血者严格的HBsAg筛查及对血液制品管理的加强，经输血和使用血液制品引起的HBV感染已经减少。一次性注射器的普及，进一步减少了医源性的传播。
母婴传播又称垂直传播。HBV可由患急性或慢性乙肝感染的母亲传播给婴儿，在代代相传的恶性循环中，这一途径起重要作用，是人群中HBV感染者积累的重要原因。母亲在怀孕后期患乙肝或是HBV携带者，其婴儿很容易感染HBV，感染后易向慢性化发展，有85%～90%将转为慢性HBV携带状态，其中一部分进入成年后将发展成肝硬化和原发性肝癌。母婴传播的主要方式有：产前传播、产程中传播及产后传播。
孕妇HBsAg携带者的胎儿宫内感染率为5%～15%，宫内传播可发生在孕中期，但主要是孕晚期。胎儿宫内感染的发生可经二条途径：①血源性：由于先兆早产等事件引起胎盘破损，使含高浓度HBV的母血直接进入胎儿血液循环造成感染；②细胞源性：HBV感染孕妇的蜕膜细胞（DC）和绒毛滋养层细胞（VTC），再经“细胞转移”，感染胎儿绒毛毛细血管内皮细胞（VCEC），致使胎儿宫内感染。
此型传播危险最大，感染机会最多，约占母婴传播的80%。在分娩过程中，HBV阳性产妇的血经胎盘细微裂口渗入胎儿血中，或胎儿吸入含HBV的阴道分泌物、羊水等，或因胎头吸引器及产钳助产操作时损伤新生儿的皮肤或黏膜而引起HBV感染。
指HBV感染的母亲在抚育婴儿的过程中与婴儿密切接触，由乳汁、唾液等因素造成传播。此外，由于婴儿的皮肤黏膜尚未发育完全，母亲的体液或血液可通过皮肤或黏膜，将HBV传染给婴儿；哺乳母亲轻微的皮肤破口也可将病毒传染给吮乳的婴儿。
乙肝是最早和最先被肯定的性传播疾病（STD）。乙肝患者或HBsAg携带者的唾液、精液和阴道分泌物中均可检测出HBV，可通过接吻、性交将HBV传染给对方。研究报道，慢性乙肝患者配偶的HBV血清标志物阳性率明显高于一般人群对照组和其他家庭成员对照组，夫妻间性接触传播HBV的高危险性是导致乙肝家庭聚集性的主要原因之一。性传播是乙肝传播的重要途径之一。1990—2007年山东HBsAg流行率调查报道，20～29岁年龄组人群HBsAg流行率为35.7%，在同性恋人群中，HBsAg流行率从2004年的7.5%增加到2006年的10.3%。美国疾病预防控制中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC）的调查资料表明，在有明确传染源的乙肝患者中，男性同性恋者占1/3，异性恋者占1/4；成年50%以上的乙肝病例与性接触有关。美国普通妇女HBV感染率为10%，而妓女HBV感染率为67%。
在西方国家，同性恋和共用针头是HIV感染的两个主要传播途径，由于有相似的疾病危险因素，HIV 感染者合并HBV感染较为常见，其流行率约是普通人群的10倍。一项覆盖整个欧洲的多中心参与的研究，调查了HIV感染者共9802人，发现HIV感染者合并HBV感染（HBsAg阳性）的流行率为8.7%。HIV与HBV合并感染增加了肝病相关性死亡，死亡危险性显著高于HIV或HBV单独感染。
HBV感染呈明显的家庭聚集性，其中密切接触是家庭内传播的方式之一。乙肝患者或病毒携带者的唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁可污染器具和物品，日常用品（如牙刷、指甲刀、修脚刀、剃须刀、玩具等）若带有病毒，可经皮肤或黏膜的微小破损而进入血液循环引起HBV传染，共用浴巾、牙具等也可引起HBV传染。而同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐、共用厕所等无血液暴露的接触一般不会传染。
人对HBV普遍易感，感染后可获得一定程度的免疫力。人初次感染HBV后6～23周出现抗-HBs，一般抗体滴度不高，称原发性抗体反应。再次感染时体内已存在抗-HBs，感染后2周抗-HBs水平迅速升高，但不发病，称继发性抗体反应。HBV各亚型之间有交叉免疫，但与其他型肝炎之间无交叉免疫。
人群易感性一般随年龄增大而降低，但不同国家和地区表现有所不同。在乙肝高度流行地区，人群HBsAg携带率高，母婴传播和水平传播均易实现，在低年龄组HBV感染率迅速升高，接近成人时达到相对稳定的水平。在多数发达国家，虽然HBV感染率也有随年龄增加而上升的趋势，但各年龄组HBV感染率普遍较低。
HBV易感人群包括受血者、医务人员、接触血液的实验工作人员、器官移植者、血液透析者、免疫能力低下者、HBsAg阳性母亲的婴儿、HBV感染者的性伴侣及家人等。静脉内注射吸毒者、同性恋者和妓女也是感染HBV的高危人群。2014年5月在瑞士日内瓦召开的世界卫生大会决议再次强调了扩大甲肝和乙肝疫苗接种规划，通过接种乙肝疫苗提高一般人群和高危人群的免疫水平是降低人群HBV易感性的有效措施。
乙肝呈世界性分布，HBV感染是严重的全球公共卫生问题，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。根据乙肝病毒携带率，全世界分为高、中、低三类流行区域：①高地方性流行区：如亚洲、东南亚、次撒哈拉非洲、太平洋岛屿等，一般人群HBsAg流行率＞8%，HBV感染率＞60%，新生儿和婴幼儿HBV感染常见；②中地方性流行区：如东欧、中东、印度次大陆等，一般人群HBsAg流行率为2%～8%，HBV感染率为20%～60%，儿童感染较常见；③低地方性流行区：如北美、西欧和澳大利亚等，一般人群HBsAg流行率＜2%，HBV感染率为＜20%，成人感染较常见。有些乙肝高发区，如非洲部分地区，HBsAg阳性率高达15%以上；有些乙肝低发区，如西欧、北欧、北美和澳大利亚，HBsAg阳性率仅为0.2%～0.5%。
2006年我国的病毒性肝炎流行病学调查表明，1～59岁人群乙型肝炎表面抗原（乙肝表面抗原）携带率为7.18%，估计HBsAg携带者约9300万人，慢性乙肝为2000万～3000万例，每年死于与乙肝相关肝病约30万例。我国已由高度流行降至中度流行区水平，但各地人群HBsAg流行率分布并不一致。北京、上海人群HBsAg流行率低于3.03%，而在西南较不发达地区，HBsAg流行率高于8%。农村人群HBsAg流行率（7.3%）高于城市（6.8%）。2005—2010年全国31省乙肝年均报告发病率最低的是西藏自治区（14.6/10万）和江苏（21.3/10万），最高的是青海（283.0/10万）和甘肃（225.7/10万）。
根据不同抗原决定簇的组合表达，HBV可分为9个血清亚型，不同的血清型可属同一基因型，同一血清型可分布于不同的基因型。近年研究表明，HBV基因型比血清型更能精确地提供基因变异信息，具有明显的地区性分布。目前已被确定的8种HBV基因型（A～H）：A型主要见于北欧；B型和C型见于东亚和远东；D型分布最广泛，是地中海地区和近东的优势基因型，也发现于亚洲少数地区；E型主要分布于非洲撒哈拉沙漠地带；F型主要分布于北美；G型被发现于西欧和北美；在拉丁美洲、加勒比海等地发现H型（表2-8-2）。
表2-8-2 HBV不同基因型地区分布
我国已发现5种基因型（A～E），其中以B、C和D为优势基因型，C型最多。HBV基因型地域性分布特点为：北方以C型为主；南方以B型和C型为主；D型多见于少数民族地区，如西藏、新疆和甘肃；A型偶有发现，E 型仅在云南发现。研究发现，感染C基因型HBV后易发展成慢性乙肝、肝硬化和肝癌，慢性乙肝患者的C基因型比例明显高于HBV慢性携带者，提示C基因型感染可能与乙肝慢性化有关。我国HBV基因型地区分布见表2-8-3。
表2-8-3 中国HBV基因型地区分布
乙肝发病无明显的季节性，全年不同月份均有病例报告，多呈散发或地方性流行。随着开展乙肝疫苗免疫预防接种以来，一些国家和地区乙肝流行病学特征和分布特点发生了明显改变，人群HBsAg携带率、HBV感染率均有不同程度的下降。自1992年我国将乙肝疫苗接种纳入儿童免疫规划后，人群HBsAg携带率明显下降，一般人群HBsAg携带率已由1992年的9.75%降至2006年的7.18%，下降26.36%。但乙肝流行形势仍十分严峻，据法定传染病报告资料分析，我国乙肝发病率仍高居各型病毒性肝炎之首，2005—2010年全国乙肝年均报告发病率为84.3/10万，2016年全国报告乙肝发病数94.2万例，占病毒性肝炎报告发病数的77.14%。
人群特征包括年龄、性别、职业、种族、民族、家庭、人口流动等。
在乙肝高度流行区，各种人群均有较多的感染机会，HBV感染从新生儿开始即普遍存在，患者主要集中在青少年和30～40岁的成人；在乙肝中度流行区，新生儿和儿童均有感染，但以成人感染为主；在乙肝低度流行区，儿童感染较少见，多形成20～29岁年龄组发病高峰。
我国通过乙肝疫苗免疫，特别是新生儿乙肝疫苗的计划免疫，人群HBsAg流行率明显下降，1～59岁人群HBsAg流行率1992年为10%，2006年为7%。15岁以下儿童的HBsAg流行率下降更为明显，1～4岁儿童 HBsAg流行率为0.96%，5～14岁为2.42%，15～19岁为7.21%，但20～59岁人群HBsAg流行率仍然较高（图2-8-3）。2010—2012年我国31省的农村血清流行病学调查结果显示，21～49岁男性HBsAg感染率为6%，其中25～39岁HBsAg感染率为6.35%～6.47%，较其他年龄组高。
男性乙肝发病率、HBsAg阳性率、慢性乙肝现患率和肝癌发病率均高于女性。2009年我国各年龄组乙肝报告发病率均是男性高于女性，总发病例数中男女性别比为1.79：1。
不同职业人群HBsAg阳性率与HBV暴露机会和强度有关。据调查，医务人员HBV感染率比其他职业人群高3～6倍。经常接触血标本的实验室工作人员、血液透析病房和口腔科医务人员由于皮肤破损、割伤或意外针刺，有感染HBV的较高危险。据2009年我国乙肝报告发病数统计，不同职业分布中，农牧民和工人所占比例较大，分别占50.51%和10.27%。
图2-8-3 1992年和2006年中国人群HBsAg阳性率对比
Liang XF，Bi SL，Yang WZ， et al .Epidemiological serosurvey of hepatitis B in China-declining HBV prevalence due to hepatitis B vaccination.Vaccine，2009，27：6550-6557
不同种族、民族人群的HBsAg阳性率有差别。我国调查资料显示，有60%的少数民族HBsAg阳性率高于全国平均水平，最高为壮族和藏族，可达15%，最低为撒拉族和维吾尔族，在4%左右。
HBV感染有明显的家庭聚集现象。HBV高度流行区乙肝家庭聚集率亦高，可能与母婴传播和长期密切接触有关，亦可能与遗传基因有关。我国流行病学调查报道，乙肝家庭聚集率高达36.99%，农村乙肝家庭聚集率高于城市。HBsAg携带者家庭中往往可以同时发现数个HBsAg阳性者，特别在居住拥挤、人口多的家庭更为常见，同一家庭中感染的HBsAg也往往为同一亚型。有血缘关系的亲属HBsAg阳性率明显高于无血缘关系的亲属，一级亲属HBsAg阳性率明显高于二级亲属，二级亲属又明显高于三级亲属。
据原国家卫生和计划生育委员会报道，2013年我国流动人口数约为2.36亿人，占全国人口的17%。流动人口平均年龄为28岁，半数以上是1980年后出生且已达工作年龄。大批流动人口涌入城市，改变了城市HBV流行模式和感染类型。许多研究表明流动人口HBV感染率高于常住人口。2004年，深圳对136家工厂的5824名工人调查显示HBsAg流行率为21.4%，其中流动人口占70%；2007年，重庆对1195名流动人口HBV感染血清学调查显示HBsAg流行率为8.6%。流动人口HBV感染率高可能与对乙肝疫苗免疫、乙肝预防和控制措施的认知不足，文化水平较低、正值青春期等因素有关。
丙型肝炎（hepatitis C，HC，简称丙肝）是由丙型肝炎病毒（HCV）引起的以肝脏急、慢性炎症病变为主的传染性疾病。据世界卫生组织（WHO）估计，全世界HCV平均感染率约为3%，每年新发病例300万～400万，死亡25万例，HCV慢性携带者约1.7亿人。我国属丙型肝炎中度流行区，近年来发病率呈上升趋势，2008—2013年全国报告丙肝发病例数近90万例，平均每年报告发病人数约15万例。HCV感染后慢性化倾向严重，与HBV重叠感染后更容易重症化，发展为肝硬化和肝癌的危险性增加，目前尚无有效的疫苗可应用于人群，其防治难度较大。
丙肝的潜伏期为2～26周，常见为6～9周，主要传染源是急性和慢性患者及HCV无症状携带者。
丙肝患者在发病前12天血液即有传染性，持续整个临床期和慢性期，并可持续携带病毒数年或数十年。丙肝亚临床型较多见，临床型和亚临床型病例数之比为1：7.5。急性丙肝虽然临床症状较轻，无黄疸性多见（无黄疸性约占75%），但更易转为慢性，急性无黄疸性患者作为传染源的意义远大于黄疸性。持续携带HCV超过6个月即为慢性感染，急性感染者中60%～80%发展成慢性感染，10%～20%的患者最终转为肝硬化甚至原发性肝癌，慢性丙肝患者是主要的传染源。
无症状HCV携带者表现为血清丙氨酸转氨酶（ALT）正常，无肝病相关的症状和体征，血液中HCV RNA持续阳性，其人数是丙肝病例数的3倍以上。我国人群中抗-HCV阳性率为0.7%～3.2%，献血员中可高达10%以上。携带HCV的供血员作为传染源，危害尤其严重。
丙型肝炎的传播途径与乙肝类似，以肠道外传播为主。目前已知主要传播途径为经血传播和性接触传播，母婴传播概率较低，日常生活接触等其他传播途径较少见。
HCV主要经血液和血液制品传播。欧美国家75%～90%输血后肝炎为丙肝，输血后丙肝发病率为2%～20%；在我国，丙肝占输血后肝炎的60%～80%，输血后丙肝发病率为2%～3.4%，输血及使用血液制品的次数和剂量与丙肝发病率呈正相关关系。自1992年开始，对供血人员增加了抗-HCV的检测，输血后丙肝发病率大大下降。但由于HCV感染后宿主血液中病毒量较低、HCV基因结构变异大、HCV RNA在血液中存在间隙期等问题，目前尚无法完全筛除HCV RNA阳性者，大量或多次输血和血液透析仍有被感染的风险。
使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜，可引起丙肝的传播。在美国，共用注射器经静脉内注射吸毒是目前HCV传播最主要的途径，80%～90%的艾滋病患者由于静脉吸毒或血友病感染了HCV。我国广州市吸毒人群HCV感染率为67.4%，明显高于一般人群，吸毒者发生HCV感染的危险是不吸毒者的53倍。此外，文身、共用剃须刀或牙刷也可发生HCV感染。
HCV可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高，尤其是感染HIV者，感染HCV的危险性更高。美国CDC的监测资料显示，15%的HCV感染者可能与性接触传播有关。男性同性恋者HCV感染率高于或等于异性恋者，感染的机会与性伴侣数、性伴侣稳定性以及是否使用安全套有关。欧洲同性恋HIV感染者合并HCV感染率为4%～8%，血友病患者合并感染率高达85%。
丙肝也有家庭聚集现象，亦可经母婴传播，抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%。若母亲在分娩时HCV RNA阳性，传播的危险性可达4%～7%；合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。HCV高病毒载量可增加传播的危险性。美国一项前瞻性研究显示，487例HIV阳性的孕妇中，161例HCV RNA阳性，在这部分HCV阳性者中，HIV母婴传播率达26%，而HCV阴性者的HIV母婴传播率为16%。
部分HCV感染者的传播途径尚不明确，日常生活接触的传播作用有待进一步证实。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触，一般情况下不传播HCV。
人对HCV普遍易感，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，可能与HCV感染后病毒血症水平低有关。HCV与HBV传播途径相似，但各型病毒性肝炎之间无交叉免疫，常发生双重感染。美国报道，丙肝患者HBV感染率为11.9%～44.4%，HBsAg携带者中3%～18%混合感染HCV。
多次输血或血液制品者、血液透析者、肾移植者、牙病患者、血友病患者、医务人员、注射吸毒者、同性或异性性乱者，以及经常接触血液的医务人员皆属于HCV感染的高危人群。
HCV感染呈世界性分布，但不同地区或国家间存在较大差异。大多数发达国家如西欧、北欧国家及加拿大和澳大利亚等国的人群HCV感染率低于1%；美国、日本和东欧各国在1%～2.4%；非洲部分国家和南美洲大部分地区在2.5%～9.9%；东南亚部分国家、蒙古及非洲大部分地区超过10%。1992年我国病毒性肝炎血清流行病学调查，一般人群抗-HCV流行率为3.2%，各地HCV感染情况不一，抗-HCV阳性率为1.2%～5.4%。
目前已知HCV至少可分为6个基因型（HCV1型～HCV6型），HCV 基因型分布有地理差异。来自98个国家的HCV基因型分布数据显示：最常见的基因型是HCV1型（占46%），接着是 HCV3型（占22%）、HCV2型（占13%）和HCV4型（占13%）。每个基因型又可分为不同亚型（如1a、1b、1c、2a、2b 等），1a 型多见于为美欧，1b 型多见于远东地区。我国主要以1b、2a为主，北方地区主要是1b 型，南方主要是2a 型，某些地区有1a、2b和3b型报道。HCV6型主要见于我国香港和澳门地区，在南方边境省份也可见此基因型。丙肝的基因型及亚型的分型在HCV 的分子流行病学研究、病情预测及个体化治疗中具有重要的指导意义。
丙肝发病无明显季节性，以散发为主。在特殊人群（如供血员和接受血液制品的人群）中可出现小型暴发。
2011年中国疾病预防控制中心（CDC）开展的丙型肝炎血清流行病学调查结果显示，我国31个省（市、自治区）的1～59岁人群中抗-HCV流行率降至0.43%。但近年来，我国人群中静脉内滥用毒品、不安全的性活动、器官移植和介入性检查及治疗等增多，传播HCV的危险性明显增加，2004—2016年我国丙肝报告发病率呈上升趋势，发病率从2004年的3.03/10万上升至2016年的15.09/10万，亟须加大研究和防治力度。
各年龄均可发生HCV感染，但感染集中在15岁以上年龄，青壮年高发。15岁以下人群HCV感染率低，婴幼儿HCV感染者少，随着年龄增长，感染人数增多（表2-8-4）。丙肝报告发病率男性高于女性，男女性别比为1.38：1。
德国报道，HCV不同亚型的年龄分布不同，20岁以下丙肝病例以1a型为主，50岁以上多为1b型。欧洲静脉药瘾者HCV感染以1a和3a型为主，南非抗-HCV阳性的供血者中大约50%感染的是5a型。
表2-8-4 2008—2013年中国大陆地区丙肝报告发病率（/10万）
丁型肝炎（hepatitis D，HD，简称丁肝）是由丁型肝炎病毒（HDV）引起的传染性疾病。HDV为缺陷病毒，只有与HBV联合感染（co-infection）或重叠感染（super-infection）才能复制。估计约5%HBV感染者发生HDV联合感染。重叠感染者肝细胞损害较HBV单独感染严重，易于慢性化，预后较差。
丁肝的传染源是急、慢性丁肝患者和HBV/HDV携带者。黑猩猩、土拨鼠和鸭虽可感染HDV，但其作为HDV传播源的意义尚不明确。
丁肝的潜伏期为3～7周，人感染HDV后，表现为HBV/HDV联合感染和重叠感染两种感染类型。联合感染指同时感染HBV和HDV，经过6～12周的潜伏期，出现类似HBV急性感染的临床表现及一系列血清学反应，有时可见双峰型血清转氨酶升高，分别代表HBV和HDV感染。疾病呈自限性，较少转为慢性。据报道，约5%的联合感染可发展成HBV和HDV持续携带，约10%的联合感染表现为重型或暴发型肝炎。HBV/HDV重叠感染指HBsAg携带者或慢性乙肝患者在原有HBV感染的基础上，又感染了HDV。因此，重叠感染者为慢性HBV感染及急性HDV感染。HBsAg无症状携带者重叠感染HDV，临床上表现为典型的急性肝炎，病情较重且预后较差，约有20%发展为重症或暴发型肝炎，50%～90%发展为慢性肝炎；慢性乙肝患者重叠感染HDV可使病情加重，发展为肝硬化的进程加速。
部分丁肝感染者无任何临床表现，仅是HDV/HBV携带状态，他们可成为HDV感染重要的传染源。
丁型肝炎的传播途径与乙肝相似，主要经血或血液制品传播。
输入HDV污染的血液、血制品、使用污染了HDV的注射器等医疗器械是HDV传播的最主要途径。在西方国家，静脉吸毒者HDV感染多见，1998—2007年，美国静脉吸毒者HDV感染率为38%～54%。美国洛杉矶的一项调查发现，126例丁肝患者中65.5%为静脉药瘾者。
破损的皮肤或黏膜接触含有HDV的血液、唾液、汗液、精液及阴道分泌物等污染物，可引起HDV感染。在HBsAg阳性亲友中，HDV有家庭聚集现象。据意大利报道，同一家族中的配偶及兄弟姐妹间HDV感染率达75%。婴儿在围生期若感染了HBV，出生后有可能通过家庭中HDV阳性者的水平传播，发生HBV/HDV重叠感染。性接触可传播HDV。
HDV母婴传播率低，但HBsAg和HBeAg双阳性且抗-HDV也为阳性的母亲易将HDV传播给新生儿，表明HDV母婴传播需在HBV复制活跃时发生。
人对HDV普遍易感。HBsAg携带者和乙肝患者都是HDV的易感者，乙肝高发区和高危人群一般也是HDV感染的高发区和高危人群。值得警惕的是，HDV一旦传入HBV高度地方性流行区可引起严重的丁肝流行。感染HDV后产生的抗-HDV不是中和抗体，对HDV的再次感染无保护力。
我国台湾地区2001—2012年的一项多中心、前瞻性的队列（2562例HBsAg阳性者）研究显示，在HBsAg阳性及HIV感染的注射吸毒人群中，HDV感染风险显著增高（ OR 为3.06，95% CI ：1.68～5.56），HBV、HIV 感染和静脉吸毒者是 HDV 感染的高危人群。同性恋、多次输血或血液制品者、血友病患者也是丁肝的高危人群，肾透析和肾移植病房的工作人员由于经常接触血液，也易发生HDV感染。
HDV感染呈全球性分布。据估计，全世界至少有1000万HDV感染者。HDV感染的地区分布与乙肝地方性流行区分布相似，但并不完全一致，不同地区的HDV感染率差异很大。地中海地区、中东、中亚、西非、南美亚马孙河盆地和南太平洋某些岛屿是HDV感染高度流行区，HBsAg携带者中HDV感染率高达20%～60%；在乙肝发病率低的北欧、美国、大洋洲等地区，丁肝的感染率也较低。
我国是HBV感染的高度流行区，但HDV感染并不高，人群抗-HDV阳性率为1.2%。不同省市、城乡和东、西部地区之间人群抗-HDV阳性率有明显差异：西藏、安徽、内蒙古、广西和黑龙江明显高于其他省市；东部地区10省市均未检出抗-HDV，中部地区抗-HDV阳性率为1.57%，西部地区为1.78%；城市HDV感染率高于农村。
近年来HDV的流行趋势有所变化。我国一些地区、日本冲绳、印度北部、阿尔巴尼亚HDV感染率有所增高；地中海地区及一些其他地区HDV感染率下降，与一般人群HBsAg携带率下降有关。丁肝一年四季均可发病，无明显季节性。
丁肝的暴发流行仅发生在某些不发达地区的某些人群中，如南美北部亚马孙河流域曾发生过多次丁肝暴发流行，病情严重，呈暴发性肝衰竭表现，病死率很高，主要累及于儿童及青少年。另据报道，委内瑞拉、哥伦比亚、巴西和秘鲁地区的土著居民常发生严重的急、慢性丁肝。
戊型肝炎（hepatitis E，HE，简称戊肝）是由戊型肝炎病毒（HEV）引起的急性传染病，主要经粪-口途径传播，常引起暴发或流行。据WHO 2015年7月报道，全世界约1/3人口具有感染HEV的风险，每年约有2000万人感染HEV，300多万急性戊肝病例，5.66万例死亡与戊肝有关。孕妇戊肝的病死率高达25%。戊肝是急性病毒性肝炎最常见的原因，我国属于戊肝高发区。
戊肝的传染源主要是戊肝患者。戊肝的潜伏期为10～60天，平均40天，比甲肝的潜伏期长。
戊肝患者可分为临床型和亚临床型两类。临床型包括急性黄疸性、急性无黄疸性和重型肝炎，在症状出现前1周就可从患者的粪便中检出HEV，一般在发病后2周传染性消失，这些患者在潜伏期末和急性发病早期传染性最强。亚临床型和隐性感染者也可随粪便排出HEV。戊肝一般不发展为慢性，多数患者于病后4～6周恢复，但若重叠感染其他型肝炎，则病情加重。
戊肝可能是一种人畜共患性传染病。近几年来的研究资料表明，HEV不仅可侵犯人类，而且可在动物中广泛分布和传播。屠宰场工人和猪肉销售者的HEV抗体阳性率明显高于一般人群，提示猪成为人群感染HEV的传染源。此外，在许多其他的动物（如鸡、猴、猫、犬、牛、羊和啮齿类动物）中也发现抗-HEV抗体，且在同一地区分离到的人、猪及其他动物的HEV分离株在基因核苷酸序列上有高度的同源性。HEV的宿主范围、地理分布和动物自然宿主研究均提示，动物自然宿主与人类戊肝有密切的联系。
戊肝主要通过粪-口途径传播，以饮水污染造成流行居多。
戊肝常为水型流行，主要是粪便污染水源所致。戊肝经水传播主要有两种类型：一是暴发流行型，由于水源被一次性污染所引起，可持续几周，流行曲线为单峰型，病例集中在最短和最长潜伏期之间。例如，1955年12月—1956年1月20日，印度新德里由于水源污染引起戊肝暴发流行，约29000人发病，几乎遍及新德里全邦。另一类型是持续流行型，由于水源被持续性污染所致，可持续几个月或更长时间。如1986年9月—1988年4月，我国新疆南部地区发生水源持续污染所致的戊肝持续流行，共计发病119280例，死亡707例，其中414名为孕妇，是迄今世界上最大规模的一次戊肝流行。2004年和2013年，苏丹、肯尼亚难民营由粪便污染的水源引起戊肝暴发，孕妇患者的死亡率高达20%。
食物在生产和加工过程中被HEV污染，可导致食物型戊肝暴发。我国已有多起食物型戊肝暴发的报道，多为集体聚餐时吃了被污染的食物引起。1993年北京曾发生二次食物型戊肝暴发：其中一次发生在一家工厂，在该厂食堂用膳的107名工人中，20天内共发生11例戊肝；另一次发生在一所机关，在参加聚餐的600名职工中，9人于聚餐后30～50天内患急性戊肝，可能是处在戊肝潜伏期的炊事员其粪便污染了食物所致。另外，经食物传播也可能是跨种系传播的主要方式。在日本冲绳两家医院的32例散发性戊肝患者中，有25例（78%）曾在发病前2～8周食用未煮熟的猪肝和猪肠。另有报道，从食用鹿肉后发生戊肝的患者中分离到与残余鹿肉中检测出的相同病毒。食源性传播也是散发型戊肝的主要模式。
戊肝也可通过日常生活密切接触传播，主要是戊肝患者粪便污染外环境或日常生活用品所致。戊肝有家庭聚集现象，戊肝患者的家庭成员HEV阳性率高，家庭接触者的二代发病率显著高于一般人群，但接触传播率明显低于甲肝。
HEV感染可通过母婴传播，HEV感染的母亲其新生儿血样或脐带血中可检测出HEV RNA。在阿根廷，母婴传播导致患儿HEV的感染率高达33.3%～50.0%。
HEV还可通过输血传播，已有输入戊肝患者捐献的血制品而导致输血后戊肝的报道。献血员中有较高的HEV感染率，静脉内注射吸毒者、血液透析患者抗-HEV阳性率高于一般人群。
人对HEV普遍易感，各年龄组均可感染发病。感染HEV后可产生HEV抗体（antibody to hepatitis E virus，anti-HEV，抗-HEV），该抗体具有中和病毒的作用，感染后可获得一定的免疫力，但持续时间短，一般仅1～2年。因此，在HEV呈地方性流行地区，虽然多数人在儿童时期曾感染过HEV，但到青壮年时期，对HEV的免疫力已降至低水平，可再次感染HEV，外来人群戊肝发病率较本地人群高。
戊肝呈世界性分布，主要流行于亚洲、非洲和中美洲的发展中国家。在亚洲，主要流行于印度、尼泊尔、巴基斯坦、阿富汗、缅甸、印度尼西亚、泰国、日本、中国、前苏联中亚地区和黎巴嫩等；在非洲，主要流行于阿尔及利亚、突尼斯、埃塞俄比亚、苏丹、索马里、赞比亚和尼日利亚等；在中美洲主要流行于墨西哥。在美国、英国、法国等发达国家，大部分病例为输入性的，大多为戊肝流行区的旅游或探亲者，但近年也有非输入性戊肝的发生。
我国是戊肝高发病率国家之一。1992年全国病毒性肝炎血清流行病学调查报道，人群抗-HEV流行率平均为17.2%。近年来我国戊肝发病以急性散发病例为主，偶有因食物污染导致的小型暴发。各地报道的HEV感染率有明显的地域差异：南部地区（四川、广西、浙江、江苏等）抗-HEV阳性率最高，达40%左右；中部地区（湖南、湖北、江西、安徽和河南）阳性率约30%，而东北三省及华北地区（北京、天津、内蒙古、河北、山西和山东）阳性率约20%，呈现自南向北逐渐下降趋势。据我国传染病疫情报告，2007—2011年全国累计报道戊肝113949例，年平均发病率1.72/10万，戊肝发病呈上升趋势。戊肝报告发病率排在全国前五位的省是浙江、安徽、吉林、湖南和江苏。
HEV基因主要分为4型，即HEV-1、HEV-2、HEV-3和HEV-4，各基因型在全球的地理分布有明显的差异。HEV-1主要分布于亚洲和非洲等发展中国家；HEV-2主要分布于墨西哥和非洲；HEV-3在世界各地广泛分布，已经在美国、部分欧洲国家和日本散发的急性戊肝患者和家猪中被分离出；HEV-4主要分布在亚洲一些国家；我国主要为HEV-1和HEV-4，最近分离出HEV-3。HEV-1和HEV-2通常只感染人，而HEV-3和HEV-4可感染人和猪。HEV只有一个血清型。
流行性戊肝有较明显的季节性，多见于暴雨与洪水发生后，雨季和夏季是暴发流行的高发季节，但散发性戊肝全年均有发生，无明显季节高峰。随着近年来我国经济的发展和卫生设施的改善，戊肝流行已基本控制，但散发性戊肝仍时有发生。
戊肝发病主要在＞15岁人群。2007—2011年，我国戊肝报告发病数中，≥40岁病例占总报告病例数的75.95%，农民、离退休人员分别占总病例数的41.35%和12.51%。青少年戊肝病例多表现为临床型感染，儿童和老年人病例多表现为亚临床和隐性感染。男性发病率高于女性，尤其是戊肝散发性病例。孕妇戊肝发病率和病死率高，妊娠孕妇感染HEV后，常会导致流产、新生儿低体重和死胎。
Ma等调查了甘肃不同民族中的戊肝流行情况，从临夏回族自治州、兰州、临夏广河县、甘南藏族自治州四个地区的回、汉、藏三个民族中采集了2090人份血清样本中，检测HEV IgG和IgM、HEV 抗原及HEV RNA，结果发现，在回、汉、藏族中抗-HEV IgG的抗体阳性率分别为8.9%、18.7%和32.9%，差异具有统计学意义。可能与接触家畜的机会及肉类（尤其是猪肉）食用量有关。
（蔡琳）