下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
即使在正常足月新生儿中，亦有表现代谢性酸中毒者，引起的原因包括：
（1）新生儿时期无氧酵解代谢旺盛，相应产生的乳酸水平增高。
（2）肾脏保碱排酸功能差。
（3）生后骨骼快速生长过程中，可促进体内H + 生成，如1g钙沉积可放出20mmol的H + 等。
代谢性酸中毒多见于早产儿，几乎所有的早产儿都有代谢性酸中毒，故有“生理性”酸中毒之称。新生儿时期代谢性酸中毒的常见病因如表3-1所示。
表3-1 新生儿时期代谢性酸中毒的常见病因
新生儿晚期代谢性酸中毒可发生于生后2～3周的配方乳喂养早产儿，原因有：①高蛋白饮食影响，特别是牛乳中的酪蛋白含硫氨基酸较多，服用后使小儿酸负荷增加；②肾脏排酸功能不完善；③小肠黏膜细胞双糖酶缺乏，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体后，可致乳酸性酸中毒。
晚期代谢性酸中毒一般是暂时性的，但可持续数周之久，轻者不一定需治疗，重者仍需采用碱性药物纠正。
除引起酸中毒的原发病症状外，酸中毒本身轻症可无特异的临床症状。较重时，体液pH降低可刺激呼吸中枢，使患儿呼吸加深、加快；严重酸中毒，尤其是出现酸血症时，可致精神萎靡、嗜睡，甚至昏迷、惊厥等神经症状。也可降低心肌收缩力及周围血管阻力，引起低血压、心力衰竭等。
（1）血气分析
、PaCO
2
及pH均降低，碱剩余负值升高。
（2）阴离子隙（AG）：
①高AG代谢性酸中毒，常见于产酸过多如糖尿病酮症酸中毒、缺氧性乳酸酸中毒等；②AG无明显增高的代谢性酸中毒，包括
丢失过多所致酸中毒及长时或过多摄入含Cl
-
酸性药物所致酸中毒，如氯化铵等。
去除引起酸中毒的病因，改善循环，改善肾功能和呼吸功能。轻度酸中毒通过病因治疗一般可自行缓解，不一定要使用碱性药物。对中、重度患儿宜补充碱剂，在新生儿首选碳酸氢钠。一般先给予计算量的1/2，等量稀释或稀释成等渗液（1.4%）静脉滴注，紧急情况下也可直接静脉注射。若无条件测定血气时，可按提高
5mmol/L计算（每千克体重给予5%碳酸氢钠5ml，可提高
5mmol/L）。
治疗过程应注意：
（1）避免频繁或快速输注高张碳酸氢钠液，以免发生体液高渗状态。
（2）因为
进入细胞和血-脑屏障比CO
2
慢，故应避免过快的完全纠正酸中毒，以使脑室pH进一步下降，病情恶化。
（3）纠正酸中毒时，细胞外液K + 内流，应注意补钾，必要时尚需补钙。
新生儿时期代谢性碱中毒相对少见，但由于碱中毒可使氧离曲线左移，造成组织缺氧等危害，近年来已引起临床医师的重视。
代谢性碱中毒的病因根据尿氯的改变，又可分为两类，如表3-2所示。
表3-2 新生儿时期代谢性碱中毒的病因
尿氯<10mmol/L的一类代谢性碱中毒，常伴有细胞外液减少，临床上使用生理盐水即可奏效，即盐水应答型（saline-responsive）；尿氯>20mmol/L的代谢性碱中毒者，除尿氯排出增多外，常伴有细胞外液正常甚至增高，应用生理盐水无效，即盐水无应答型（salineunresponsive）。
近年来对细胞外液与代谢性碱中毒的关系问题受到重视。这是因为任何因素致使细胞外液（主要指血液）容量减少时，都可促使代谢性碱中毒的发生和延续。其机制为：由于血容量减少，肾小球滤过率减低，
排出减少；血容量不足时，近曲小管（肾小管）对Na
+
和
的重吸收增加；刺激了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，致使潴Na
+
和排K
+
、排H
+
。故对于代谢性碱中毒的纠正，在某种情况下要注意血容量的补充。
除原发病的临床表现外，患儿可表现为呼吸浅慢（但临床实际并不常见），碱中毒可促进钙与蛋白结合，使游离钙浓度下降，可引起手足抽搐、腱反射亢进。合并低钾血症时，可表现为肌张力减弱。患儿常伴有脱水。
血气分析
、PaCO
2
及pH均升高，常伴有低氯及低钾血症。
单纯治疗原发病常不能纠正代谢性碱中毒，对其需另予以纠正。
生理盐水敏感类代谢性碱中毒只需静脉滴注生理盐水或者1/2～2/3张稀释液纠正脱水，代谢性碱中毒即可被纠正。对于伴有缺钾的患儿，需同时补充钾盐。对于生理盐水不敏感类代谢性碱中毒，如醛固酮增多症等，仅用生理盐水治疗无效，为减轻病情，除适当补充氯化钾治疗外，可采用螺内酯治疗，以抵消盐皮质激素对肾小管的作用。
呼吸功能发生障碍，体内所产生的CO
2
不能及时、充分地被排出体外，即可导致呼吸性酸中毒。其特点是原发性二氧化碳潴留，PaCO
2
升高，pH下降，经肾代偿可继发
增高，使pH恢复至正常偏低程度，即为代偿性呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒严重，超过肾代偿能力，使pH<7.35时，为失代偿性呼吸性酸中毒。
胎儿娩出时，由于多少会受到缺氧的影响，可出现呼吸性酸中毒，但一经换气，呼吸性酸中毒即得以解除。
凡能引起肺通气和/或换气障碍，CO 2 排出受阻的各种原因，均可导致呼吸性酸中毒。例如中枢性呼吸衰竭、呼吸道阻塞、肺部疾病、呼吸肌麻痹等。
除原发病的症状和体征外，患儿多伴有鼻翼扇动、三凹征等症状。呼吸性酸中毒本身缺乏特异性表现。有的患儿可致血管扩张，引起皮肤潮红，颅内血流增多，头痛，偶致颅压增高；PaCO 2 中度增高时，可引起血压略升高；PaCO 2 继续增高时，血压反而下降。呼吸性酸中毒持久且严重，可引起乏力、神志恍惚、烦躁等。
血气分析特征：PaCO
2
升高、
增多及pH下降，可伴有血钾、血钙增高。
根本的治疗是去除病因，恢复有效通气。患儿缺氧时，应给氧吸入。呼吸性酸中毒严重，如动脉血pH<7.15时，为防止心室颤动等心血管严重并发症的发生，可静脉滴注少量1.4%碳酸氢钠溶液，一般每次提高血
5mmol/L为宜（相当于给予1.4%碳酸氢钠溶液9ml/kg）。
设法改善患儿的通气、换气，排出体内蓄积的CO 2 。祛痰、解除支气管痉挛、应用呼吸兴奋剂、控制肺部炎症及充血性心力衰竭等，常能使某些患儿情况有所改善。慢性呼吸性酸中毒如果同时合并代谢性酸中毒，pH急剧下降，常可危及生命，故应注意脱水和缺氧的纠正，以及能量的供给。酸中毒使外周静脉容量缩减，故输液不宜过多、过快。
慢性呼吸性酸中毒时，PaCO 2 长期增高，呼吸中枢对CO 2 刺激的敏感性降低，故给氧时，最初可采用鼻导管给氧，氧流量1～2L/min，氧浓度以25%左右为宜。
采用呼吸机辅助通气时，不宜使血PaCO
2
下降过快，以2～3天降至正常为宜，否则呼吸性酸中毒时代偿性的
增高，不能随之立即通过肾排出，可引发代谢性碱中毒。
各种原因所致的肺换气过度，使体内所产生的CO
2
排出过多，即可引起呼吸性碱中毒。其特征是：动脉血PaCO
2
原发性降低，引起pH升高，通过肾代偿，可使
继发性减少，致pH趋于正常偏低程度（为代偿性呼吸性碱中毒）；PaCO
2
降低超过肾代偿能力，使pH>7.45时，即引起呼吸性碱中毒。
新生儿呼吸性碱中毒可出现于过度换气时（如肺炎或呼吸机使用不恰当）。引起肺通气过度的常见原因有：呼吸中枢受刺激引起呼吸深快、肺部疾病、呼吸机通气过度等。
除原发病症状外，可表现为呼吸急促（快而浅）、手足抽搐、脑电图缺氧改变。
血气分析：PaCO
2
降低、
代偿性降低及pH升高。故急性呼吸性碱中毒时，
下降程度较轻，一般不低于18mmol/L，pH升高相对较明显，否则应考虑同时合并有代谢性酸中毒。
主要是治疗引起通气过度的原发病。短期吸入含3%的CO 2 气体可有帮助。用呼吸机的患儿应降低每分通气量或增加无效腔。本病不宜采用酸性药物如氯化铵等治疗。患儿发生手足抽搐时，可静脉缓慢注射葡萄糖酸钙。