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肺血管内皮细胞为扁平鳞状细胞，呈连续性排列，附着在血管腔的内面，血管内皮细胞的胞质向腔内伸出突起，可能与调节局部的血流速度、进行物质交换，以及合成、释放、转化、灭活肺泡表面活性物质有关。血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）即存在于这里。
肺血管内皮细胞是活跃的内分泌器官，有很多功能：
1.合成和释放血管舒张因子与收缩因子。包括前列环素［又称前列腺素I（ 2 prostaglandin I 2 ，PGI 2 ）］、内皮源性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF）等血管舒张因子；内皮素（endothelin，ET）、血管紧张素Ⅱ等血管收缩因子。
2.合成和释放抗凝血与促凝血因子。血液在血管内流动，除了血管壁结构的影响外，血管内皮细胞直接与血液接触，既有促凝血功能，又有抗凝血功能。包括：血小板黏附蛋白、血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）等促凝血因子。也可以通过合成、释放蛋白聚糖、AT-Ⅲ、血栓调节蛋白、蛋白质C等起到抗凝血作用。
3.合成、释放促进与抑制血管壁细胞生长的因子。前者包括血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）；后者包括肝素类蛋白聚糖、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）、PGI 2 等。
4.合成、释放保持血管壁正常结构、通透性和物质交换的因子。
5.合成、释放防止血细胞黏附于血管壁的因子。
新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN），是新生儿期因各种原因致肺动脉压力不能下降而引起的严重疾病。主要是因为新生儿出生后，肺通气或换气功能障碍，组织缺氧导致肺动脉压力未能下降，使胎儿循环过渡至正常“成人”循环发生障碍，当肺动脉压力超过体循环压力时，出现动脉导管水平的右向左分流，临床表现为低氧血症，吸氧不能好转等。