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肺的成熟是一个复杂的过程，需要建立高度分支的管道，而且需要产生一个能在生后支持呼吸功能的气体交换区。孕24周，在肺部形成小管-囊泡转换期，肺上皮细胞开始分化，然后利用糖原供给进行脂质合成。在囊泡期，肺的结构和肺的成熟不断进展，间质成纤维细胞和上皮细胞的相互作用导致了Ⅱ型肺泡上皮细胞的分化，生成板层小体，它是一种储存在肺表面活性物质的颗粒，肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成及分泌，是磷脂、脂质、特异性蛋白的混合物，具有调节肺泡表面张力的作用。在正常肺组织，Ⅱ型肺泡上皮细胞分化在胎龄24～26周开始，如果此时使用皮质激素或是宫内感染，都可以诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞分化早熟。Ⅱ型肺泡上皮细胞分化成熟的标志是富含磷酸卵磷脂和磷脂酰甘油的表面活性物质的脂质合成和储存增加。肺表面活性物质脂质和蛋白质被Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌到胎儿气道中，能在羊水中检测到，是肺成熟的临床指标，主要包括卵磷脂与鞘磷脂比值（lecithin/sphingomyelin ratio，L/S）、二棕榈酰磷脂酰胆碱、饱和磷酸卵磷脂、表面活性物质蛋白（surfactant protein，SP）A和B，这些也是早产儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome，RDS）的预测指标。在呼吸周期中，肺表面活性物质处于扩散和压缩交替进行中，快速的再扩散可以防止肺泡萎陷。妊娠34周以后，胎儿呼吸道内的液体中才出现肺表面活性物质；在早产儿，因肺发育不成熟，导致肺表面活性物质合成不足。当发生肺出血、水肿、胎粪吸入综合征、感染时，足月儿或晚期早产儿也可因为肺表面活性物质稀释或失活而引起呼吸窘迫。部分表面活性物质和蛋白被Ⅱ型肺泡上皮细胞摄取、降解、再循环，一部分肺表面活性物质被巨噬细胞清除。因此肺表面活性物质的稳态是一个复杂的过程，需要调控多种蛋白的表达。
在哺乳动物肺中，有四种肺表面活性物质蛋白成分：SP-A、SP-B、SP-C、SP-D，每一种都有不同的作用。肺表面活性物质的薄层主要由磷脂组成，其扩散和稳态需要表面活性物质蛋白SP-B、SP-C，缺乏可以引起肺不张、肺功能障碍、新生儿肺透明膜病［（又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）］、急性呼吸窘迫综合征等。除此以外，临床中还可以见到遗传性SP-B缺陷、遗传性SP-C缺陷等疾病。
SP-A和SP-D是宿主防御蛋白胶原凝集家族的相关成员。SP-A在Ⅱ型肺泡上皮细胞、传导性气道的非纤毛细胞和气管-支气管腺体上皮细胞中合成，与磷酸卵磷脂密切相关。目前认为SP-A可能在宿主防御屏障的管状髓鞘形成中起重要作用，但对肺表面活性物质的功能及稳态不起关键作用。
SP-D在呼吸道上皮细胞中表达，但有些非肺组织也可以合成。SP-D与表面活性物质脂质关系较弱。而在宿主防御、表面活性物质稳态和肺部炎症调节中起重要作用，能结合内毒素、细菌、病毒等。 SP - A 和 SP - D 基因等位基因异质性与急性和慢性肺部疾病有关。
产前使用糖皮质激素，可以减少24小时内早产儿RDS的发生率。产前糖皮质激素治疗与生后表面活性物质的替代治疗能减少肺损伤，并增加肺顺应性。呼气时，肺泡缩小使肺泡表面活性物质的密度升高，降低了肺表面张力，使肺泡不至于萎陷。早产儿，尤其是胎龄<32周的早产儿，由于表面活性物质合成不足，容易导致肺泡塌陷，引起新生儿呼吸窘迫综合征，继而引起呼吸衰竭。外源性注入肺表面活性物质的替代疗法，可以有效地治疗该疾病，帮助早产儿顺利通过早期的“呼吸关”。
肺表面活性物质的注入有快慢之分，存在争议，但一般认为注入时间超过15分钟以上，肺内分布变差，主要是因为通气良好的肺组织会获得更多的表面活性物质，该肺组织内肺血流也会增加，肺血流会自我调节将血液从通气不良的肺分流到通气良好的肺，导致通气不均匀更严重。雾化吸入肺表面活性物质时，其分布与肺通气情况相关，对扩张的肺泡分布更多，而不张的肺泡则分布较少，因此，效果并不理想。从气道快速注入并以合适的剂量给药，可以改善肺表面活性物质的分布，达到较好的治疗效果。