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呼吸系统最重要的生理功能是通气和换气功能。肺通气功能是肺通气动力和通气阻力的综合状态的反映，主要功能就是通过呼吸运动，肺组织不断地从周围环境中吸入氧气；肺换气是肺泡内氧气弥散入血，通过气体交换，由携氧的红细胞血红蛋白，经过循环系统，运送到全身各个器官、组织中，满足组织能量交换所需的氧代谢需要，以及血中二氧化碳弥散入肺泡，通过呼气排出体外的过程。
包括每分通气量（minute ventilation，MV）、肺泡通气量（alveolar ventilation，V A ）、无效腔（dead space，V D ）等。
是指肺内气体的弥散，影响因素主要包括：气体的物理特性、弥散膜厚度和面积、气体与血液接触时间、通气/血流比值、血红蛋白浓度、弥散膜两侧的压力差等。
肺内气体交换发生在肺泡及其周围毛细血管网构成的肺单位内，肺泡通气量与肺毛细血管灌注量是实现肺内气体交换的必要条件。正常情况下，吸入的气体和相应的血液均匀地分布在每个肺泡，成人V/Q比为0.8，受重力作用，肺上部气体较多，血流分布较少，而下部气体较少，血流分布较多，因此肺上部V/Q>0.8，肺下部V/Q<0.8。如果V/Q增加，说明有一部分气体未发生交换，肺泡无效腔增大，称为无效腔样通气；V/Q降低，说明通气不足，常见于气道部分或完全阻塞，肺不张，肺膨胀不全、肺泡萎陷，产生的效果和动静脉分流一样，称为动静脉分流样效应。临床上V/Q失调主要表现为缺氧。二氧化碳解离曲线为线性，而氧解离曲线为S形，V/Q失调时肺通气量代偿性增加，能排出较多的二氧化碳，但不能摄取更多的氧气。新生儿气体交换能力有赖于吸入氧分压、通气/血流比值、血红蛋白浓度和结合力、心排血量和血容量。氧气运输到组织，有赖于血液、线粒体和压力阶差等的多重因素影响。较高的吸入氧气浓度不但会抑制新生儿的通气，对于早产儿，由于抗氧化系统未发育成熟，还可能导致视网膜病和支气管肺发育不良。相反，给予适当低浓度的氧气会刺激新生儿呼吸，减少早产儿视网膜病和支气管肺发育不良的发生。早产儿对高碳酸血症的反应较差，不像足月儿、大龄儿童和成人可通过增加潮气量和呼吸频率做出反应。
人体所有的细胞都需要有氧代谢来维持其正常的生理功能，氧从大气到器官的运输过程，包括对流、弥散、与血红蛋白结合。氧气通过吸气过程，进入肺泡，通过弥散的方式进入血流，然后可逆地与血红蛋白结合。结合到血红蛋白的氧再通过血液流动运输到组织，在组织内氧从血红蛋白上解离，并进入细胞，最终到达线粒体。动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO 2 ）反映了呼吸器官所吸入的氧气，是通过肺泡毛细血管膜（呼吸膜）进入血液中的氧所产生的压力，正常值为80～100mmHg。氧通过肺泡毛细血管膜后，以物理溶解或化学溶解两种方式存在于血液中。每100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大氧量，称为血红蛋白氧容量；血红蛋白实际结合的氧量，称为血红蛋白氧含量。血液中溶解的氧极少，血红蛋白氧含量、氧容量及氧饱和度可分别代替血液的氧含量、氧容量、氧饱和度。常见缺氧原因：PaO 2 下降，可引起低氧血症，主要是肺换气和/或通气功能障碍引起。心排血量下降或外周循环衰竭，可导致缺血性缺氧；血红蛋白量减少，可导致贫血性缺氧；组织细胞中毒，不能摄入氧气，是细胞性组织缺氧。
因此，保证足够的氧供应，必须有正常的通气换气功能、血红蛋白量和心排血量。肺通气换气功能、通气/血流比值的改善，临床上可以选择氧疗、无创呼吸机辅助通气、有创通气等策略。临床上常用的增加心排血量的方法包括：补液、保证有效循环量、血管活性药的使用。维持合适的血红蛋白可按照输血指征，补充血液成分。
胎儿出生时，氧需求量增加，胎儿血红蛋白携氧能力增加。新生儿后期，携氧能力迅速下降，到4～6个月达到成人水平。