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触发首次呼吸的因素很多，分娩能触发胎儿解除中脑的呼吸抑制信号；皮肤的寒冷刺激也可以持续兴奋呼吸作用。如出生时未建立规律自主呼吸或合并窒息，新生儿复苏时，触觉、光照、疼痛等外周感受器的刺激，以及来自肺实质、肌肉、肌腱和关节等本体感受器的刺激信号传至延髓呼吸中枢，也可以导致呼吸中枢产生神经冲动，使呼吸肌发生收缩，产生首次呼吸。
分娩开始时会触发胎儿肺部的明显变化，肺表面活性物质通过在液-气界面形成单层膜来降低气道内的表面张力；分娩刺激了肺表面活性物质向胎儿肺部的分泌；开始通气的肺泡扩张后进一步增加了肺表面活性物质的分泌，肺表面活性物质的增加，使得肺部的表面张力降低，从而允许在较低压力下保持肺泡的膨胀。
胎儿自产道娩出时，胸廓受到9.2kPa（70mmHg）以上的压力，致使1/3以上的肺液通过挤压从气道排出。胸廓弹性回缩，吸入空气代替被挤压出来的肺液。第一次呼吸吸入20～80ml的空气，随后的呼气并未将等量的气体排出，残留在肺内的气体就形成了新生儿肺的功能残气量。
出生后，大多数足月和早产儿会自发呼吸，除非他们患有先天性疾病或严重的低氧血症，开始的自主呼吸被抑制。阴道分娩后，大多数婴儿的气体交换可在2分钟内稳定下来，并且心率的不断改善是通气成功的最佳临床指标。早产儿比足月儿肺容积小，且肺表面活性物质缺乏，肺泡Na + -K + -ATP酶活性不足，钠离子的回吸收降低，致肺液的吸收相对延迟。
气体交换有赖于肺泡和肺毛细血管的通气/血流比值（ventilation/perfusion ratio，V/Q），以及氧气和肺毛细血管血流充分接触。充气的肺泡气体量和功能残气量必须在出生时马上建立，并能够持续维持在正常范围内。超早产儿，出生后因为肺发育不成熟，以及肺表面活性物质合成不足，导致肺泡不能充分扩张，使之不能达到足够气体量，且不能维持适当的功能残气量（functional residual capacity，FRC），从而出现呼吸困难进行性加重。足月新生儿也易发生低氧血症，原因在于其功能残气量接近于气道闭合状态，生后刚建立自主呼吸，氧气储备不足，容易发生呼吸衰竭。表面活性物质含量较低的早产儿其基础残气量较低，容易发生肺泡塌陷，因此，给予适当的呼气末正压可以帮助早产儿建立更均匀的FRC。持续的气道正压会触发表面活性物质的产生和分泌，从而帮助早产儿快速适应宫外环境。一项对足月儿的观察性研究发现，健康新生儿在出生后平静呼吸室内空气后，氧饱和度直到出生后平均8分钟才达到90%，而动脉导管后的饱和度平均比动脉导管前的饱和度低8%。胎儿娩出后，呼吸中枢也需适应出生后的环境需求，新生儿容易出现呼吸不规则、周期性呼吸等；而威胁生命的呼吸暂停在早产儿中很常见，可能会出现持续性呼吸暂停超过20秒及以上，这与早产儿呼吸中枢发育不成熟有关。