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胎儿的肺液是由肺泡上皮细胞的钠离子流和氯离子流移动产生，肺液在肺泡腔中聚集。肺泡上皮细胞离子转运的机制取决于基侧膜的Na + -K + -ATP酶和顶膜的氯离子和钠离子通道的活性。肺液的渗透压与肺间质及血浆基本相同，均高于羊水。由肺组织通过气管、口鼻排出，再被吞咽进入消化道。排出胎儿体外的部分就构成为羊水的一部分。羊水量也随着胎龄的增加持续增多，使胎儿呼吸道扩张，进一步刺激肺的生长。当胎儿呼吸运动发生时，规律的膈肌运动，可以使肺液在气道内来回流动，有利于维持肺的扩张，被肺液支撑和膨胀的支气管末端，有利于刺激肺泡的生长。胎儿肺的加速扩张是胎儿肺生长、发育的强有力的刺激。
胎儿的肺液在妊娠过程中逐渐出现了改变。出生前胎儿肺液的含量也同样发生变化，这是由于Ⅱ型肺泡上皮细胞在孕晚期由于胎儿皮质醇水平升高的作用下，肺表面活性物质分泌增多引起的。肺表面活性物质的脂蛋白结构，其功能是降低肺泡的表面张力，从而使肺组织在较低压力下可充气，而不至于塌陷。在妊娠28周之前，只有肺泡管和一些基本的肺泡芽；因此，妊娠30周之前出生时，肺泡未发育完成，缺乏气体交换面（gas exchange surface，GES）和肺表面活性物质；不仅如此，间充质的主要成分如血管和淋巴管内皮，以及间充质基质成分都未发育完成。GES在胚胎期的成熟是在充满肺泡液的环境下发生的，相当于呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP），约为2.5cmH 2 O。如过早分娩后，肺泡芽的后续成熟过程均发生在充满空气的负压呼吸环境中而非充满肺泡液的环境下发生。因此，分娩超早产儿之后，予以正压通气，氧气治疗和/或过多的液体循环负荷时，GES成熟都会出现问题，从而导致GES的发育停滞或异常。
足月儿在出生过渡期的主要挑战是肺泡液的快速排出或吸收。胎儿肺液的清除也从出生前开始，随着宫缩的规律发动而增加，在分娩期间和刚出生的新生儿，肺泡上皮细胞停止产生肺液，且儿茶酚胺分泌加剧，导致了Na + -K + -ATP酶的活性升高，使肺泡细胞内钠离子主动转运到肺间质，从而使肺液从肺泡内主动转运出肺泡。同时肺泡壁微孔扩张，使肺液被吸收到间质、淋巴管和毛细血管，这一过程由甲状腺激素、糖皮质激素和肾上腺素调控。在一些动物模型中，发现胎儿的一部分气道液是通过吸气过程中上皮的跨上皮压力梯度增加而被清除，其作用是将液体回吸收到组织中，然后通过肺微循环和淋巴管将其清除。因此，肺泡腔内水会跟随钠很快被吸收到肺间质中，在动物模型中可在肺静脉和淋巴管周围发现“袖套样”的液体流动。胎儿肺液的有效清除会降低肺血管阻力，肺泡液很大一部分迅速地从肺淋巴干向上排出，通过胸导管进入中央静脉循环；增加的血管内液量会导致新生儿生后血容量的增加。因此，液体吸收过程的延迟或Na + -K + -ATP酶途径的功能异常或突变都可能表现为新生儿短暂性呼吸困难（也称新生儿湿肺）。
出生时肺的神经内分泌系统也参与了肺液的清除。在分娩初期和生后早期，肾上腺素可通过兴奋肾上腺素能受体促进肺液的重吸收，肾上腺素能受体阻滞剂可以抑制肺液的重吸收。一氧化氮因可以降低肺血管阻力，可以使肺液生成减少。5-羟色胺、多巴胺、抗利尿激素都可以减少肺液的产生和促进肺液的重吸收。