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月经是指随卵巢的周期性变化，子宫内膜周期性脱落及出血，是女性生殖功能成熟的标志之一。月经第一次来潮称月经初潮。月经初潮年龄多在女性13～14岁，但可能早在11岁或迟至15岁。月经初潮的迟早，受各种内外因素影响。近年来，月经初潮年龄有逐渐提前的趋势。
出血的第1日为月经周期的开始，两次月经第1日的间隔时间称一个月经周期，一般为21～35日，平均28日。月经周期长短因人而异，受下丘脑-垂体-卵巢轴的调节。正常月经持续时间为2～8日，多数为4～6日。一般月经第2～3日的出血量最多。月经量为一次月经的总失血量，正常为20～60ml，超过80ml为月经过多。
下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic-pituitary-ovarian axis，HPOA）是由下丘脑、垂体和卵巢之间相互调节而形成的一个完整而协调的神经内分泌系统。它的每个环节均有其独特的神经内分泌功能，同时互相调节。HPOA的神经内分泌活动受到大脑高级中枢调控，它的主要生理功能是控制女性发育、正常月经周期和性功能，因此又称性腺轴。此外，它还参与机体内环境和物质代谢的调节。
（1）下丘脑：
下丘脑分泌促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH），GnRH通过垂体门脉系统输送到腺垂体，调节垂体促性腺激素的合成和分泌。同时，GnRH的分泌又受垂体促性腺激素的反馈调节（短反馈）和卵巢性激素的反馈调节（长反馈），这样的反馈作用包括正反馈和负反馈。下丘脑GnRH对其本身的合成也有负反馈调节，称为超短反馈。
（2）垂体：
垂体分为腺垂体（垂体前叶）和神经垂体（垂体后叶），腺垂体分泌促性腺激素和催乳素。促性腺激素包括卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）和黄体生成素（luteinizing hormone，LH）。GnRH促进腺垂体合成和分泌促性腺激素，促性腺激素的分泌也受卵巢性激素的调节。FSH是卵泡发育的必需激素，其具有促进卵泡生长发育、促进雌激素合成与分泌、与雌激素协同为排卵及黄素化作准备等功能。LH在卵泡期刺激雌激素合成所需底物雄激素的合成，排卵前促进卵母细胞的成熟和排卵，黄体期维持黄体功能，促进孕激素、雌二醇等的合成和分泌。催乳素（prolactin，PRL）具有促进乳汁合成的功能，其分泌除了受下丘脑释放入门脉系统的多巴胺（PRL抑制因子）负调节，还受促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone，TRh）的正调节。多巴胺与GnRH常同时发生效应，因此，当GnRH分泌受抑制时，可出现促性腺激素水平下降，多巴胺分泌也受抑制，PRL分泌增多，临床表现为闭经泌乳综合征。一些甲状腺功能减退的妇女由于TRh分泌增多，也可出现泌乳。
（3）卵巢：
卵巢分泌雌激素和孕激素，雌孕激素对下丘脑、垂体都有反馈调节作用。卵泡早期，雌激素对下丘脑有负反馈调节作用，从而实现对垂体促性腺激素脉冲式分泌的抑制。卵泡晚期，雌激素发挥正反馈作用，刺激LH分泌高峰，促进排卵。黄体期，雌激素协同孕激素对下丘脑有负反馈调节作用。孕激素在排卵前增强雌激素的正反馈调节作用，促进排卵，黄体期对下丘脑的负反馈调节作用抑制GnRH的分泌。
（1）卵泡期：
下丘脑分泌GnRH，使垂体FSH分泌增多，促进卵泡发育，分泌雌激素，子宫内膜呈增生期改变。雌激素逐渐增多，负反馈调节下丘脑，抑制GnRH分泌，使垂体FSH分泌减少。随着卵泡成熟，雌激素水平逐渐升高，并在排卵前达到第一个高峰，对下丘脑和垂体产生正反馈，形成LH和FSH高峰，两者协同促进排卵。
（2）黄体期：
排卵后LH和FSH迅速下降，黄体形成并逐渐发育成熟，分泌孕激素和雌激素，使子宫内膜发生分泌期改变。排卵后7～8日孕激素达高峰，雌激素达到第二个高峰。随后雌激素和孕激素共同负反馈，使垂体FSH和LH分泌进一步减少，黄体开始萎缩，雌孕激素分泌减少，子宫内膜剥脱，月经来潮。雌孕激素的减少解除了对下丘脑、垂体的负反馈，FSH分泌增多，卵泡开始发育，下一个月经周期重新开始。
卵巢是女性的性腺，主要有生殖功能和内分泌功能。生殖功能即产生卵子并排卵，内分泌功能即分泌雌激素和孕激素。
卵泡自胚胎形成后在生长发育的同时，卵泡闭锁也一直进行着。胎儿期的卵泡不断闭锁，出生时约剩200万个，至青春期只剩下30万个。从青春期开始到绝经期，卵巢在形态和功能上发生周期性变化称为卵巢周期。
（1）卵泡发育和成熟：
女性进入青春期后，卵泡的发育成熟开始依赖FSH和LH的刺激。生育期每月发育一批卵泡，其中一般只有一个优势卵泡成熟并排卵。女性一生中一般有400～500个卵泡发育成熟并排卵，约占总数的0.1%。
（2）排卵：
卵细胞和它周围的卵丘颗粒细胞一起被排出的过程称为排卵。排卵前，雌激素达第一个峰值，促进LH/FSH高峰形成。LH/FSH排卵峰和孕酮相互作用，激活卵泡液内的蛋白溶酶活性，消化卵泡壁形成小孔，卵细胞和卵丘颗粒细胞一起被排出。排卵多发生在下次月经来潮前14日左右，卵子排出后，被输卵管伞捡拾，如果输卵管中有精子，即发生受精。如果输卵管中没有精子，卵子会被输卵管运输到宫腔并被白细胞吞噬消化。
（3）黄体形成和退化：
排卵后卵泡壁塌陷。形成皱襞，周围由结缔组织的卵泡外膜包围，形成黄体。黄体主要分泌孕激素和雌激素。排卵后7～8日，黄体体积和功能达高峰，孕激素分泌达高峰，雌激素分泌达第二个高峰。如果卵子受精，黄体则在胚胎滋养细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）作用下转变为妊娠黄体，至妊娠3个月末才退化。如果卵子未受精，黄体在排卵后9～10日开始退化，功能限于14日。黄体退化时，周围结缔组织和成纤维细胞侵入并取代黄体，组织纤维化，因外观色白，称为白体。黄体衰退后月经来潮，卵巢中又有新的卵泡发育。
卵巢性激素均为甾体激素，主要是雌激素、孕激素和雄激素。雌激素主要由排卵前的卵泡膜细胞和排卵后的黄体细胞分泌；孕激素主要由排卵后的黄体细胞分泌；雄激素主要由卵巢间质细胞和门细胞分泌。卵巢甾体激素是在多种羟化酶和芳香化酶的作用下在相应的细胞内合成和分泌的。卵巢雌激素的合成是由卵泡膜细胞和颗粒细胞在FSH与LH共同作用下完成的。甾体激素主要在肝内代谢，代谢产物经肾脏排泄。
（1）子宫内膜的组织学变化：
子宫内膜从形态学上分为功能层和基底层。功能层受雌孕激素调节，发生周期性的增殖、分泌和脱落。基底层在月经后再生，重新生成功能层。子宫内膜的组织学变化将月经周期分为增殖期、分泌期和月经期。
1）增殖期：月经周期第5～14日，子宫内膜厚度自0.5mm增生至3～5mm。在雌激素的作用下，内膜表面上皮、腺体、间质和血管均发生增殖性变化。
2）分泌期：月经周期第15～28日，对应卵巢周期中的黄体期。分泌晚期子宫内膜厚度可达10mm。子宫内膜在雌激素和孕激素的作用下继续增厚，腺体增长弯曲，出现分泌现象，血管更加弯曲，间质疏松水肿。此时内膜厚而软，有利于受精卵着床发育。
3）月经期：月经周期第1～4日，子宫内膜功能层从基底层脱落，脱落的内膜碎片和血液一起从阴道流出，形成月经。这是雌、孕激素撤退的结果。
（2）子宫内膜的生物化学变化
1）甾体激素受体和蛋白激素受体：雌孕激素受体属于甾体激素受体。雌激素受体在增殖期子宫内膜含量最高，排卵后明显减少；孕激素受体在排卵时达高峰，随后逐渐减少。蛋白激素受体，如hCG/LH受体、生长激素受体等，可能对子宫内膜的发育有一定影响。
2）各种组织水解酶、酸性糖胺聚糖、血管收缩因子：这些物质都存在于子宫内膜中，其中各种组织水解酶被限制在溶酶体中，不具活性。雌激素促进酸性糖胺聚糖在内膜间质中浓聚，对增殖期子宫内膜的生长起支架作用，排卵后孕激素抑制其生成，促使其降解。月经来潮前24小时，子宫内膜缺血坏死，使血管收缩因子达最高水平，引起子宫血管和肌层收缩，同时溶酶体膜通透性增加，各种组织水解酶被释放入组织，对组织有破坏作用，从而造成子宫内膜功能层迅速缺血坏死，剥脱出血。
（1）阴道黏膜的周期性变化：
阴道黏膜的周期性变化以阴道上段最明显。排卵前，阴道上皮在雌激素作用下，底层细胞增生，表层细胞角化，阴道上皮逐渐增厚。细胞内糖原经阴道杆菌分解而成乳酸，保持阴道内酸度，防止致病菌繁殖。排卵后在孕激素作用下，表层细胞脱落。
（2）宫颈黏液的周期性变化：
在雌孕激素的周期性变化作用下，宫颈腺细胞分泌的宫颈黏液也发生周期性变化。在卵泡期，雌激素分泌逐渐增多，宫颈管黏液量逐渐增多，黏液稀薄、透明，其中的蛋白质排列成网状，近排卵时，网眼变大，最适合精子通过。此时将黏液涂片检查，干燥后可见羊齿植物叶状结晶，在排卵期最为典型。排卵后受孕激素影响，黏液分泌量减少，黏液中氯化钠含量增多，黏液质地黏稠而浑浊。涂片检查时羊齿植物叶状结晶逐渐模糊，至月经第22日左右消失，代之以排列成行的椭圆体。
（3）输卵管的周期性变化：
在雌、孕激素的周期性变化作用下，输卵管的形态和功能发生周期性改变。在卵泡期，雌激素使输卵管黏膜上皮纤毛细胞生长发育，非纤毛细胞分泌增多，利于卵子运输。雌激素还促进输卵管发育和肌层的节律性收缩振幅，利于卵子的运输。排卵后，孕激素逐渐增多，抑制输卵管的节律性收缩振幅。雌、孕激素协同作用，保证受精卵在输卵管内的正常运行。