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学习目标
1．掌握 新生儿败血症的治疗原则。
2．熟悉 新生儿败血症的病原菌、感染途径。
3．熟悉 新生儿肺炎的临床特点及治疗原则。
4．了解 新生儿肺炎产前、产时、产后感染途径及病原学特点。
新生儿败血症（neonatal septicemia）是指病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长繁殖，产生毒素引起的全身性感染。引起新生儿败血症的常见病原体为细菌，也可为真菌、病毒或原虫等，本节主要阐述的是细菌性败血症。病原菌可通过产前感染、产时感染及产后感染胎儿或新生儿。其中产后感染为主要感染途径。
根据发病时间，新生儿败血症可分为早发败血症（early-onset sepsis，EOS）及晚发败血症（late-onset sepsis，LOS）。EOS多于生后3天内发病；感染一般发生在产前或产时，主要由母婴垂直传播引起，多存在围产期高危因素如胎膜早破、孕妇患绒毛膜羊膜炎等；病原菌以大肠埃希菌等革兰氏阴性杆菌感染为主，B组溶血性链球菌（group B streptococcus，GBS）也有增加趋势。EOS感染常呈暴发性，可导致多系统器官受累，最常出现进行性加重的呼吸困难以及休克，病死率高。LOS常于生后3天后发病；感染多发生在出生时或出生后，多由水平传播引起，常有脐炎、皮肤感染或肺炎等局灶性感染存在，病原菌以葡萄球菌及机会性致病菌感染为主，与EOS相比，LOS易引起颅内感染。
如尿路感染、绒毛膜羊膜炎等，母亲产道特殊细菌的定植，如GBS等。
有无胎膜早破（≥18小时）、产程延长、羊水混浊或发臭、分娩环境不清洁或接生时消毒不严、产前产时侵入性检查等。
有无多胎、宫内窘迫、早产儿、SGA；有无长期动静脉置管、气管插管、外科手术、挑“马牙”、挤乳头、挤痈疖等，有无皮肤感染如脓疱病、尿布疹及脐部感染等。
有无体温改变（发热或体温不升），有无少吃、少哭、少动、哭声减弱、体重不增、面色不好等，黄疸出现时间、消退情况，有无迅速加重或退而复现。有无气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停；有无腹胀、呕吐、腹泻；尿少、无尿；有无呕血、便血、血尿或肺出血等；有无嗜睡、激惹、惊厥等化脓性脑膜炎表现。
抗生素使用时间、种类及效果等。
有无神萎、嗜睡、体温不稳定。
有无苍白和/或黄疸，有无大理石花纹、瘀斑、瘀点、硬肿、皮下坏疽、脓疱疮、脐周或其他部位蜂窝织炎、甲床感染、皮肤烧灼伤，口腔黏膜有无挑割损伤。脑脊膜膨出、皮肤窦道（多位于腰骶中部，该处皮肤微凹，常有毛发）新生儿，要特别警惕脑膜炎发生。
面色苍白、四肢冰凉、皮肤出现大理石样花纹、脉细速、股动脉搏动减弱、毛细血管充盈时间延长、肌张力低下、血压降低，严重时可有弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），出现全身多处出血。
肝脾大、前囟张力、瞳孔改变及四肢肌张力增高、呼吸次数、四肢活动受限及腹胀、肠鸣音减弱、腹部包块等。
细菌培养是诊断败血症的“金标准”，可留取血、脑脊液和尿液等体液进行细菌培养和药敏试验。应尽量在使用抗生素之前采血，以提高培养阳性率。血培养阳性率较低，故阴性结果不能完全排除败血症。
可采用酶联免疫吸附试验、对流免疫电泳或乳胶凝集试验等免疫学方法，检测细菌特异性抗原；也可采用DNA探针等分子生物学技术进行细菌核酸检测，以鉴别病原菌生物型和血清型，有助于寻找败血症感染源。
白细胞在生后3天内≥30×10 9 /L，或3天后≥20×10 9 /L，或任何日龄<5×10 9 /L，均提示异常。白细胞减少比增高更有价值。
I/T比值在诊断EOS的价值较大，I/T≥0.2有重要诊断价值。出生至3日龄I/T≥0.16为异常，≥3日龄≥0.12为异常。
血小板计数<100×10 9 /L有诊断价值。
为急相反应蛋白，主要由肝脏产生，炎症时CRP迅速增高，有助于早期诊断，治疗过程中降低提示治疗有效。生后6~24小时≥5mg/L提示异常，生后超过24小时≥10mg/L提示异常。
PCT由细菌内毒素诱导产生，其水平与感染严重程度呈明显正相关。生后3日龄内PCT有生理性升高，参考范围应该考虑生后日龄，生后3天后≥0.5μg/L提示异常。
具有临床表现并符合下列任何一条：血培养或脑脊液（或其他无菌腔液）培养阳性。
血培养阴性，但患儿具有临床表现且具备以下任何一条：①非特异性检查异常≥2项；②血标本病原菌抗原或DNA检测阳性；③脑脊液检查异常。
①及早用药：对临床高度疑似败血症的患儿，不必等待血培养结果，应及早使用抗生素，一旦临床排除败血症则必须立即停用。②联合用药：病原菌未明确前，可根据病原菌可能来源，结合当地菌种流行病学特点和耐药菌株情况经验性选择两种抗生素联合使用；明确病原菌后，根据药敏试验结果调整或更换抗生素；对临床有效但药敏试验不敏感者也可暂不换药。③足疗程静脉用药：血培养阴性者经抗生素治疗病情好转后继续治疗5~7天；血培养阳性者至少需10~14天；有并发症者（如化脓性脑膜炎）应延长至3周以上。④注意药物副作用：1周以内新生儿（尤其是早产儿）肝肾功能不成熟，给药次数宜减少，每12~24小时给药1次，1周后每8~12小时给药1次。氨基糖甙类抗生素因存在耳、肾毒性，在缺乏血药浓度监测的情况下不主张应用。
维持生命体征，及时纠正低氧血症、酸中毒，维持血压、血糖和水电解质平衡，治疗惊厥、休克、高胆红素血症，及时地清除局部感染灶。对于早产儿或感染严重者，可静脉注射免疫球蛋白，血小板减低明显者可考虑输注血小板等。
诊断新生儿败血症者需转诊。
1．新生儿尤其是早产儿败血症临床症状不典型，容易漏诊。应结合围产期高危因素、患儿临床表现和实验室炎症指标进行全面评估。
2．发生严重败血症，应尽可能寻找病因和感染灶（尤其是隐匿性的感染灶如化脓性脑膜炎和尿路感染），同时应评估各器官系统有无受累。
3．经规范治疗新生儿败血症可以痊愈。如果合并严重颅内感染、骨髓关节感染等，治疗时间较长，部分患儿预后差。
新生儿肺炎（neonatal pneumonia）是新生儿常见病和多发病，是引起新生儿死亡的重要原因，可发生于宫内、分娩过程中或出生后。产前感染性肺炎常因孕母妊娠后期感染病原体后通过胎盘屏障血行传播给胎儿；或产道内细菌（如大肠埃希菌、B族链球菌）等上行感染羊膜，胎儿吸入污染的羊水而产生肺炎。产时感染性肺炎是由于胎儿在分娩过程中吸入阴道内被病原体污染的分泌物而发生的肺炎。产后感染性肺炎发生率最高，传播途径包括出生后接触呼吸道感染患者，或新生儿败血症经血行传播而致肺炎。医护人员无菌观念不强、医疗器械消毒不严而致医源性肺炎。病原体多为细菌，以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为主。机会致病菌如克雷伯杆菌、表皮葡萄球菌等多为院内感染。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多见，见于晚期新生儿，易发生流行。
1．生产史 有无宫内缺氧、胎粪污染羊水、羊水臭味、母亲感染史、母亲发热、绒毛膜羊膜炎病史、胎膜早破、出生窒息复苏史，从咽部吸出物中有无胎粪，Apgar评分等。
2．有无呛奶、奶汁或呕吐物吸入史，有无伴发破伤风、咽喉囊肿等。
3．受凉及呼吸道感染者接触史。
4．有无伴发败血症史，是否正在接受气管插管机械通气。
5．有无咳嗽、呛奶、吐沫、气促、发绀、鼻塞及全身表现，如发热或体温改变、烦躁或少哭、少吃或拒奶等。
羊水墨绿色提示刚排出胎粪；如为黄色提示排出胎粪到羊水中>4小时；脐带被染黄提示排出胎粪到羊水中>10~12小时；指/趾甲被染黄提示>24小时。注意皮肤上有无胎粪痕迹。
炎症严重而广泛，易并发气胸、纵隔气肿者，以胎粪吸入综合征为多。可有气促、唇周发绀、点头呼吸、鼻翼扇动、三凹征、呼气性呻吟，注意胸廓是否对称、两侧呼吸音是否对等、肺部有无啰音。
缺氧、酸中毒等使肺动脉痉挛，造成血液从动脉导管和/或卵圆孔部位的右向左分流，表现为高浓度氧不能纠正发绀、胸骨旁有收缩期杂音、缺氧缺血性脑病（凝视、惊厥、前囟饱满、肌张力低下等）。
1．X线检查 胎粪吸入综合征肺部炎症广泛而明显，伴肺气肿和/或气漏征（气胸、纵隔气肿）等。出生后感染性肺炎X线表现与幼儿肺炎相同。
2．血气分析 动脉血pH降低，PaO 2 下降，PaCO 2 增加。
3．病原菌检查
根据病史、体格检查和X线检查等可确诊新生儿肺炎。从病因诊断考虑，出生前感染型肺炎多由血行传播而来，表现为多系统受累，而呼吸系统表现较轻。吸入性肺炎和生后感染性肺炎均以呼吸系统表现为主。气道分泌物培养、病原学血清学检查或分子生物学方法可进一步明确病原菌。
保暖，保持适中环境温度，生命体征监护及支持治疗，供给足够热量和液体量，加强营养，不能经口喂养者给予肠外营养，保持液体和电解质平衡。
雾化吸入，保持呼吸道通畅，必要时给予胸部物理治疗。
根据病情选择适宜氧疗。肺炎伴呼吸衰竭时可行机械通气。
细菌性肺炎者可参照败血症选用抗生素。
1．出现呼吸窘迫症状和体征 如吸气性凹陷、呻吟、中心性发绀、难治性的呼吸暂停、活动减少和呼吸频率>60次/min。实验室指标出现：①PaCO 2 >60mmHg；②在FiO 2 为100%时PaO 2 <50mmHg或氧饱和度<80%；③动脉血pH<7.20，均需转诊。
2．肺炎出现肺部并发症 如气胸、肺实变、肺不张或胸腔积液、脓胸等需转诊。
3．肺炎合并其他器官损害 如中毒性脑病、心肌损害、心力衰竭等需转诊。
4．肺炎治疗效果不佳，怀疑特殊病原菌时需转诊。
1．宫内感染性肺炎患儿出生后，病情可进行性加重，短时间内发展为呼吸衰竭，需及时识别和转诊。
2．新生儿肺炎临床表现差异很大，早期临床表现和体征多不典型，由于咳嗽中枢发育不完善，部分患儿可不出现咳嗽。新生儿常见早期临床症状有呛奶、吐沫、吐奶、气促，逐渐进展可出现咳嗽、发绀和呼吸困难，足月儿可出现发热，需进行胸部X线检查及病原学检查明确诊断。
（韦红）