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新生儿和婴儿体液含量（70%~75%）比成人（50%~60%）高，随着年龄的增长，脂肪和肌肉的增多，体液量逐渐降低。所以在新生儿、婴儿及年幼儿阶段，大多数血管内药物在体内的分布体积较大，单位体重下的用药量常常高于年长儿和成人。
新生儿肌肉含量少，像芬太尼和硫喷妥钠等二次分布进入肌肉的药物，在新生儿中作用时间会延长。新生儿肾小球滤过率低；肝脏血流量少，肾小管功能和肝酶系统发育不完善，药物代谢中还原、氧化不足，分解与成人相近，结合功能则需1~3个月逐步出现；腹压上升和腹部手术会进一步降低肝脏血流。上述情况都使新生儿和小婴儿对需要经肝脏、肾脏代谢或胆汁排泄的药物的处理能力降低。新生儿对硫喷妥钠、布比卡因和许多抗生素等药物的蛋白结合力差，且血浆蛋白含量低，造成这类药物血浆游离药物的浓度升高，药效增强。考虑到这一点，与年长儿相比，新生儿及年幼儿的诱导剂量要减少。尤其布比卡因，其游离浓度升高还会增强局麻药物的全身毒性反应，特别是心脏毒性反应。新生儿出生时血-脑屏障尚未发育成熟，且脑血流丰富，造成许多药物在其脑内的浓度较成人高。
药物的不良反应在新生儿尤其是早产儿中较为常见，有关研究发现，至少有30%的新生儿会出现一种或多种急性药物不良反应，而这些药物不良反应中能够威胁患者生命安全的至少占8%。
和其他年龄段相比，早产儿体内吸收的药量会多出3~4倍，这一结果主要与药物反应有关，但也与早产儿肾脏、肝脏、免疫系统等方面发育不成熟有关。
大部分药物都是通过可逆性地与其受体结合来发挥药理作用的。药物与受体的结合能力主要取决于受体周围的药物浓度，而受体周围的药物浓度又与该药物的血浆浓度有关。为了与受体结合，药物分子必须主动或被动地穿过一些磷脂膜结构。主动转运消耗能量，而被动转运则无需消耗能量。当细胞膜内外形成了一定的浓度梯度或电化学梯度时，被动转运即可完成，而这种顺梯度转运药物分子的速度则由多种因素决定。脂溶性（亲脂性）的药物比疏脂性药物跨膜速度快，分子量小的药物比分子量大的药物跨膜快。只有非离子化的脂溶性药物可以大量地以被动扩散的方式通过脂质膜，而离子化分子则很难以上述方式通过。药物离子化的程度主要取决于该药物的解离常数（pKa）以及药物所在局部的pH。pH的改变经常会影响药物，使其非离子化的比例降低或升高。达到平衡状态时，脂质膜两侧的药物非离子化的比例相等。当某种药物由一个较小空间扩散到较大空间，或膜内药物由于高速新陈代谢被很快移走时，药物达到平衡状态的时间会延长，甚至不能达到平衡状态。
当被转移的药量与当时血浆中剩余药量比例固定时，药物的代谢符合一级动力学，浓度与时间的半对数曲线为一直线。而当药物跨膜转运的数量恒定，不受药物浓度影响时，这种代谢即为零级动力学。分子量较大的药物不能直接跨膜，而需要与载体物质结合完成异化扩散，这一过程不消耗能量。
新陈代谢或体温的变化可以改变主动转运的速率。目前，并不清楚新生儿与成人的细胞膜是否存在差异，但确实有些药物（如巴比妥类或麻醉药物）进入新生儿中枢神经系统的速度快于成人，这一现象与主动转运无关，可能是由于新生儿的血-脑屏障相比成人更疏松一些。
药物经静脉注射后在被血液稀释的同时也被组织摄取。药物的摄取最初发生在血液灌注好的部位（如心、脑、肝、肾），随后则发生于血液灌注较差的组织。比如，高脂溶性的硫喷妥钠可在脑内迅速达到平衡状态，引起睡眠；尽管其代谢较慢，但在给药后10~20min患者即可清醒，因为药物又从脑内重新分布到了其他灌注较差的组织中，使脑中的血药浓度下降。尽管硫喷妥钠的脂溶性很高，但由于脂肪中血流很少，药物的分布也相应减少。对于新生儿来说，体内脂肪及肌肉成分少，所以其中溶解的药物也较少，而中枢神经系统内的药物会在较长时间内维持较高水平，造成苏醒延迟。
最初的药物分布后会跟随一个药物消除相，在这段时间里，血浆及整个体内的药物浓度呈指数下降。在此相中药物代谢为一级动力学。如果已知最初的药物剂量和该药物的消除速率常数（Kd），我们就可以计算出任意时间点的药量。Kd可由血浆药物浓度下降值的半对数曲线斜率得到，这个常数也用于计算药物的血浆半衰期。
吸入麻醉药的吸收受吸入药物浓度（Fi）、药物分布、肺泡通气量、血气分配系数及心输出量的影响。所有上述因素均影响着潮气末药物浓度（FE）接近吸入药物浓度的速度。FE /Fi的值可以评价吸入麻醉药物在肺泡与血液中达平衡的速度。在血液及组织中溶解较少的气体（如氧化亚氮、环丙烷、地氟烷、七氟烷）可以很快达平衡。而溶解度较大的气体（如氟烷、异氟烷、安氟烷）达平衡时间则较慢。
同年长儿和成人相比，新生儿、婴儿和年幼儿肺泡通气量高，功能残气量低，肺泡分钟通气量与功能残气量的比值大，血运丰富的器官血流量较高，使得在吸入诱导时，肺泡内挥发性麻醉药物的浓度快速上升，诱导迅速。另外，新生儿的挥发性麻醉药物的血气分配系数低于成年人，诱导时间相对缩短，增加了药物过量的潜在风险。新生儿及早产儿最小肺泡有效浓度（MAC）随年龄增长而增大，生后1~6个月最高，此后逐渐下降，因此，大多数卤化剂在婴儿体内的最小肺泡有效浓度要高于新生儿和成人。新生儿和婴儿血压对挥发性麻醉药物更为敏感，这可能是其代偿机制发育不完善造成的。另外，心肌发育不全也使得心肌对抑制非常敏感。
同成人相同，吸入性麻醉药物对于婴儿及儿童的呼吸系统有抑制作用，且这种抑制作用与剂量相关。1.5%的氟烷与70%的氧化亚氮混合，可以使分钟通气量减少25%，潮气量减少35%，平均吸气流速减少20%，而相应的呼吸频率增加10%。在动脉血压方面，吸入性麻醉药物对新生儿的影响强于成人，但是对心率的影响不大。这一现象说明吸入麻醉药物抑制了压力感受器的反射。氟烷既不影响左心室舒张末期容积，也不改变左心室前负荷，因此该药物对心肌的影响作用来源于对心肌收缩力的抑制。对于婴儿来说，1MAC的氟烷和1MAC的异氟烷均可使心输出量下降接近25%，每搏输出量下降接近20%，射血分数降低25%。氧化亚氮对新生儿的心血管系统同样有抑制作用。它可以抑制初生家兔的压力感受器，也可以增加缺氧和非缺氧患者肺血管的阻力。
1.七氟烷
七氟烷作为一种吸入麻醉药物，血气分配系数较低，诱导快速，在儿科麻醉中应用较广，特别适用于短小手术和门诊手术。在不使用氧化亚氮的情况下，七氟烷可以较好诱导小儿。8%七氟烷吸入诱导比5%氟烷吸入诱导快1min。直接用8%七氟烷诱导比先用1%七氟烷，每2~3次呼吸后增加浓度的诱导方法更快。对于大多数患者来说，七氟烷的刺激性也比氟烷小。
七氟烷通过二氧化碳吸收器与钠石灰作用后可产生A物质，该物质被认为有潜在毒性。目前认为，A物质的产生与患者的身材、体型以及钠石灰的温度有关。至少有两篇研究证明，儿童使用七氟烷可产生较低浓度的A物质，而24h后，产生的A物质减少约2/3。A物质吸入浓度的最大值为（5.5±4.5）ppm，相应的最大呼出浓度为（3.7±2.7）ppm。在任意患者中A物质的最大浓度为15ppm。麻醉期间，A物质浓度相对恒定。在器官内氟化物的峰值浓度方面，七氟烷大于氟烷，24h后氟化物浓度减少2/3。无论是A物质还是氟化物的浓度都没有升高到能够对患者产生危险的程度，目前还没有发现上述两种物质对儿童产生肝脏或肾脏损伤的证据。琥珀胆碱诱导后使用七氟烷或异氟烷均可引起肌酐磷酸酶含量明显升高，这一发现的临床意义仍不十分清楚。
七氟烷的另一优势在于在不应用其他全麻药物的情况下，七氟烷使用后清醒迅速，而联合应用其他药物时，则应用七氟烷与应用氟烷的清醒时间相同。术后谵妄的发生率方面，七氟烷较氟烷高，这可能与七氟烷引起的更快速清醒有关。对于应用了七氟烷的患者，术后多需要使用镇静药物，因此，由于延长了术后恢复室的停留时间，应用七氟烷的患者离开恢复室的时间与应用氟烷的患者没有明显差异。
吸入性麻醉药对婴儿呼吸系统的抑制作用高于年长儿。与氟烷相比，七氟烷对呼吸的抑制更明显，在高浓度七氟烷诱导时，患者常发生呼吸暂停。二者呼吸的波形不同，氟烷的呼气峰值比七氟烷出现得更早。在七氟烷麻醉中，胸腹呼吸不协调的发生率明显降低。
2.氟烷
氟烷使得心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，而七氟烷发生心血管抑制、心动过缓和心律失常的概率要明显低于氟烷。使用吸入性麻醉剂进行诱导时，青春期前的儿童比成人肝功能不全的发生率低。地氟烷和七氟烷的起效时间最快，但均易在术后发生躁狂和谵语，这一点在年幼儿中更常见。儿童使用氧化亚氮对地氟烷和一定浓度的七氟烷无增效作用，但对于其他药物的增强作用却存在。
1.非巴比妥类药物
近30年来合成了多种非巴比妥类药物，其共同特点是诱导迅速、苏醒期短，作用时间有限，对呼吸影响轻微。
（1）丙泊酚：
即2，6-二异丙基酚，本身不溶于水，可溶解于由大豆油、卵磷脂和丙三醇组成的溶液中，pH7.0~8.5。由于在多数情况下并不算完全意义上的全麻药物，故丙泊酚常与其他可注射的麻醉药物或吸入性药物联合使用。丙泊酚的作用最接近三室模型，第一相快速分布期，约2~3min；第二相快速清除期，持续34~56min；第三相，少量散布在组织中药物的清除，持续184~480min。经过前两相后，约有70%的药物被清除，清除主要通过糖化及磺化作用在肝脏完成。在新生儿中，糖化作用有所减少，但可以通过磺化作用来弥补。由于年幼儿的药物弥散容积较大，因此该年龄段丙泊酚的诱导剂量更高。但同时，小儿的丙泊酚半衰期短、血浆清除率高，所以总体上，单次静脉给药后的恢复时间和成人差异不大，如果丙泊酚持续静脉泵入，小儿恢复可能会快于成人。清醒阶段丙泊酚的血浆浓度为2.3μg/ml。诱导剂量超过2.4mg/kg时，约有95%的患者达到麻醉状态。
丙泊酚的维持剂量通常为50~200μg/（kg·min），对于年龄小的患者，维持量可以更高。丙泊酚引起的血压下降程度与其他药物基本相同。给药后5min，动脉血压降低约30%，心率下降20%。丙泊酚麻醉与吸入麻醉相比，术后24h的呕吐发生率明显降低，而在气管插管时间、恢复室时间及疼痛评分方面，二者没有明显差别。
（2）氯胺酮：
是一种非巴比妥类的环己胺衍生物，能使皮质与边缘系统分离，还可作用于脑干。它起效快，作用时间短，且在此类化合物中的副作用最少。与吗啡相同，氯胺酮只与阿片类的μ受体结合发挥作用。在肝P-450微粒体系统内，氯胺酮通过脱甲基和脱羟基形成两大主要代谢产物。由于新生儿的P-450酶系统活性较低，药物结合能力较差，氯胺酮麻醉后患者苏醒时间较长。
口服及肌内注射氯胺酮的药代动力学特点已经被阐明。肌内注射后，其生物利用度为93%，峰浓度为240ng/ml，出现于给药后22min左右。平均终末半衰期为（155±12）min，与静脉注射相同。口服给药后，（30±5）min内，氯胺酮峰浓度达到（45±10）ng/ml，平均生物利用度为16.5%。静脉内给予氯胺酮可在30s左右出现意识消失，持续约10min。给药途径不同，睡眠时间亦不同。静脉给药患者可在131min后清醒，而肌内注射患者清醒则需要201min。
氯胺酮对于心血管系统的作用是剂量依赖性的。对于儿童来说，给予氯胺酮后，动脉血压的变化很小，而心率增加十分明显。除非存在血容量不足或患者产生及释放儿茶酚胺的能力受损（儿茶酚胺耗竭），一般情况下，氯胺酮很少引起低血压。虽然氯胺酮可以直接抑制心肌，但这种作用持续时间很短，且通常被儿茶酚胺及交感系统的兴奋所掩盖。对于新生儿和小婴儿来说，氯胺酮和芬太尼合用比单独使用更易导致低血压。由于心肌做功增加（心动过速），外周血管阻力增加，使得心肌耗氧量增多，因此氯胺酮相对禁用于心肌耗氧量增加的患者。
无论是成人还是儿童，2mg/kg氯胺酮静脉注射后，呼吸频率及潮气量均明显降低，进而引起低氧血症。在给药10min后PaCO 2 升高，随后恢复至正常。对于婴幼儿来说，氯胺酮对于气体交换方面的副作用可能发生得更快，且更严重，因为婴幼儿的功能残气量相对少，而心输出量及耗氧量又较大，因此在肌内注射或静脉给予氯胺酮前，患者需充分吸氧。
氯胺酮最常见的副作用是术后恶心呕吐，其发生率高达33%。噩梦及幻觉是年龄较大儿童的并发症，青春期前患者的发生率为5%~10%。中枢神经系统的副作用表现为兴奋、人格改变及尿失禁。术前给予苯巴比妥或地西泮可避免上述情况发生。有急性呼吸道感染患者使用氯胺酮，其分泌物增多有喉痉挛发生的可能。
2.巴比妥类药物
巴比妥类药物被广泛应用于小儿术前用药、麻醉诱导及癫痫治疗。对于绝大多数脂质膜来说，此类药物吸收快而完全。肾脏对于此种药物的清除较少。由于药物半衰期短、血浆清除率高，年龄较小患者对于巴比妥类药物的需要量较成人更大。
硫喷妥钠：是一种短效的巴比妥类药物，儿童硫喷妥钠的消除半衰期约为成人的一半［（6±3）h vs（12±6）h］，但血浆中的清除速率约为两倍［（6.6±2.2）ml/（kg·min）vs（3.1±0.5）ml/（kg·min）］。游离药物的比例约为13%。新生儿对巴比妥类药物的代谢能力偏低，长效巴比妥部分不经代谢，直接经尿排出，故此类药物在血中存在时间较长、浓度较高。超短效巴比妥类药物，通过再分布及肝脏代谢降低其体内浓度。新生儿血中硫喷妥钠浓度下降较快。
烧伤面积超过体表面积9%的患者与同龄非烧伤患者相比，麻醉诱导时所需硫喷妥钠药量多，这主要是因为烧伤患者对药物的耐受性提高。6~16岁的烧伤患者，给予8mg/kg硫喷妥钠后，只有50%的患者对扣置面罩是没有反应的；而对于非烧伤的儿童，6mg/kg的剂量就可使全部患者对扣置面罩无反应。尽管应用上述较大剂量，硫喷妥钠对于烧伤患者的心率及血压仍没有明显影响。Gal等提出，生后1min或5min Apgar评分≤3的婴儿、心肺功能低下、呼吸暂停超过1min而需要呼吸支持的新生儿以及PaO 2 低于30mmHg［吸入气氧浓度（FiO 2 ）1.0］的婴儿，其苯巴比妥的药代动力学与正常婴儿相比有着明显差异。消除半衰期延长，代谢产物的排泄也发生改变。低体温时，苯巴比妥代谢产物的浓度为正常体温时的一半。低体温时苯巴比妥的排泄率降低可能是由于同时给予了呋塞米。
3.阿片类药物
和年长儿及成人相比，阿片类药物对新生儿的药效更强，这可能与阿片类药物容易进入血-脑屏障、新生儿代谢能力低及呼吸中枢敏感性高等因素有关。新生儿肝脏结合和肾脏代谢清除吗啡的能力低，应用需慎重。年长儿肝脏血流量高，生物转换率和消除率也相应较高，因此儿童舒芬太尼、阿芬太尼和芬太尼的清除率可能高于成人。在瑞芬太尼清除率方面，新生儿和婴儿比成人高，但半衰期相同。
（1）吗啡和哌替啶：
此类麻醉药物经常用于镇痛、镇静、小儿患者的麻醉及ICU中机械通气儿童的镇静。有研究者报道吗啡的半衰期为133min，而清除速率为6.2~6.7ml/（kg·min）。当吗啡的血浆浓度低于65ng/ml时，患者开始出现疼痛。以6.2~40μg/（kg·h）速度输注吗啡时，新生儿血浆内的吗啡浓度比年长儿高3倍。与年长儿及成人相比（2h），新生儿的吗啡消除半衰期明显延长［（13.9±6.4）h］。对于有些患者，吗啡的血浆浓度在停药后仍在上升，提示存在肝肠循环。新生儿肠内大量的β-葡糖醛酸酶使吗啡葡糖醛酸化物发生氢解，重吸收吗啡。从肠道重吸收的吗啡以及较高的吗啡血浆浓度提示我们，在婴儿持续输入吗啡时，必须严密监护。
吗啡及哌替啶对于新生儿CO 2 反应曲线的抑制作用强于成人，结果造成静息时PaCO 2 升高，而机体对CO 2 升高时的反应性降低。机体对于吗啡及哌替啶的反应不同主要是由于两者在中枢神经系统具有不同的溶解度，吗啡脑内的溶解性高，药物容易积累，使得吗啡在年幼动物中的LD 50 更低。年长儿中，吗啡能够抑制呼吸系统对于CO 2 的反应性，其抑制程度与全身麻醉相同，但吗啡的这种抑制作用持续时间更长。
吗啡经常用于行机械通气婴儿的镇静，在对5~6岁的患者进行研究时，没有发现该药物对患者的智力、运动功能或行为有影响。
（2）芬太尼：
是一种有效的合成麻醉药物，被广泛应用于儿童麻醉。当浓度较高时，芬太尼才是完全意义上的麻醉药，与氧化亚氮合用时可以抑制心率的变化并使术中动脉血压升高。芬太尼在肝脏首先经过脱烃或羟化过程代谢，只有6%的药物经肾脏清除。
即使给予了大剂量的芬太尼，婴儿的血浆芬太尼浓度仍低于儿童或成人。而在大约一半的婴儿体内，芬太尼会出现第二个浓度高峰。对于各个年龄段儿童，芬太尼的平均消除半衰期均超过成人。如果患者腹压升高，其肝脏的血流会受到影响，心输出量减少，则芬太尼的消除半衰期要比腹压正常的患者高1.5~3倍。
有关芬太尼对发绀及非发绀患者的作用也有报道。发绀型先天性心脏病患者，其芬太尼的药代动力学特点与非发绀型患者不同。婴儿的药物清除率最高，随年龄的增长，清除率逐渐降低。患有法洛四联症的新生儿对于芬太尼的清除优于年龄较大的患者。对于血氧含量正常的患者，芬太尼可以抑制肺血管阻力及肺动脉压的增加。
芬太尼对于新生儿兴奋性及抑制性压力感受器的反应性均有影响，但对静息时的血压及心率无明显作用。芬太尼还能够降低患者肺部及胸壁的顺应性，但这一作用可被肌松药阻断。在重症监护病房中经常使用芬太尼持续输注，但由于很快产生耐药而需要加大药物剂量以达到相同的镇痛或镇静效果，如果长期使用芬太尼，还会出现戒断综合征。
口服跨黏膜的枸橼酸芬太尼（OTFC）被用于患者术前镇静，但有可能引起呼吸频率及脉搏氧饱和度降低。应用芬太尼后更易引起呕吐或瘙痒，因此术后进流食的时间有所延长。
芬太尼还可以经皮给药，达到血浆峰浓度的时间为18~66h。对于儿童来说，此种给药方式，芬太尼的分布及消除容积与成人基本相同。这一方式的主要问题是较高的呕吐发生率（85%），此外，脉搏氧饱和度降低及嗜睡也较常见。因此，通过此种方式给药的患者，应加强监护。
（3）舒芬太尼：
是一种合成麻醉药物，其效能相当于芬太尼的5~10倍，既可单独应用，也可与其他药物联合使用。2~8岁的儿童，舒芬太尼的消除半衰期为（97±30）min，清除率是成人的两倍，但新生儿的半衰期则比儿童或成人长。这种差别可能与细胞外液的含量不同有关。随着年龄的增长，舒芬太尼的清除率增加而半衰期缩短。新生儿对舒芬太尼相对不敏感，可能与新生儿麻醉时需要更高的血浆药物浓度有关。
舒芬太尼多用于心血管麻醉中，单独应用舒芬太尼10~20μg/kg诱导时，气管插管及切皮时患者收缩压及舒张压均明显升高，5~10μg/kg仍有心率增快，但给予20μg/kg后，心率减慢。舒芬太尼20μg/kg可延长心室充盈时间以及充盈与左心室射血时间之比，提示该药物有较弱的负性肌力作用。当给予20μg/kg舒芬太尼时，患者的血浆肾上腺素浓度较给予5~10μg/kg时更低。
行心脏手术的婴儿，诱导时给予舒芬太尼5~10μg/kg，可有轻度的心率减慢和动脉压降低，气管插管时恢复原水平。胸骨切开时动脉压轻度升高；而同样情况给予芬太尼50~75μg/kg时，开胸时收缩压升高20%。低温对于新生儿体内舒芬太尼的代谢没有明显影响。
舒芬太尼0.5μg/kg、1.0μg/kg、1.5μg/kg 分别联合应用氟烷或氧化亚氮可用于整形外科手术的麻醉。上述三种剂量均可抑制气管插管时心率及血压的增加，并且可以提供良好的术后镇痛，但1.0μg/kg及1.5μg/kg组在诱导时可能引起心动过缓及低血压，术后呕吐的发生率也较高。
经鼻给予舒芬太尼1.5μg/kg、3.0μg/kg、4.5μg/kg，可用于婴儿及儿童的术前用药，使患者更易与父母分离，也可减少气管插管时呛咳的发生。但是，给予4.5μg/kg舒芬太尼时，约有25%的患者出现肺顺应性降低，术后24h内的呕吐发生率也有所增加。
经硬脊膜外给予舒芬太尼0.75μg/kg可以提供镇痛。给药后60~120min内，33%的患者出现恶心及呕吐。舒芬太尼降低了CO 2 反应曲线的斜率及分钟通气量，并且程度超过了异氟烷或氧化亚氮。约120min后，CO 2 反应曲线的斜率恢复至对照组水平。这一结果可能与药物在脑脊液及脊髓前血管内的扩散有关。
（4）瑞芬太尼：
是一种人工合成的新型短效的阿片类药物，对μ阿片受体有强亲和力，而对σ和κ受体的亲和力较低。其化学结构为哌啶环上连接一个酯的结构，容易被血液中和组织中的非特异性酯酶所水解。若血浆胆碱酯酶受到抑制或功能不良时，它的分解不受到影响，也不干扰酯酶对其他药物的分解，如琥珀胆碱或艾司洛尔等。
瑞芬太尼血脑平衡时间短，静脉注射后起效快，单次注射的峰浓度时间为1.5min，在体内分布的变化主要表现在婴幼儿期和老年期。小儿体液总量、细胞外液量和血容量，与体重之比大于成人，药物在细胞外液中被稀释，静脉给药时分布容积较大，婴儿期的分布半衰期最长，小于2个月婴儿分布容积最大，2个月~2岁幼儿清除率最快，同时小儿皮下脂肪少，脂溶性药物的表观分布容积减少。表观分布容积的变化直接影响药物的体内分布和消除。在2~12岁的儿童中，此药的分布已近似成人。
由于瑞芬太尼在代谢方面不增加肝肾负担，因此肝肾功能发育不健全的小儿更适合使用，另外小儿中枢神经系统发育不完善，呼吸中枢对阿片类药物敏感，易引起术后苏醒延迟、呼吸抑制等并发症，瑞芬太尼由于起效快、苏醒迅速而非常适合用于儿童。
瑞芬太尼的止痛作用是剂量依赖型的，有封顶效应。对血流动力学、呼吸、中枢神经的影响也是剂量依赖型的。在临床使用时要注意呼吸、心率、血压的变化，避免低血压、心动过缓、呼吸抑制、胸壁强直的发生。
瑞芬太尼的使用范围非常广泛，在快速诱导中，静脉推注1μg/kg，丙泊酚3mg/kg或吸入七氟烷、肌松药后行气管插管。术中维持的剂量为0.25~0.5μg/（kg·min），丙泊酚6mg/（kg·h）或吸入麻醉剂，手术结束前停止使用瑞芬太尼，追加芬太尼1μg/kg或舒芬太尼0.1μg/kg，防止瑞芬太尼止痛作用的快速消失。
特别需要提出的是随着门诊手术量的增加和门诊手术麻醉技术的发展，瑞芬太尼在小儿门诊手术中的应用越来越广泛，瑞芬太尼可达到诱导过程平稳、快速起效、镇痛完善、持续输注不会产生蓄积、苏醒迅速、具有遗忘作用、不良反应小的独特的功效，这些特征符合手术麻醉的需要，可以避免使用氯胺酮引起的中枢神经系统并发症。
4.苯二氮
类
此类药物具有相似的临床作用，通过γ氨基丁酸（GABA）达到神经抑制作用，包括镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及顺行性遗忘。苯二氮
类中清除率最快的是咪达唑仑，其在新生儿体内的清除率要明显低于年长儿。
咪达唑仑是短效的苯二氮
类药物，用于术前用药、麻醉诱导及麻醉维持，像其他药物一样具有抗焦虑、催眠、抗惊厥的作用，其效能是地西泮的3~4倍，并且可产生顺行性遗忘。由于其水溶液的特点，肌内注射或静脉注射均不会引起较强的局部刺激，可与吗啡、哌替啶、阿托品或东莨菪碱混合。生理pH条件下，咪达唑仑脂溶性高，可以很容易地通过血-脑屏障快速起效。咪达唑仑在肝脏内主要经微粒体氧化系统快速代谢，约97%的药物与血浆蛋白结合，结合率与药量无关。
用于儿童麻醉诱导时，0.15mg/kg的咪达唑仑与0.3mg/kg的地西泮对血压的作用相同，作为术前镇静用药时，患者的心率、血压及呼吸频率无明显改变。咪达唑仑与芬太尼合用可导致严重低血压。
一项研究表明，咪达唑仑在儿童体内的代谢是剂量依赖性的，这点与其他药物不同。药物的清除率随剂量增加而增加，与患者的年龄及体重无关。平均消除半衰期为1.24~1.72h，短于成人（1.7~4.0h）。经鼻给药（1mg/kg）后，血浆浓度迅速上升到最大值（72ng/ml）。
术前镇静方面，口服咪达唑仑应用也较广泛。口服咪达唑仑0.5~0.75mg/kg后，患者心率、血压或脉搏氧饱和度无明显变化。当药量增至0.75~1.0mg/kg时，多数患者会出现视物模糊或烦躁不安。口服给药的一个主要问题是，咪达唑仑味道较苦，果汁、糖浆等均不能完全掩盖药物本身的苦味，新合成的咪达唑仑在味道方面有了很大改进，使患者更容易接受。
5.右美托咪定
选择性α 2 -肾上腺素受体激动剂，具有抗交感、镇静和镇痛作用，同时对呼吸无抑制，还具有对心、肾和脑等器官功能产生保护的特性。右美托咪定可用于围手术期麻醉合并用药，可以有效减少患者与父母分离时的紧张、焦虑情绪，可以用于围手术期镇痛，减少全麻药物的使用，鼻腔内给药比口腔给药效果更好。功能神经外科手术时应用右美托咪定便于术中唤醒，也可用于气管内插管重症患者的镇静。右美托咪定持续输注，常见的不良反应有低血压、心动过缓等。
6.神经肌肉阻滞药
（1）去极化神经肌肉阻滞药琥珀胆碱：
与成人相同，静脉注射琥珀胆碱起效最快，婴儿的药物分布体积广，单位体重对琥珀胆碱的需要量明显高于年长儿和成人。但如果按照体表面积计算，剂量则无显著差异。常用肌松剂及其95%有效剂量（ED95）见表4-1。使用琥珀胆碱后，儿童发生心律失常、高钾血症、横纹肌溶解、肌红蛋白血症、咬肌痉挛和恶性高热的机会比成人更高。因此，儿童和青少年常规选择性手术中最好避免使用琥珀胆碱。
表4-1 婴儿和儿童的常用肌松剂
在建立血管通路前，如果小儿有饱胃、喉痉挛等情况，需要快速肌松时，可肌内注射琥珀胆碱（4~6mg/kg），同时给予阿托品（0.02mg/kg肌内注射），预防心动过缓。
（2）非去极化神经肌肉阻滞药：
有关新生儿及婴儿对于非去极化肌松药物是否比成人更敏感的问题已经争论了很多年。对于筒箭毒碱来说，新生儿确实比成人敏感，但由于新生儿较大的药物弥散面积，在单位体表面积的药量上，新生儿与成人相同。同样由于较大的弥散面积，以及较低的肾小球滤过率，新生儿清除筒箭毒碱的速度较慢。
泮库溴铵溴化物是一个双四价化合物，产生竞争性的阻滞作用。在相同的初始剂量下，效能是筒箭毒碱的5~10倍。氟烷或氧化亚氮麻醉下，0.06mg/kg的泮库溴铵，可使刺激尺神经引起的肌颤搐高度降低95%，经过（54.7±11.1）min，颤搐高度恢复，恢复时间与成人相同。婴儿所需的泮库溴铵药量少于儿童，但所有年龄组的肌松恢复时间相同。在连续几天肌松作用后，距离最后一次给药3h或更多的时间，婴儿肌力就可以成功恢复。新生儿越不成熟，从肌松中恢复就困难。这一发现也支持了婴儿外周肌肉中Ⅰ型纤维数量少的结论。
泮库溴铵可引起轻重不等的心动过速，最严重的可引起充血性心力衰竭。泮库溴铵及筒箭毒碱均可抑制心输出量的增加，而造成低血压，二者均明显增加心肌供血。这两种药物不会阻碍低血压动物模型中血流由外周向心、脑的重新分布。
阿曲库铵为四价铵，一半经Hoffmann降解和酯水解，剩下的一半其清除大致以组织为基础，但具体机制仍不十分清楚。在盐溶液中维持稳定，但在乳酸林格液中会逐渐降解至最小量（5h后剩余约6%）。这一点在阿曲库铵持续输注时应引起注意。儿童初次给药后，（3.8±0.09）min起效，与成人基本相同。阿曲库铵ED 50 随年龄不同而变化，新生儿最低，其次为儿童，青少年最高。这一组数据说明，新生儿较成人对阿曲库铵更为敏感。与其他肌松药相同，阿曲库铵的ED 50 也受全麻药物的影响。所有年龄组肌松恢复时间为20~30min，组间没有差异，这很有可能与其独特的代谢方式有关。在新生儿中，此药的作用效果受配制后放置时间及温度的影响。
为达到完全肌松，生后48h以内的患者比48h 以上的所需药量少（300μg/kg vs 500μg/kg），而恢复时间又相对延长［（32.4±7）min vs（23.1±3）min］。体温低于36℃的新生儿，药物作用时间延长［（47.5±11.8）min］。因此如果术后要恢复新生儿自主呼吸，需保证其体温在正常水平。
阿曲库铵阻滞时间大概持续32min，肌颤搐高度由25%恢复至95%需要约10min，与泮库溴铵及维库溴铵不同，这也可能与阿曲库铵的独特代谢有关。
作为阿曲库铵的主要分解产物，N-甲基罂粟碱有潜在的致癫痫作用，但目前仍不清楚这一产物是否更易透过新生儿血-脑屏障（与成人相比），也没有婴儿使用阿曲库铵后发生癫痫的报道。新生儿不成熟的肾功能对于阿曲库铵的代谢没有太大影响，因为其药代动力学和药效学与正常肾功能及成人肾衰竭患者基本相同。
维库溴铵为单四价化合物，效能相当于泮库溴铵的10倍，且作用时间较短，适用于短小手术。初次给药后起效迅速，在应用等效的氟烷或氧化亚氮后，给药剂量0.4mg/kg，婴儿（1.5±0.6）min起效，儿童（2.4+1.4）min起效，成人（2.9±0.2）min起效。在需要快速气管插管的麻醉中尤其适用。ED 50 分别为新生儿0.16mg/kg，婴儿0.19mg/kg，儿童0.15mg/kg，提示上述三个年龄组对维库溴铵的敏感性基本相同。药物作用持续时间随年龄不同而有所变化，新生儿为成人的两倍，也比儿童的作用时间延长30%，这种作用时间上的差异可能与新生儿达稳态时较大的弥散容积有关。同样也是由于这一原因，药物作用的恢复时间方面，新生儿［（20±8）min］长于儿童［（9±3）min］或成人［（13±7）min］。婴儿药物的消除半衰期长于儿童及成人，但清除方面没有差别。维库溴铵对于心率及血压没有明显影响。
人们一直在寻找一种能够替代琥珀胆碱的药物，罗库溴铵作为一种氨基甾体类的神经肌肉阻滞剂由此诞生。一些研究表明，1.0~1.2mg/kg的罗库溴铵，静脉输注60s后，可以达到与琥珀胆碱一致的诱导效果，但恢复时间约为琥珀胆碱的8倍。三角肌注射（婴儿1mg/kg，儿童1.8mg/kg）罗库溴铵，也可创造很好的气管插管条件。肌内注射后，第一次肌颤搐恢复时间，婴儿（57±13）min，儿童为（70±23）min。
有关罗库溴铵在婴儿及儿童的药代动力学均有研究。血浆消除方面，清除速率婴儿（4.2±0.4）ml/（kg·min），儿童（6.7±1.1）ml/（kg·min）。肝肾功能障碍不会明显影响此药的清除。ED 95 时，罗库溴铵在婴儿的效能最高［（251±73）μg/kg］，儿童效能最低［（409±71）μg/kg］。
罗库溴铵平均增加心率6次/min，并使平均动脉压轻度降低，但在麻醉深度较浅的情况下，心率和血压可明显升高。罗库溴铵诱导的肌松容易被新斯的明逆转。
局麻药物可用于新生儿、婴儿及儿童的神经传导阻滞麻醉或镇痛。
1.利多卡因
新生儿利多卡因的肾脏清除率高于成人，这可能是因为其体内与蛋白结合的药物比成人减少了50%。尽管清除率较高，但由于较大的药物分布容积，利多卡因在新生儿体内的半衰期仍较长。
血-脑屏障的破坏、α 1 -糖蛋白血浆浓度（严重肝脏疾病）的减少都可引起利多卡因摄取增加，从而造成其血浆浓度升高。发绀型先天性心脏病的患者，其体内利多卡因的代谢会发生改变，游离利多卡因的比例与血浆内α 1 -糖蛋白的浓度相关。
对于6个月~3岁的患者来说，利多卡因静脉用药的清除半衰期、分布容积（Vd）及清除率与成人相同。新生儿药物分布容积较大，利多卡因清除时间相应延长。
2.丙胺卡因
利多卡因25mg，丙胺卡因25mg配成1g膏剂，称为“恩纳”（EMLA）。贴敷皮肤（20~30min），可以表面麻醉，用于无痛注射。禁用于黏膜。
3.布比卡因
由于作用时间较长，布比卡因常被应用于婴儿及儿童的骶管麻醉、硬膜外麻醉及局部麻醉。（7.25±0.75）岁的患者给予骶管麻醉后，经过（29.1±3.1）min，布比卡因达到血浆最大药物浓度［（1.25±0.09）μg/ml］，清除半衰期为（277±34）min。达到稳态时的药物分布容积为（2.7±0.2）L/kg，清除率（10.0±0.7）ml/（kg·min）。因此布比卡因在骶管内能够很快被吸收。布比卡因在新生儿体内的药物分布容积比成人高3倍，儿童布比卡因的终末半衰期也比成人长。
4.罗哌卡因
是目前临床上常用的长效酰胺类局麻药，麻醉效能与布比卡因（丁哌卡因）相似，其心脏毒性低于布比卡因。0.2%~0.375%的罗哌卡因能产生运动神经阻滞与感觉神经阻滞的分离，已广泛用于小儿神经阻滞和椎管内麻醉。
（张建敏）