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婴儿头大、颈短、口腔被相对大的舌体占据，影响声门的暴露。婴儿仰卧位时，下颌明显内收，正常呼吸时舌肌及其他上呼吸道肌肉与膈肌同步收缩，上呼吸道内径扩大；麻醉状态下，颏舌肌易抑制，容易发生舌后坠，肩下垫以薄枕使头后仰多可改善。提下颌时，婴儿无牙齿支持，咽部易为舌体所阻挡，遇此情况可放松下颌，略张开嘴或放入口咽通气道，即可使气道通畅。
婴儿鼻腔、声门、气管及支气管均较成人相对狭窄，声门裂高，喉的位置偏向前侧和头侧，相当于C 3 ~C 4 部位，会厌长，呈V形，与声门呈45°，气管插管暴露声门比较困难；上述这些解剖特点使得5个月以下的婴幼儿主要依赖鼻呼吸，因此鼻腔阻塞可产生呼吸困难，麻醉时应避免压迫鼻部。新生儿舌根会厌角为39.5°，使喉部陷入角为130°，此角越小，窥喉、气管插管困难越多。
婴幼儿喉头组织脆弱、疏松，黏膜层血管及淋巴管丰富，喉头呈漏斗状，5岁以下的小儿，最狭窄部位在声门裂下方，环状软骨水平；新生儿气管软骨非常柔软，早产儿尤其突出，并且缺乏弹力组织，如头过度前屈可以导致窒息；此外，婴幼儿呼吸道纤毛运动功能较差，不能很好地排出分泌物；颈部肌肉较软，不能支持头部重量，气管插管后倘若固定不良，导管易脱出或扭曲、摩擦喉头造成损伤及水肿。上述原因均容易导致黏膜水肿，造成呼吸道阻塞和感染，新生儿气道黏膜附着1mm厚的分泌物或水肿，可减少通气量50%。所以，在给小儿行气管插管时，如通过声门裂下方阻力较大，应更换较细导管。
下呼吸道从环状软骨至气管分叉长度，早产儿仅为3.0~4.0cm，婴儿为4.0~4.3cm，成熟儿为3.5~5.0cm。气管内径在环状软骨处最细，为4~5mm，新生儿气管直径为3.5~4.0mm。婴儿气管分叉高，在T 2 平面，气管分叉角为55°~80°。新生儿气管夹角左右基本相同，气管导管如插入过深，进入左侧或右侧支气管的机会相等。
婴幼儿肩窄、胸廓小且不稳定、腹部膨隆致使膈肌上升，纵隔在胸腔所占位置大，肋骨排列几近水平，且未与胸骨固定，所以呼吸时胸廓运动幅度很小，主要靠腹式呼吸，致使肺活量偏小。当需要增加通气时，只能靠增加呼吸频率来代偿，因此小儿呼吸频率为20~40次/min，年龄越小，频率越快。婴幼儿呼吸中枢发育尚未完全成熟，易出现呼吸节律不齐，尤其是新生儿最为明显。呼吸频率快，做功增加，容易引起呼吸肌疲劳，甚至导致呼吸衰竭。外科医生术中操作应尽量不加压胸腹以减少呼吸肌负担。随年龄增长，小儿开始站立行走，膈肌下降，肋骨逐渐倾斜，呼吸肌发育，胸廓形状逐渐接近成人，则出现胸腹式呼吸。腹胀的患者因膈肌活动受限，呼吸会受到影响。
6~7岁小儿乳齿更换为恒齿，此时乳齿松动，气管插管时如喉镜用力不当，乳齿可脱落，甚至误吸入气管或支气管。新生儿扁桃体及腺样体小，4~10岁时扁桃体及腺样体增大，扁桃体或腺样体肥大的小儿可伴有睡眠性呼吸暂停或慢性通气不足，此类小儿如术前用药过量，可引起严重通气不足。
胎儿一旦娩出，其呼吸器官必须在1~2min内接替胎盘功能，以保证组织的正常氧供。为此，需排出肺内液体。经阴道分娩时，产道压力达到70cmH 2 O，胎儿肺内液体2/3已被挤出，其余液体将在24h内经肺内淋巴系统吸收。剖宫产时缺少这一挤压过程，肺内液体的吸收时间被延长，因而常有短时间的呼吸功能不足。出生时，由于缺氧、CO 2 蓄积以及寒冷、钳夹脐带等刺激，第一次呼吸肺泡张开，需要较大的压力（40~80cmH 2 O）。此时产生的功能性残气量（35~60ml）可以减少呼吸道开放所需压力。肺泡表面活性物质在维持功能残气量方面起着重要作用，如果早产儿肺泡表面活性物质不足，则容易发生呼吸窘迫综合征（RDS）。
虽然妊娠16周时终末支气管已发育完成，新生儿出生时支气管树完整，但肺泡数目少，仅为成人的1/10，呼吸面积为成人的1/20。大部分肺泡是生后形成的，生后最初几年肺泡数目迅速增加，约在6岁达成人水平，而肺功能的发育完成则需在15~18岁。新生儿潮气量（V T ）小，仅20ml，约6~7ml/kg。以体重计算新生儿潮气量及肺容量与成人相同，但新生儿及婴儿代谢率是成人的两倍，婴儿每单位肺容量的通气需要量显著增加。婴儿气体交换的肺泡表面积储备低。
婴儿肺弹力组织发育差，弹性回缩力低，顺应性高。随年龄增长顺应性逐步下降，15~18岁肺功能完全成熟时降至最低值，弹性回缩力则增加到最佳水平。小气道通畅的维持部分取决于肺的弹性回缩力，故婴儿小气道容易发生疾患。由于肺部血管丰富，毛细血管和淋巴组织间隙较成人宽，间质发育旺盛，使整个肺脏含气量较少，充血量较大，故易发生感染、肺不张、肺气肿。
小儿功能残气量少，肺泡通气量与功能残气量之比为5∶1，而成人为3∶2，即肺内氧储量少，使患者容易发生肺不张和低氧血症。在氧耗方面，新生儿需氧量［6~8 ml/（kg·min）］较成人［3ml/（kg·min）］高2~3倍，特别在1~2岁时最高。氧储备低而耗氧量相对高使得小儿对缺氧的耐受能力远不如成人，一旦供氧停止，将迅速出现低氧血症。围手术期呼吸系统发生危机的情况较循环系统常见，故在术中或抢救患者时应充分给氧。功能残气量少则吸入麻醉诱导及苏醒均较快。
每次呼吸时，会有一部分外界空气停留在传导性气道，不参加气体交换，即解剖无效腔，约占潮气量的30%。其余70%参与肺泡的气体交换。肺部疾患时肺泡壁毛细血管床被破坏、肺血管痉挛与栓塞等造成部分肺泡内空气不能参与气体交换，这部分气体称为肺泡无效腔。气管插管可减少解剖无效腔，故在小儿全身麻醉时应选用气管插管及辅助呼吸。新生儿血红蛋白（Hb）约180~200g/L，出生时胎儿血红蛋白（HbF）占75%~84%，3~6个月降至正常水平，因胎儿血红蛋白与氧亲和力强，故氧合离解曲线左移，向组织释放氧减少。
小儿心脏占比较成人心脏大，出生时左右心室壁厚度几乎相等，而随着年龄的增长，体循环血量增加，肺循环阻力自生后明显下降，左心室壁厚度逐渐超过右心室。
胎儿期左右心室流出道阻力相同，射血量亦相同。新生儿出生后，卵圆孔和动脉导管闭合，胎儿循环转变为自行循环，心血管系统出现重大变化。由于外周阻力增加，心室做功明显增加，其中尤以左心室最为明显，约增加到2.5倍，6周后逐渐达到正常水平，故左心室及主动脉壁增厚。由于生后短时间内左心系统处于超负荷状态，即使正常新生儿也面临着心力衰竭的威胁，因此先天性心脏病患者在此期间麻醉手术的死亡率增高。
由于新生儿及早产儿的心肌体积较小，心肌顺应性较低，使得心脏舒张期容积和每搏输出量均较少，新生儿心输出量（心排血量）主要取决于心率，年龄越小，心率越快，如发生心动过缓，则会导致心输出量降低。新生儿及婴儿静息时的心输出量约为180~240ml/（kg·min），按单位体重计算为成人的2~3倍，但若按体表面积计算则相差不大。由于新生儿的交感神经系统发育相对还不成熟，在静息时就已处于极度兴奋状态，故其心脏应激能力较差。出生3周左右，心肌体积迅速发育，使其适应能力有所改善。小儿心脏每搏输出量少，动脉口径较大，管壁柔软，故小儿年龄越小，动脉压越低。以年龄估算血压值：收缩压（mmHg）=年龄×2+80，舒张压为收缩压的1/3~2/3。
同呼吸频率一样，小儿心率的波动范围也较大，新生儿为120~170次/min，1~3岁逐渐降为100~120次/min，4岁降为100次/min以下，因此在婴幼儿期应该明确区分正常心率、心动过缓及心动过速。6个月以下的婴儿，若麻醉期间心率低于100次/min，则应注意有无缺氧、迷走神经反射或麻醉过深等情况，及时纠正缺氧、给予阿托品或调整麻醉深度，必要时暂停手术。各种吸入麻醉药物及静脉麻醉药物对心血管系统均有不同程度的抑制作用，易出现血压下降。患者在急诊手术或长时间手术时也容易发生心动过缓，引起血压下降、心搏骤停。婴儿心血管系统中儿茶酚胺储备低，外源性儿茶酚胺类药物对婴儿的效果差。发育不成熟的心脏对钙通道阻滞剂、挥发性麻醉剂和阿片类药物敏感，容易出现心动过缓。通常情况下，小儿对心率增快的耐受性较好。
不同新生儿出生时血容量的差异较大，宫内缺氧可引起血管收缩，故有窒息史的患者多有血容量不足。如按千克体重计算，小儿血容量比成人大，但血容量的绝对值较小，手术时稍有出血，血容量便会明显减低。如体重3kg的新生儿，总血容量不超过300ml，术中失血30ml，即相当于成人500ml，所以术中正确估计失血量，对纠正血容量不足十分重要。出生时交感神经系统发育不成熟，而容量对动脉压的影响十分突出，因此临床上血压是反映新生儿血容量的良好指标。
如果新生儿发生低氧血症，可迅速发展并继发酸中毒、心动过缓，进一步引起心输出量降低。而出生后的缺氧状态使肺血管收缩、肺动脉压升高，当肺循环阻力高于体循环阻力时，动脉导管及卵圆孔重新开放，形成右向左分流，加重低氧血症。
小儿单位体重的体表面积大于成人，与体重相比，体表面积与新陈代谢及其有关参数（氧耗、二氧化碳生成、心输出量和肺泡换气）的相关性更大。单位体重下，体表面积越大能量越容易散失，早产儿尤为明显。新生儿体温调节机制发育不成熟，皮肤菲薄、脂肪储备低，主要的产热机制是褐色脂肪非肌颤性代谢产热和肝脏氧化磷酸化旁路。足月新生儿褐色脂肪占体重的5%，而早产儿只占1%，发育不全的婴儿和患病的新生儿脂肪储备缺乏，褐色脂肪的新陈代谢非常有限；此外，挥发性麻醉药物也可抑制褐色脂肪细胞的产热作用，因此新生儿体温调节范围较成人明显变窄。
安静状态下，腹部皮肤温度36℃，环境温度32~34℃，婴儿氧耗最小，而室温低、皮肤暴露消毒、体腔冲洗消毒、输入冷的液体或血制品、干燥的麻醉气体、麻醉药物对体温调节中枢的影响、麻醉后血管扩张使得散热增加，这些因素均可以使患者体温降低。低体温对静脉及吸入麻醉药物的药代动力学和药效学均有影响，可使吸入麻醉药的最小肺泡有效浓度降低，组织可溶性增加，非去极化肌松药用量减少，作用时间延长。体温下降时麻醉加深，引起呼吸循环系统抑制，苏醒延迟。低体温还可导致心肌易激惹、肺血管阻力增高和药物疗效改变等不良后果，术后发生肺部并发症的机会增加，所以需设法预防（温毯、棉垫包绕四肢）和及时处理患者的低体温。
婴幼儿脑神经系统尚未发育完善。出生后脑重量随身体的发育明显增加，出生时约为370g，到4~6岁增加近3倍，接近成人的1 400g；出生时神经细胞只有1/4，1岁时皮质及脑干发育接近完全；而脑重所占体重的比例则由出生时的12%逐渐降为2%，头长与身长的比例也随年龄的增长而减小，由最初的1/4降为成年时的1/8。
与中枢神经系统不同，自主神经系统发育较好，出生时支配心血管的副交感神经功能发育已经完成，而交感神经的发育则需持续到生后4~6个月。维持血压和心率的压力反射及延髓血管运动中枢出生时已具有功能，但尚未完全成熟，麻醉状态下易受抑制。某些药物如硫喷妥钠也易通过血-脑屏障而产生抑制作用。
新生儿能感知疼痛，对疼痛刺激有生理及生化的应激反应，故新生儿和成人一样，手术时需要完善的麻醉镇痛措施。
出生时脊髓末端相当于L 3 ~L 4 水平，由于脊髓与脊柱发育速度不等，1岁以后脊髓末端接近L 1 水平。其解剖特点对于蛛网膜下腔麻醉或腰穿操作时穿刺间隙的选择具有指导意义。
胎儿肾脏尚未发育成熟，维持机体内环境稳定的功能主要靠胎盘。出生后肾脏取代胎盘的功能，成为保持内环境稳定的主要器官。小儿年龄越小，肾脏相对越大，肾脏随小儿生长而逐渐增大。出生后肾脏功能发育迅速，生后约6个月基本发育正常，2岁达到成人水平。肾脏在出生后第一年及性成熟期发育最快。
新生儿及婴儿肾脏功能发育不全，肾小球滤过率、肾血流量、肾小管的重吸收及排泄功能均尚未成熟。新生儿出生时肾小球的数量与成人相等，但按体表面积计算，肾小球滤过率仅为成人的30%，过量的水分和溶质不能迅速有效地排出。同时，肾小管的重吸收功能较差，如摄入糖量过多或静脉输入大量葡萄糖时可出现尿糖。新生儿肾脏重吸收钠的能力低，如所输液体中不含钠，有可能引起低钠血症。同时婴儿肾脏排出磷酸盐及吸收碳酸氢盐的功能差，易发生酸中毒。较低的排泄功能要求在选择药物种类及剂量方面也要十分慎重。婴儿肾脏的浓缩及稀释功能都不完善，对液体过量或脱水的耐受性均较差。
同样，早产儿也经常会存在多种肾脏缺陷：包括肌酐清除率降低、钠离子重吸收功能降低、尿糖、碳酸氢盐重吸收（酸化尿液、代偿机体酸中毒）和稀释浓缩功能差等。这就要求临床医生在小儿围手术期进行精细的液体管理，维持水、电解质及酸碱平衡。
新生儿食管下端环肌有限局性增厚，自此向食管和胃底侧呈纺锤形延续，逐渐变薄，食管下端括约肌的发育有一个成熟的过程，因此，胃食管反流的发病率较高。婴儿的胃发育不完善，胃排空时间较短，并且与食物有关，因此婴儿术前2h禁水，4h禁食母乳，6h禁食配方奶或牛奶。
肝脏对于新生儿的代谢活动具有重要意义。新生儿肝脏重量占体重4%，而成人肝脏占体重2%，但是新生儿肝脏中酶的浓度和活性较低，与药物的结合能力较低。
小儿体液成分所占体重比例较成人大，其中尤以细胞外液比例更高，新生儿细胞外液约占体重的45%（成人为20%），这一特点使得小儿的液体转换率更高。小儿新陈代谢率高，氧耗量大。新生儿及婴儿对禁食及液体限制的耐受性差。体内糖原和脂肪的储备很少。新生儿肝酶系统发育不全，不能通过糖原异生作用产生葡萄糖。严重低血糖可引起呼吸暂停、抽搐及持久性脑损害，故婴儿手术禁食时间宜适当缩短，术中应在避免出现高血糖的前提下输入适量葡萄糖液体。
小儿皮肤调节温度的功能较差，体温易受外界环境温度影响，术中需注意保温。小儿皮肤的机械保护性差，容易发生接触性皮炎或药物的吸收。
（张建敏）