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小儿各个系统、器官的生长发育都有其自身的规律和特点。解剖和生理特点因年龄而异，年龄越小，与成人区别越明显，绝不仅仅是“缩小版”的成人。儿科医师必须充分了解小儿机体解剖、生理和胚胎发育的基本特点，才能有准备地实施相应治疗。
新生儿出生时脑重约370g，相当于体重的12%，6个月时达670g，增加一倍，1岁时达950g，增加至3倍，4~6岁接近成人，成人约为1 400g，相当于体重的2%。小儿头身比例较大，头长与身长的比例随小儿年龄增加而减小，出生时头长为身长的1/4，2岁时为1/5，6岁时为1/6，到成年则为1/8。在6~7个月胎龄时，可明显分辨大脑皮质沟回，出生时已基本具备成人所有的沟回，但较成人浅，灰质层也较成人薄。皮质细胞的增生、分化，在新生儿初期已达高峰，以后皮质细胞的数目不再增加，其变化主要是细胞功能的逐渐成熟和复杂化。
神经髓鞘的形成表明神经纤维形态学的成熟程度。形成过程先是向心神经，后是离心神经。婴儿期，由于神经髓鞘形成不全，外界刺激经神经传入大脑皮质时，因无髓鞘隔离，兴奋可传入邻近的神经纤维，而不能在大脑皮质内形成确切的兴奋灶。因此，大脑皮质对抑制与兴奋都有泛化的倾向，这是婴幼儿脑神经的特点。很多不同的疾病，在临床上可以出现相同的症状，如高热和呕吐是很多疾病的共同早期症状，须仔细分析才能鉴别。另外，体温调节中枢发育不完善，轻微的炎症就可以造成恶性高热，甚至导致惊厥。
小儿大脑皮质功能的发育较形态发育慢。皮质的复杂功能是靠机体与外界长期的相互作用、相互影响而获得的。小儿出生除具有各种生命所必需的非条件反射外，还有觅食、吸吮、吞咽、握物、拥抱等反射。随着小儿的生长发育，神经系统的结构及功能进一步完善，小儿受周围环境的影响，其神经精神活动由不能协调到逐渐协调。
婴幼儿的营养供给对脑的发育非常重要，营养不足，不仅会影响脑的功能，而且会影响脑的形态和重量。基础代谢状态下，发育期的儿童脑组织耗氧量占全身耗氧量的50%，而成人仅占20%。因此，完全缺氧几分钟就可导致脑组织不可逆性的损伤。新生儿脑结构尚未发育时，缺氧损害症状可能不明显。
脊髓与脊柱发育速度不均衡，出生时脊髓的末端位于3~4腰椎水平，到4岁时则位于1~2腰椎之间。行腰麻或腰穿时，定位刺入部位要注意位置选择，以免损伤脊髓。
1.神经系统发育特点
小儿神经系统发育尚未成熟，神经活动过程不稳定，大脑皮质抑制作用不完善，皮质下的中枢兴奋性较强，所以对患者的各种检查操作和手术，动作要敏捷、轻柔，尽量减少各种不良刺激，以免引起过度反应。新生儿、小婴儿脑发育很快，血液侧支循环较丰富。学龄以后大脑各部才基本发育稳定。婴儿脑损伤后自塑性与代偿性强，功能恢复较易，一侧颈动脉结扎，甚至大脑半球切除，也不一定引起偏瘫或只是暂时偏瘫。
2.智力不成熟不合作
通常10岁儿童才能达到要求的有效合作，因此多数小儿手术都存在合作问题。临床上一靠镇静，二靠固定。镇静从安眠药到基础麻醉，保持自主呼吸及生命基本反射。麻醉不够深，患者挣扎不能配合手术时，则靠手术台支架固定。虽然小儿身体小，无力，较易固定，但同时存在容易受到压伤等问题。现代医学中全身麻醉迅速发展，药物抑制危险得到有效控制，使小儿外科手术得到有效地开展，避免强行固定带来的损伤。
3.生命中枢的抑制
新生儿脑发育不全，对呼吸中枢抑制剂非常敏感。年龄越小呼吸中枢抑制越严重。新生儿特别是早产儿全麻中枢抑制后，自主呼吸常恢复很慢，有时两三天无自主呼吸。吗啡类抑制剂更容易造成新生儿长时间呼吸抑制，甚至死亡。
新生儿鼻孔狭小，口腔被巨大舌体占据，舌根会厌角为39.5°，使喉部陷入角为130°，此角越小，窥喉、气管插管困难越多。下呼吸道从环状软骨至气管分叉长度分别为：早产儿3~4cm，成熟儿3.5~5.0cm。气管内径在环状软骨处最细，为0.4cm×0.5cm。气管分叉角为55°~80°。均为气管插管时重要参考数据。
小儿气管和支气管管腔较成人相对狭窄。软骨柔软，缺乏弹力组织。黏膜层血管及淋巴管丰富，纤毛运动较差，不能很好排出分泌物，易致呼吸道通气不畅。新生儿气管黏膜附着1mm厚的分泌物，则可减少通气量50%以上。
新生儿肺泡数目仅为成人的1/10，呼吸面积是成人的1/20。婴儿肺弹力组织发育差，血管丰富，毛细血管和淋巴组织间隙较成人宽，间质发育旺盛，使整个肺脏含气量较少。婴儿胸廓接近圆形，呼吸肌不发达，肋骨几乎呈水平位，与脊柱成直角，胸廓的呼与吸之间容积差别很小。呼吸运动主要靠膈肌升降来维持，呈腹式呼吸。随年龄增长，开始站立行走以后，膈肌下降，肋骨逐渐倾斜，呼吸肌发育，胸廓形状逐渐接近成人，则以胸式呼吸为主。腹胀的患者因膈肌活动受限，可影响呼吸，此时应积极采取减轻腹胀的措施，如持续有效的胃肠减压，对改善呼吸功能很重要。
此外，婴儿咽喉反射也较迟钝，吃奶后常有溢奶误吸，一般能及时咳出，不致发生肺炎。但是手术后，特别是胸腹大切口，影响呼吸咳嗽运动，部分肺扩张不全。分泌物长时间不能排出引起部分肺不张，导致肺炎，威胁生命。术后患者定时刺激咳嗽、哭闹，有利于胸肺扩张通气。
小儿新陈代谢旺盛，需氧量较大。在缺氧时，主要靠加快呼吸频率来满足氧的需要，因此小儿正常呼吸频率与成人差别较大，为20~40次/min。年龄越小，呼吸频率越快。婴幼儿由于呼吸中枢发育尚未完全成熟，易出现呼吸节律不齐，尤其是新生儿最为明显。小儿对缺氧耐力较差，故在术中或抢救重危患者时应充分给氧。但需注意新生儿早产婴长时间用纯氧可能造成失明。要注意与二氧化碳配合使用。
通过血气分析可以了解血氧饱和度及酸碱平衡状况，为及时诊断与合理治疗提供客观依据。正常小儿动脉血pH为7.35~7.45，动脉血氧分压（PaO 2 ）10.66~13.33kPa（80~100mmHg），动脉血二氧化碳分压（PaCO 2 ）4.66~5.99kPa（35~45mmHg）。PaO 2 下降说明有缺氧，PaCO 2 的改变直接反映通气功能状态。PaCO 2 增高说明通气功能差，如呼吸道阻塞；PaCO 2 降低则说明通气过度。PaO 2 <6.65kPa（50mmHg），PaCO 2 >6.65kPa（50mmHg），提示呼吸衰竭。如 PaO 2 <5.33kPa（40mmHg），PaCO 2 >8.65kPa（65mmHg），pH<7.25时，应行机械通气辅助呼吸。
1.新生儿气管切开
新生儿气管细软，喉梗阻窒息时气管可以因负压完全吸瘪。以致行气管切开抢救时常找不到气管，而误把一侧颈动脉（圆而有张力）视为气管切开，或切透瘪陷气管而误切入食管。成人紧急生命抢救常用的甲状软骨下紧急插针吹氧，以抢救喉痉挛呼吸梗阻，然而此法在小儿很难成功，应视为绝对危险。
2.气管小插管技术也存在危险
新生儿气管插管16F，外径为5mm，如果管壁厚1mm，两壁之间的内径为3mm。假如气管内径原为6mm，插管后变成3mm，气体通过道的横断面积，也就变为原来的1/4。阻力增加引起缺氧，必须控制呼吸用氧气补偿。插管的质量要求也很高，如果呼吸水汽黏液附着于管壁，则进一步堵塞插管，管壁内附着黏液1mm，则管内径只剩下1mm。为了避免管径变小导致通气梗阻，必须高频率通气，这导致水分蒸发，黏液层干燥，最后将插管完全堵塞。据统计，20F以下的气管导管插管，几乎都发生过全部堵塞的情况，危险的是插管完全堵塞尚不能及时发现。正压通气仍能通过（堵塞物较松）肺内，肺内高压气可以从插管周围逸出，而维持一定量的呼吸（气体交换）。但氧吸入量大减，长时间慢性缺氧，最后发生突然心搏停止，而且心肺复苏时心脏难以复跳。因此婴儿插管必须灌洗吸痰，发现通气不顺利，必须及时换管。
3.小婴儿气管插管技术
小婴儿气管支气管相对狭小也影响到一部分成人麻醉插管技术在儿童的应用。成人胸腔镜手术大多采用双腔支气管导管插管，患侧堵闭，单肺通气为胸腔镜手术提供良好的操作空间。小婴儿及低龄儿童因气道狭小，不能采用双腔气管导管插管技术，目前多采用支气管内堵闭器（blocker）技术，结合人工气胸技术为儿童胸腔镜手术创造手术空间。
小儿心血管系统发育较为成熟，心脏较大，血管腔大，血管总容量也大，这可以减轻心脏的负荷。同时，未成熟心肌相对于成熟心肌有更强的耐受缺血的能力，虽然未成熟心肌转变为成熟心肌的时刻依然很难确定，但新生儿和婴儿阶段心肌耐受缺血的能力是较强的。因此，这个阶段心脏功能具有较大的潜力，对手术侵袭的耐力也较强。
胎儿时期主动脉弓与肺动脉主干之间有动脉导管，是胎儿血液循环的重要通道。生后婴儿自主呼吸，肺循环形成，动脉导管自然关闭，逐渐退化为纤维韧带。如果残留交通，则后遗动脉导管未闭。如果动脉导管粗大，那么左向右分流量大，导致肺充血，则逐渐引起肺动脉高压，易反复发生肺炎，甚至呼吸衰竭，常需手术治疗。
小儿心脏体积所占身体比例较成人大，新生儿心脏重量约为20~25g，占体重的0.8%，而成人只占0.5%。新生儿左右心室壁厚度几乎相等。随年龄增长，体循环血量日趋增加，左心室负荷明显增加，而肺循环的阻力生后明显下降，故左心室壁较右心室壁增长快。另外，小儿动脉/静脉内径比较成人大，新生儿动脉内径与静脉内径之比为1∶1，而成人为1∶2。
由于小儿代谢旺盛的需要，以及心脏能较快地收缩，年龄愈小，心率和脉搏愈快，以及心排出量少，动脉口径大，管壁较柔软，因此，年龄愈小，动脉压愈低。小儿收缩压的正常值为：年龄×2+80，此数的1/3~2/3为舒张压。测量血压所用袖带的宽度对血压值有影响，一般所用袖带的宽度为小儿上臂的2/3，即3岁以前为2~5cm，3~7岁为5cm，7~10岁为10cm，11岁以上为12.5cm。新生儿血压在7.98~9.98/5.33~6.65kPa（60~75/40~50mmHg）；6个月时为10.66~11.31/7.98~8.65kPa（80~85/60~65mmHg）；1~12岁为11.97~13.30/8.65~9.31kPa（90~100/65~70mmHg）。
1.小儿血容量的估计
小儿实际总血量很少，临床上未引起注意的少量出血即可引起休克，甚至危及生命，这一情况不容忽略。如3kg体重的新生儿，其总血量不超过300ml，如术中失血30ml（占总血量1/10），即相当于成人的失血500ml。因此，术中正确估计失血量，并结合相关监测指标评估，及时进行等量输血十分必要。但心脏容积小，代偿限度窄，代偿与耐受能力差，失血性休克与充血性心力衰竭之间的转变快，因此，手术要求精细，尽量减少术中失血，如需要输血治疗时，需严格控制输血量及输血速度。
2.小儿心脏直视手术
心脏直视手术体外循环，心内插管较多，新生儿心脏较小，插管后操作空间更小，因此，20世纪70—80年代，在婴儿期复杂心脏手术中广泛使用深低温停循环技术。新生儿身体质量小容易降温，容易创造停循环的超低温，但长时间低温目前尚难判断是否过度，危险性仍很大，远期随访存在智力得分更低和神经学异常风险增高，因此需要严格把握使用深低温停循环技术的适应证，同时在手术中需要严格控制深低温停循环时间。
1.食管的解剖与生理
食管由前肠衍化而来，胚胎第4周食管开始形成，并随着心、肺发育逐渐延长。至胚胎第7周时，达到相对长度。发育过程中内胚层上皮增生，并由单层上皮变为复层上皮，食管管腔暂时闭锁。随后部分上皮细胞退化被吸收，至第9周时，食管内腔重新出现，胎儿第5个月时内腔黏膜形成复层扁平上皮。出生后，食管为长管状肌性器官，上接咽腔的起始端，大约在环状软骨下缘水平，相当于第6、7颈椎椎体之间，自咽腔下口开始沿脊柱前方下行，通过上纵隔和后纵隔，约在第11胸椎水平穿过横膈的食管裂孔入腹腔与胃贲门相连。新生儿期食管长8~10cm，1岁时约长12cm，5岁时长16cm，学龄期儿童约在20~25cm，成人食管长25~30cm。婴儿食管横径为0.6~0.8cm，幼儿为1cm，学龄期儿童为1.2~1.5cm。
食管全长可分为颈、胸、腹三段，其中胸段最长，腹段最短。颈段长约4.5~5cm，从食管始端至第7颈椎水平，其毗邻解剖关系如下：右前方为气管，后方借椎前筋膜与颈椎相隔，两侧与甲状腺两侧叶的后部和颈总动脉相邻。胸段食管在成人全长约18cm，上接颈段下至食管裂孔处与腹段相连，在上纵隔内，最初在气管后方偏左，之后下行并沿胸主动脉的右前侧降入后纵隔。下段食管在胸主动脉的前方向左斜行穿过食管裂孔与腹段相连。与胸段食管相毗邻的器官，自上向下还有气管、支气管、左心房（其外层为心包膜）和膈。腹段食管仅长1~2cm，位于肺左叶后缘的食管沟内。
食管全长直径不一，在解剖上有三个狭窄部：第一狭窄位于食管起始端，相当于环状软骨下缘水平，直径最窄，约1.3cm；第二狭窄位于与左支气管交叉处，相当于胸骨角或第4~5胸椎椎体之间的水平；第三狭窄在膈食管裂孔处。
食管的腺体分为食管固有腺即食管腺和食管贲门腺，二者均为黏液腺。食管固有腺为小型复管泡状黏液腺，多位于食管上半段的黏膜下层。HE染色呈淡蓝色。食管贲门腺为短分支管泡状黏液腺，位于食管上、下两端的固有膜中。分布上个体差异大，有的可完全缺如。腺细胞呈柱状或短柱状，HE染色呈淡灰色。
颈段食管血液供应由甲状腺下动脉供应，胸段食管主要来自支气管动脉和胸主动脉分支，有时肋间动脉和左膈下动脉也有分支，腹段食管的血液供应来自胃左动脉。食管的静脉与动脉伴行。颈段静脉入甲状腺下静脉，上胸段的静脉汇入奇静脉和半奇静脉，回流入上腔静脉。颈段食管的淋巴回流至气管前淋巴结和颈深淋巴结。上胸段的淋巴管汇入前纵隔、气管和支气管淋巴结，中胸段的淋巴管汇入后纵隔淋巴结，下胸段的淋巴管与腹段淋巴管一同汇入胃左淋巴结和腹腔淋巴结。食管神经来自迷走神经和交感神经。左、右两侧的迷走神经分支与两侧交感干的分支组成食管神经丛，再由食管神经丛发出分支进入食管壁。左右迷走神经在食管下端分别延续成前、后干，其中左迷走神经形成前干，右侧主要形成后干，在膈肌食管裂孔处分别位于食管右前方及后方，沿食管进入腹腔。
食管的生理功能主要是吞咽，即完成将液体和经口腔消化了的食团从口腔向胃的运输过程。吞咽是一个综合的连续动作，是由躯体神经和内脏神经以及食管蠕动、舒缩和食管上、下括约肌参与的复杂而协调的一系列反射活动。
2.食管解剖生理特点与手术操作的关系
①在解剖上，食管三个狭窄部易滞留异物，临床上特别是探查异物时应注意分辨，作为标志。②食管下胸段和腹段静脉与胃左静脉相吻合，是门腔静脉吻合的部位之一。如果各种原因引起门静脉血流障碍继发门静脉高压时，可通过食管静脉网形成门静脉回流的侧支循环，高压淤血引起的超限度静脉扩张，失去弹力不能恢复缩小，临床表现为食管下段静脉曲张，有破裂出血的可能。③食管胸段与主动脉相互毗邻，手术时误伤可致突发性大出血。供应食管各段的动脉间虽有吻合支存在，但不丰富，食管手术时不应对血管过多地分离，尤其在胸段食管，甲状腺下动脉分支的口径已经很细，更需谨慎，以免影响食管血供而造成缺血坏死。
1.胃的解剖生理特点
胃形态可随内容物多少和体位变化，还可因年龄、性别、体型不同而有差别。胃大部分位于左季肋部，上端以贲门与食管在腹膜腔外相接，下端通过幽门与十二指肠在腹膜后相连。而胃本身全部为腹膜腔内膨大囊状器官，以大小网膜为其系膜与后腹壁相连。幽门远端的外面有一环状的窄沟，为胃与十二指肠分界的标志。胃分前、后两壁。胃上缘为凹缘，较短，称为胃小弯，借肝胃韧带及小网膜固定于肝门。胃下缘为凸缘，较长，为胃大弯，有大网膜与横结肠相连，活动度较大。胃分为4部分：贲门部、胃底部、胃体部和幽门部。在幽门部的大弯侧有一不太明显的浅沟称中间沟，以此沟又将幽门分为幽门窦和幽门管。新生儿的胃尚未发育完善，胃底、贲门及幽门部分界不明。新生儿贲门部发育薄弱，在形态学上到8岁时才形成。胃大部（3/4）位于左季肋部，小部分位于上腹部。胃底和贲门部位于膈穹隆的下方，位置较高，术中探查该部有时需切开肝左三角韧带，将肝左叶向下牵拉，才能充分显露。
胃的血液供应较丰富，在其大、小弯两侧各形成一个动脉弓。小弯侧动脉弓由胃左、右动脉组成。胃左动脉来自腹主动脉腹腔干，胃右动脉起于肝总动脉，其末端与肝左动脉吻合。大弯侧动脉有胃网膜左、右动脉及胃短动脉。胃网膜左动脉起自脾动脉，胃网膜右动脉来自胃十二指肠动脉，沿大弯向左走行，其末端与胃网膜左动脉吻合。胃短动脉来自脾动脉，一般约4~5支，经胃脾韧带至胃大弯。胃的静脉基本与同名动脉并行。在小弯侧有胃左静脉和胃右静脉，前者又称胃冠状静脉，后者在注入门静脉前与幽门前静脉汇合。在大弯侧有胃网膜左、右静脉以及胃短静脉数支。
胃的淋巴自黏膜流至黏膜下层，形成淋巴网，再穿过肌层至浆膜下。经淋巴输出管注入胃周围淋巴结，其走行方向与胃的动脉走行基本一致。胃周围淋巴结分为四组，即：①胃左、右淋巴结；②胃网膜左、右淋巴结；③幽门淋巴结；④脾淋巴结。
胃的神经属于自主神经系统。交感神经纤维来自腹腔神经节分支，作用是抑制胃的分泌和运动功能。副交感神经来自左、右迷走神经，作用是与交感神经对抗。左、右迷走神经在肺门下形成许多分支，这些分支彼此交通形成食管丛，在膈肌食管裂孔上方，食管丛的神经纤维汇成前、后迷走神经干，分别于食管的前、后方进入腹腔。前干靠近胃小弯，在肝胃韧带前层腹膜下分为肝支与胃前支。胃前支向胃壁发出3~5支前胃壁支，于幽门切迹附近延续为鸡爪型分支，分布于胃幽门部。迷走神经后干走行于腹段食管右后壁肌层的表面，于贲门稍下方发出腹腔支，沿小弯侧胃后壁走行，为胃后支，向胃后壁发出2~3个分支。
胃壁各层自外向内依次为浆膜层、肌层、黏膜下层、黏膜层。浆膜层光滑，为疏松结缔组织和单层内皮细胞组成，愈合力较强。肌层由三层平滑肌构成，外层为纵肌，中层为环肌，内层为斜肌，在幽门部增厚，构成幽门括约肌。新生儿胃肌层发育薄弱，特别是纵肌。新生儿胃黏膜下层有丰富的血管网，结缔组织较少，主要由疏松结缔组织所构成，因此，黏膜层可在肌层上面滑动，手术时易将黏膜层从肌层剥离。黏膜层在贲门区较薄，在幽门区较厚。成人胃黏膜面积约为800cm 2 ，厚0.6cm，表面有很多小沟纵横交织，其中有许多小窝，称胃小凹，每个小凹内有3~7条胃腺开口在小凹底部。新生儿胃黏膜较厚，有少量皱襞，胃腺发育较差，胃小凹的数量随年龄而增加。
胃的容量有生理学和解剖学的区别。胃容量随年龄而增长，新生儿解剖学胃容量为30~35ml，以后每月增加25ml，1岁末为250~300ml，2岁为500ml，4岁达700ml。胃的生理容量通常小于解剖容量。出生时7ml，10天为80ml，以后每月增加25ml，1岁末为250~300ml，3岁为400~600ml，4岁以后增加较慢，10~12岁又增加较快，达1 300~1 500ml。学龄以后随饮食习惯而增减，差别较大。
胃有贮留和搅拌食物的作用。胃分泌的胃液中含有盐酸和消化酶，与食物混合成为半流体状的食糜，经胃逐渐排入十二指肠。胃仅能吸收少量水分、盐类和葡萄糖。胃大部切除后，其容量减少，但经过半年左右，残胃又可扩大，仍能容纳常人食量。
胃黏膜是一个复杂的分泌器官，含有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞。在贲门腺区为黏液腺，分泌黏液。幽门腺区主要是黏液腺细胞分泌高黏度的黏液，也含胃蛋白酶原，还有释放促胃液素的G细胞。泌酸腺区占胃底和胃体的绝大部分，含大量泌酸腺，主要含黏液细胞、主细胞和壁细胞。黏液细胞分泌碳酸氢盐和黏液；主细胞分泌胃蛋白酶原；壁细胞分泌盐酸和内因子。在泌酸腺区和幽门腺区的黏膜内，至少含有6种内分泌细胞，分泌促胃液素、生长抑素、组胺等胃泌激素。
胃液是一种无色、酸性的液体，pH为0.9~1.5。正常成人每日分泌胃液1.0~2.5L，儿童每日胃液分泌量与年龄有关。小儿胃液成分基本与成人相同，含盐酸、胃蛋白酶、明胶酶、脂肪酶等，但酸度及酶的活性均较成人低。小儿胃液分泌和泌酸功能在1岁以内与喂养性质有关，1岁以后随年龄增长而逐渐增强。胃液有消化作用，盐酸可使食物中纤维素软化，盐酸和胃蛋白酶可将蛋白质食物分解为蛋白和蛋白胨。另外，盐酸有较强的灭菌作用，对预防消化道疾病有重要意义。胃液内含有一种造血内因子，与食物中的造血外因子（蛋白质）结合，产生一种物质，这种物质对红细胞的成熟有重要作用。胃液对铁有助吸收作用。如胃切除后，因内因子缺乏，可发生大细胞性贫血；由于胃液减少，使铁的吸收减少，可致小细胞性贫血。
胃的运动：食物入胃后，除经受胃液的化学消化外，还有由胃壁运动所进行的机械性消化。根据胃的运动功能，可经胃的中部将胃分成头区和尾区两部。头区包括胃底和胃体前1/3部分，其主要功能是贮存食物；尾区包括胃体后2/3和胃窦，该部有明显的运动，其主要功能是磨碎食物，使食物与胃液充分混合，形成食糜，并逐渐地将食糜排入十二指肠。正常小儿胃蠕动频率基本恒定，每分钟约3次，在不同年龄小儿间无明显差异。
胃的排空：一般在食物入胃5min后即有部分被排入十二指肠。不同食物的排空速度不同，这与食物的物理性状、化学组成等有关。一般稀的、流质食物比稠的、固体食物排空快；颗粒小的食物比大块食物排空快；等渗溶液比非等渗溶液排空快；糖类食物比蛋白质排空快，脂肪类食物排空最慢。新生儿对母乳的排空时间约为3h，幼儿混合性食物从胃完全排空需4~6h。
2.胃解剖生理特点与手术操作的关系
在胃、十二指肠手术中，幽门前静脉可作为胃和十二指肠的分界标志。从肝门移行至胃小弯的两层腹膜为肝胃韧带；从肝门移行至十二指肠上部的两层腹膜为肝十二指肠韧带，以上两个韧带形成小网膜。在肝十二指肠韧带内有胆总管、肝动脉及门静脉等，在术中游离十二指肠或胃小弯时，特别是肝十二指肠韧带，形状如小网膜的边缘，切记勿与小网膜一并切断。因此游离胃体时需仔细辨认，以避免肝外胆道及相邻血管损伤。胃大弯侧的腹膜与横结肠相连的部分为胃结肠韧带。在胃结肠韧带后方有横结肠系膜，两者常因炎症而粘连，故在切开胃结肠韧带时，切勿损伤结肠系膜中的中结肠动脉。胃底部与脾门间的腹膜为胃脾韧带。贲门与膈接连的腹膜为胃膈韧带。这些韧带均较短，且婴儿的邻近器官均较薄弱，在行胃、脾手术时，应注意防止误伤胃、脾或膈肌。
十二指肠属小肠的一部分，位于胃幽门与空肠之间，其长度新生儿为7.5~10cm，成人约20~25cm。十二指肠上端在第一腰椎上缘的右侧与幽门相连，其下端在第2腰椎左侧与空肠相连，呈半环形环绕胰头。十二指肠分为四部，即上部、降部、横部及升部。上部（又称球部）为自幽门至十二指肠上曲之间的肠段，肠壁薄，周围全部被有腹膜，具有较大的活动性，易于分离。上部与胃幽门分界处的前面有幽门前静脉经过，术中常以此静脉作为胃与十二指肠分界的标志。上部的上方有肝十二指肠韧带，内有胆总管、肝固有动脉及门静脉。系胃小网膜的延续。因为降部从此进入腹膜后，于是肝十二指肠韧带与后腹膜融合，形成文氏孔（foramen Winslow）。文氏孔外（右）为大腹膜腔（又称大囊），文氏孔内为小腹膜腔（又称小囊）。小囊前壁为胃体的后壁，小囊后壁为胰腺与十二指肠横部。手术探查此处时需切开大网膜方可显露小囊内部。十二指肠上部的下方为胰头；前面接近胆囊；后方有胆总管与门静脉，故在此部手术时，应注意防止损伤上述结构。降部为沿胰头右侧下行至十二指肠下曲，被腹膜完全固定于腹后壁。胆总管末端与胰管汇合后，开口于降部中段后内侧壁，开口处呈壶腹样膨大，称Vater壶腹，膨大的壶腹使肠壁呈乳头状向肠腔突入，称为十二指肠乳头，在其开口周围有括约肌环绕，即Oddi括约肌。降部前方与肝、横结肠及其系膜毗邻，后方与右肾及下腔静脉毗邻。因此，在施行右半结肠切除术或右肾切除术时，须防止十二指肠降部的损伤。因降部被完全固定于腹后壁，探查时可剪开十二指肠降部的外侧腹膜并向左游离，将十二指肠降部及胰头一并翻向左侧，才能显露下腔静脉、降部的后壁及胆总管下段等。横部又称下部，在第3腰椎水平横行向左，越过右输尿管、下腔静脉、脊柱及腹主动脉，达第3腰椎左侧。该部肠段全部位于腹膜后，并在横结肠系膜根的下方，此部后壁的外伤在术中如不注意，往往不易发现。探查时须将横部下缘腹膜剪开，将肠壁向上翻转，方能显露其后壁。横部前方有肠系膜上动、静脉经过。有时可因肠系膜上动脉压迫十二指肠横部而引起十二指肠梗阻，称为肠系膜上动脉压迫综合征。升部最短，仅2~3cm，自第3腰椎的左侧斜向左上方，至第3腰椎左缘，再向前下方以锐角转弯，称十二指肠空肠曲，而后移行于空肠。十二指肠空肠曲左缘与横结肠系膜根之间有一腹膜皱襞，称为十二指肠悬韧带（Treitz屈氏韧带）。此韧带是外科的重要标志，为空肠的起点。
十二指肠的血液供应主要来自胰十二指肠上、下动脉。胰十二指肠上动脉为胃十二指肠动脉分支；胰十二指肠下动脉为肠系膜上动脉分支。两者沿胰头与十二指肠间沟内呈弧形走行，互相吻合成动脉弓，再分布到十二指肠。十二指肠的静脉基本与同名动脉伴行。
十二指肠除接受胆汁和胰液外，其黏膜内有两种腺体，即十二指肠腺和肠腺。十二指肠腺分布在十二指肠黏膜下层，分泌碱性液，含有黏蛋白，其黏稠度高，可保护十二指肠的上皮不被胃酸侵蚀；肠腺分布在黏膜层内，其分泌液为小肠液，内含多种消化酶，如胰蛋白酶、乳糖酶、脂肪酶等，对蛋白及糖类有消化作用。呈酸性的食糜进入十二指肠后即与之中和，并进一步进行消化。食物进入十二指肠与胆汁混合后，胆汁可使食物中的脂肪乳化，有助于脂肪性食物的消化。
十二指肠黏膜也可分泌激素。如肠促胰激素可促进胰液分泌；缩胆囊素可使胆囊收缩，将胆囊内胆汁排入十二指肠；肠激酶可使胰腺分泌的胰蛋白酶激活成活性蛋白酶。
1.空、回肠的解剖生理特点
空、回肠均属小肠。上起自十二指肠悬韧带（Treitz韧带），下与盲肠相连，止于回盲瓣。十二指肠悬韧带为空肠起始部的标志，有悬吊、固定十二指肠空肠曲的作用。
小肠是消化道最长的部分，约占全胃肠道的4/5。新生儿小肠长度为150~300cm，相对比儿童和成人较长，女孩肠管相对长度较男孩短，肠管相对长度与身长的比，新生儿为8.3∶1；1岁为6∶1；成人为4.3∶1。新生儿小肠与结肠的长度比为5∶1。不同年龄小儿个体差异较大。小肠直径在1岁时为1.6cm，2岁时为2.3cm。空肠约占全长的2/5，主要位于左上腹部，小部分位于右上腹部。回肠约占全长的3/5，主要位于右下腹部，小部分位于盆腔。空、回肠之间没有明显的界线，故对空肠远端或回肠近端的定位较困难。空肠的管径稍大，肠壁稍厚，呈淡红色，肠系膜多为一级血管弓，直到空肠中段以下，开始有二级血管弓，脂肪沉积少。回肠的管径稍小，肠壁较薄，色发白，肠系膜多为二级、三级甚至四级血管弓，脂肪沉积较多。根据这些可以判定某段肠袢的大致部位。
小肠全部为腹膜腔内器官，由肠系膜连接后腹壁。系膜根从左上腹屈氏韧带斜跨脊柱前达回盲部固定于后腹壁。跨度很大以保证小肠位置的稳定。新生儿肠旋转不良者，肠系膜根跨度太小，甚至仅仅围绕肠系膜上动脉根，所以很容易发生全肠扭转，危及生命。
小肠壁由浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层构成。最外层为浆膜层。肌层内环外纵。在两层肌肉间有肌间神经丛（Auerbach神经丛），由神经节细胞及神经纤维构成。黏膜下层由结缔组织、淋巴管和血管组成，有黏膜下神经丛（Meissner神经丛）。黏膜层位于肠腔表面，有许多环行皱襞、绒毛和肠腺。
小肠系膜由两层腹膜组成，系膜根由第一腰椎左侧开始向下斜行，止于右侧骶髂关节前方。小肠的长度超过系膜根，而根部至肠管的距离在小肠两端最短，中间较长，使小肠系膜呈扇形折叠排列，并有较大的活动范围。
小肠的血液供应来自肠系膜上动脉。该动脉由腹主动脉发出后，纵行越过十二指肠横部进入小肠系膜根。然后向右分出结肠中动脉、结肠右动脉和回结肠动脉，向左分出10~20支小肠动脉支，于小肠系膜内形成吻合网或动脉弓，由动脉弓再分出细小的分支到达肠管，供给相应肠段的血液。小肠静脉与同名动脉伴行，最后汇入肠系膜上静脉，至胰腺后方与脾静脉合流成门静脉干。
空、回肠的淋巴管起源于肠绒毛中心的乳糜管。淋巴液先汇入肠系膜根部较大淋巴结，再经肠系膜上动脉和腹主动脉周围淋巴结至腹膜后乳糜池。
小肠受交感神经系统的腹腔神经丛和副交感神经系统的迷走神经支配。交感神经兴奋时，小肠蠕动减弱，血管收缩。迷走神经兴奋时肠蠕动增强，腺体分泌增加。
小肠是机体消化食物和吸收营养物质的主要部位，能推送食糜向结肠方向移动。小肠接受大量胰液和胆汁。胰液中含有无机成分和有机成分，前者主要是碳酸氢盐，后者主要是蛋白质。这些蛋白质为水解糖、脂肪和蛋白质三种主要营养素的消化酶，即胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶。胆汁的成分很复杂，除水外，还有胆色素、胆盐、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂及无机盐等。胆汁中无消化酶，胆汁对脂肪的消化和吸收有重要意义。胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂都是有效的乳化剂，使脂肪乳化后，促进分解、消化，以及脂肪代谢产物的吸收。另外，小肠本身的肠腺，分布在全部小肠的黏膜层内，其分泌液中有肠液致活酶，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变为有活性的胰蛋白酶。
小肠液呈碱性，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变动范围很大，成人每日约1~3L。大量的小肠液能稀释消化产物而降低渗透压，有利于吸收。小肠液在分泌后又很快地被肠绒毛重吸收。小儿的小肠液含有丰富的蔗糖酶和乳糖酶，对这两种糖的消化能力较高。小儿消化液的分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。
小肠的运动功能是靠肠壁的纵、环两层平滑肌来完成的。小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动等。小肠平滑肌的紧张性是其他运动形式有效进行的基础。紧张性收缩的增强能促进食物与消化液的搅拌和运转。小肠的分节运动是一种以环肌为主的节律性收缩和舒张运动。在食糜所在的一段肠管上，有许多环形肌同时收缩，把食糜分隔成许多节段。然后是原收缩处舒张，原舒张处收缩，如此反复进行。分节运动的作用是使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；并使食糜与肠壁密切接触，为吸收创造良好的条件。蠕动是环肌和纵肌按顺序的推进性收缩运动，将肠内容物向远端推进。小肠蠕动的推进速度很慢，每个蠕动波只能将食糜推进一段短距离（约数厘米）而后即消失。
回盲括约肌的活动：回肠突入盲肠处的黏膜折成唇状，称回盲瓣，此处有回盲括约肌，形成一高压带，长约4cm，安静时其压力较结肠高2.6kPa（20mmHg）。回盲括约肌和回盲瓣调节着肠内容物进入结肠的活动。回盲括约肌通常处于关闭状态。其开闭主要受内在神经丛的控制，盲肠肌间神经丛的局部反射调节括约肌的活动。对盲肠黏膜的机械刺激或对盲肠的扩张刺激均能引起括约肌压力增加，并延缓食糜通过。另外，每当一蠕动波通过回肠末端数厘米处时，此括约肌便舒张，回肠内的少量食糜经括约肌排入盲肠内。食糜进入小肠后，经过研磨、搅拌，与消化液充分混合，被分解为葡萄糖、氨基酸和脂肪酸后被小肠黏膜吸收。葡萄糖、氨基酸及40%脂肪酸吸收后经门静脉到达肝内，其余60%脂肪酸由乳糜管吸收到乳糜池及胸导管。此外，胃液、胰液和胆汁也都由小肠吸收。小肠黏膜对水的通透性很高，摄入的大量水分和电解质也在小肠内被吸收入血液循环。
肠道各部位的肠电活动规律：肠道各部位的肠电频率是恒定的，其变化规律为越接近口侧端肠电频率越快，相反越远侧越慢。肠道电压的高低与部位有明显关系，小肠电压较结肠低，肠道各部位电压有随年龄增长而增高的趋势。急性肠套叠患者复位前小肠肠电图电压明显增高，而急性阑尾炎时电压则明显低于正常儿。
2.小肠解剖生理特点与手术操作的关系
切除小肠需考虑长度因素，如小肠的长度减少1/3，尚能维持消化和吸收功能，减少1/2时为安全限度，减少4/5则难以维持生命。肠切除后一定要缝合系膜裂孔以保持系膜的完整性，以防发生内疝。小肠动脉的分支排列较密，特别是回肠段更稠密，但在肠壁内的吻合并不丰富。因此，在小肠切除吻合时，尤其是空肠切除吻合时，应注意血管弓的处理，保持充分的血液循环以防肠坏死、穿孔、肠瘘等。
1.结肠的解剖生理特点
结肠连接小肠和直肠。起始于回盲瓣，止于直肠。结肠分为盲肠及阑尾、升结肠、横结肠、降结肠及乙状结肠。解剖性质与小肠有两点不同：①升结肠、降结肠及直肠为腹膜外器官，固定于后腹壁；横结肠与乙状结肠为腹膜腔内器官，各有系膜连于后腹壁。②全部结肠活动度受限制，不能像小肠一样受外力随时大幅度扩张与伸长。新生儿结肠发育薄弱，长度在35~66cm之间，一般为45~55cm，成人结肠全长为130~150cm，约为小肠的1/4。结肠表面有三条纵行的结肠带；带间有呈囊状、凸起的结肠袋，以代偿调节容量的变化。肠壁外有大小不等的脂肪垂，多于2岁以后出现。平时结肠肠腔较大，肠壁较薄。
盲肠为结肠的起始部，新生儿盲肠短而宽，多呈圆锥形，长1.5cm，宽1.7cm，宽大于长，2~4岁时其大小趋于平衡。7岁时盲肠的形态与成人一样。生后盲肠很少位于右髂凹，婴儿时期，盲肠一般位置较高，甚至位于肝脏下面，距髂嵴可达9cm。随小儿年龄增长，升结肠增长而盲肠下移，14岁时达到成人位置。
回肠进入盲肠，其环肌突入与盲肠黏膜折叠形成回盲瓣，由上、下两个瓣组成，具有括约肌功能。小儿回盲瓣发育薄弱，故易发生结肠内容物向回肠逆行反流。
盲肠全部被腹膜覆盖，故有一定活动性，但如活动范围过大，可形成移动性盲肠，并可发生盲肠扭转，也可进入疝囊内。
阑尾通常位于在盲肠后下端。新生儿盲肠与阑尾之间的界限不明显，阑尾长2~10cm（多数为4~5cm），直径0.2~0.6cm，管腔较宽。1岁时阑尾长6cm，5岁时7~8cm，10岁时9cm，20岁时9~12cm。阑尾根部与盲肠的位置关系是固定的。但阑尾的位置可随盲肠位置变化有高低之别，且阑尾的尖端可指向各种方向，其中中间位占17%~20%，侧位占25%，上位占13%，下位者最多，占40%~60%，也有完全位于腹膜后的盲肠后阑尾。
升结肠是盲肠的延续，上至肝右叶下方，向左弯折成结肠肝曲，由肝曲韧带固定于后腹壁，延续连接横结肠。升结肠较短，新生儿、婴儿不到7cm，10岁时达13cm。升结肠前面和两侧有腹膜覆盖，固定于后腹壁右侧，其后面以蜂窝组织与腹后壁的右肾和输尿管相隔。横结肠自结肠肝曲开始，向左在脾下极弯曲成锐角，形成结肠脾曲，向下连接降结肠。横结肠全部被腹膜所包裹，形成腹膜腔内器官，由横结肠系膜固定于后腹壁十二指肠横部下方。横结肠是结肠中的最长部分，1岁以内小儿其长度在11.5~27cm，10岁时长达35cm。新生儿和婴儿横结肠系膜较短，活动度比年长儿较小。肠系膜的长度在新生儿期不超过2cm。随年龄增长，婴儿直立体位使横结肠因自重而下移，肠系膜逐渐延长。1岁半时长达5~8.5cm，以后逐渐下降到成人的位置。
降结肠自结肠脾曲开始，转入腹膜后，向下至左髂嵴处与乙状结肠连接。新生儿降结肠长度为3~12cm，一般约5cm，1岁末增长2倍，为13cm，10岁时达16~17cm。降结肠与升结肠一样，只前面和两侧有腹膜，其后面与左肾和输尿管相邻。
乙状结肠起自左髂嵴，离开后腹壁，至第3骶椎上缘与直肠连接。1岁以内乙状结肠长20cm，5岁时为30cm，10岁时为38cm。乙状结肠完全由腹膜包裹，并形成乙状结肠系膜，系膜呈扇状，而且较长，活动性较大。
由于小儿骨盆发育差，乙状结肠位置较高，往往位于腹腔，甚至高达肝脏前缘。随小儿发育成长，乙状结肠逐渐下降入盆腔，7岁以后可达成人位置。婴儿乙状结肠缺乏脂肪组织，脂肪垂到7岁时才出现。
结肠的血液供应来自肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。肠系膜上动脉的分支中结肠动脉、右结肠动脉和回结肠动脉供应右半结肠。中结肠动脉由肠系膜上动脉的右侧发出，稍偏右侧进入横结肠系膜内，分为左右两支，供应横结肠。右结肠动脉供应结肠肝曲及升结肠的上2/3部分。回结肠动脉是肠系膜动脉的终末支，供应盲肠、升结肠下1/3部分、阑尾及回肠末端。肠系膜下动脉发出左结肠动脉和乙状结肠动脉，前者供应降结肠，后者供应乙状结肠。
所有结肠动脉在肠系膜内均有吻合，形成边缘动脉，并由边缘动脉分出终末动脉至肠壁，终末动脉又分长短两支，长支行于浆膜下，短支经过肌层达黏膜下层，两支很少有吻合。但乙状结肠动脉的最下支，与直肠上动脉之间无边缘动脉相交通，称为萨德克临界点（Sudeck critical point）。施行肛肠拖出手术游离结肠时，必须注意此处血运保护。
结肠的静脉属门脉系统，结肠壁内静脉丛汇集成静脉与相应的结肠动脉伴行。
结肠的淋巴均经结肠壁上的结肠上淋巴结，至边缘动脉附近的结肠旁淋巴结，再经过血管周围的中间淋巴结，注入肠系膜上、下动脉根部的淋巴结，最后注入腹主动脉周围的腹腔淋巴结。
结肠的神经由交感神经和副交感神经支配。结肠的交感神经纤维起源于腰交感神经节，其节后纤维在肠系膜上、下动脉根部分别形成肠系膜上丛和下丛，前者的神经纤维分布到右半结肠肌层和腺组织，后者分布到左半结肠。结肠的副交感神经来源于右侧迷走神经和第2、3、4骶神经的节前纤维，前者分布到右半结肠，后者分布到左半结肠。
结肠接受经过小肠消化吸收后的残渣和未被完全吸收的少量物质，经过结肠各种运动搅拌，将剩余的物质吸收。结肠尤其是右半结肠，主要吸收钠离子等电解质和水，还吸收短链脂肪酸、氨和其他细菌代谢产物。左半结肠的吸收功能明显低，主要吸收水分。在此处逐渐形成半干的粪便。
结肠内无绒毛，其黏膜内有很多杯状细胞，分泌碱性的黏液，越接近结肠远端，杯状细胞越多，黏液的分泌量也越多。分泌的黏液中含黏液蛋白，对结肠黏膜有保护作用，并有滑润粪便的作用。各种化学、机械刺激及交感、副交感神经的活动均可影响其分泌量，当情绪、粪便内容和性状改变时也可出现相应的变化。
结肠运动的基本形式有分节运动、多袋推进运动及蠕动等。
2.结肠解剖生理特点与手术操作的关系
右半结肠切除术，注意结肠肝曲稍上方有十二指肠降部通过，避免损伤十二指肠。由于升、降结肠后面均为间位器官，故在腹膜后有血肿时，须游离结肠进行探查，以免遗漏肠管的损伤。结肠的动脉时常存在变异，手术时应注意。
1.直肠肛管的解剖特点
直肠为结肠的终段，上接乙状结肠。新生儿的直肠起点较高，在第4腰椎至第2骶椎间；而成人平第3骶椎。下端穿过盆底与肛管相接。直肠在新生儿长5.2~6cm，年长儿和成人一样为12~15cm。直肠沿骶尾骨前面下行。因小儿骶尾骨几乎平直，3岁以后骶骨弯度才逐渐形成，故年长儿和成人所具有的直肠前曲在新生儿、婴幼儿不明显，为婴幼儿易发生直肠脱垂的解剖因素。新生儿的直肠呈圆柱形，直肠壶腹部不明显，数月后逐渐形成。根据粪便充盈程度和壶腹的有无，直肠直径有很大差异，新生儿最窄区直径平均为1.2cm，有胎粪堆积或有壶腹时可达2.3~2.7cm，在直肠乙状结肠相接处的管腔最窄。
直肠全部为腹膜腔外器官，无系膜。直肠上1/3的前面及两侧面均有腹膜覆盖。中1/3仅在前面覆盖有腹膜，该处腹膜返折到膀胱或子宫，形成直肠膀胱陷凹或直肠子宫陷凹，腹膜返折与肛门外口的距离在新生儿为2.9cm，成人为7.5cm，女性较低。下1/3位于腹膜返折平面以下，无腹膜覆盖。直肠前面腹膜返折处，与纤维组织相连形成较厚的直肠的深筋膜鞘。直肠后方也由此直肠深筋膜鞘所包裹，在此鞘的后方有骶前筋膜，覆盖于骶骨与骶前静脉丛的前面。直肠深筋膜与骶前筋膜之间，有疏松结缔组织，中间有神经血管，共同组成两侧直肠侧韧带，下与肛提肌筋膜相连接，保证直肠的稳定位置。手术分离直肠后壁时，应在此间隙进行。腹膜返折以下的直肠前面也有一层筋膜，称为直肠生殖隔，其上端起自腹膜返折底部，向下与直肠尿道肌相连，两侧和直肠侧韧带前面相连。男性包绕直肠、前列腺和膀胱；女性则包绕直肠与阴道，中间无疏松组织，共同包裹在强韧的纤维鞘内。
张金哲于20世纪90年代初发表关于直肠纤维外膜（advantitia rectalis）的论文，提出直肠纵肌层外有一层胶原纤维膜，限制了肠壁的自由扩张与变形，排便时腹压增高不致将直肠胀粗而保持向下的推动力量，能将柱形粪便顺利排出。此层结构界限不清，很难完整与肌层剥离，因此过去解剖书上常常提到此层，均无确切描述。张金哲认为是结肠带结构的延续。盲肠结肠段为三个窄条，乙状结肠段形成前后两片，到直肠合拢为完整纵行纤维管。显微镜下结构与盲肠的结肠带相同，以纵行胶原纤维为主。
直肠末端黏膜呈纵行柱状皱褶称为肛柱，每两个肛柱之间形成一个凹陷，称为肛窦，为肛门知觉敏感器官。主要接受刺激，产生便意，引起排便反射。肛柱与肛窦交错呈锯齿状称齿状线。新生儿时期直肠柱、肛窦均不明显。
肛管起于齿状线，止于肛门外口皮肤，新生儿期约长0.6cm，幼儿长1.9cm。空虚时呈纵裂状，扩张时为管状。成人肛管内衬鳞状上皮及移行上皮，胎儿及婴儿为多层立方上皮。肛管中、下1/3交界处相当于外括约肌上缘，称为肛门白线或黏膜皮肤分界线。在肛管上皮层及肛周皮肤毛囊周围，有丰富的神经末梢，有鉴别气体、液体和固体的功能，并对痛觉敏感，受阴部神经支配。Dutgie从功能上将肛管分为三带（部），上为耻骨直肠肌带，中为内括约肌带，下为外括约肌带。肛管的外口为肛门，其前方连于会阴正中缝，向后到尾骨尖形成一沟，沟下有肛尾韧带，将肛门固定。内括约肌是直肠环肌延续和增厚的部分，环绕肛管3/4，上界不明显，下缘相当于肛管白线，齿状线居内括约肌的中部或中、下1/3交界处。该肌受自主神经支配，平时处于收缩状态，使肛管关闭，防止粪便外溢。内括约肌的神经节细胞数量明显减少，为低神经节细胞区。外括约肌围绕于肛管外，是随意肌，由三束肌环组成，即皮下部、浅部和深部。皮下部位于内括约肌的外上方，在皮下环绕肛门，本身无单独的附着点，仅在后方与外括约肌浅部相融合。外括约肌浅部为皮肤肌，在皮内下层与深部之间，后面附着于尾骨及肛尾韧带上，前面附着于会阴体及会阴浅横肌、球海绵体肌或阴道肌上，呈圆形肌环。外括约肌深部在浅部的内层，后面的肌纤维与耻骨直肠肌紧密相连，前面则交叉附着于各自对侧的坐骨结节上。外括约肌由第2、3、4骶神经、肛门神经及会阴神经支配。平时使肛门处于收缩状态，排便时则舒张，便后又使肛门闭合。外括约肌的浅、深部围绕直肠纵肌及内括约肌，并联合肛提肌的耻骨直肠肌，环绕于肛管直肠交界处，形成一个强有力的肌环，称为肛管直肠环。该肌环对维持肛门平时闭合有重要作用，如手术时此环被切断，将造成肛门失禁。
肛提肌是肛管外两片坚强的随意肌，位于肛门左右两侧，几乎构成全部盆腔底肌。由三部分肌肉组成，即耻骨直肠肌、耻骨尾骨肌和髂骨尾骨肌。耻骨直肠肌起自耻骨内面，向后下斜行，经前列腺与肛管上部两侧，在肛管后方互相汇合呈半环，介于内、外括约肌之间，并有肌纤维与直肠纵肌形成联合纵肌，其下部纤维与外括约肌深部上缘相连。此肌对肛门控制起很大作用，正常时将直肠向上托起，使直肠与肛管形成80°的角度，称直肠肛管前倾角。使前壁黏膜突向肠腔内，起阻止粪便直接冲击肛窦作用，排便时肌肉放松，角度才扩大。耻骨尾骨肌位于肛提肌中部，起于耻骨内面与盆膈的腱弓上，向后内行，止于骶骨下部及尾骨，该肌对各器官有固定作用。髂骨尾骨肌起于髂骨内面，向后内下行，止于骶骨下部及尾骨。故肛提肌的三部分组成U形，环绕直肠肛管交界处。由第2、3、4骶神经，肛门神经或会阴神经支配。直肠的体积受纤维隔膜限制，在骨盆内（盆腔腹膜外）造成较多空间，由疏松脂肪淋巴组织填充。近似半死腔，易于感染的扩散与血肿或脓肿的形成。
直肠、肛管的血液由直肠上、中、下动脉（或称痔上、中、下动脉）供给，另外还有一支细小的骶中动脉。
（1）直肠上动脉：
为肠系膜下动脉的终支，在乙状结肠系膜根部内，下行到直肠上端，分为左右两支，沿直肠两侧穿过肌层至黏膜下层，分数小支分布于齿状线以上的直肠，并与直肠中、下动脉的分支相吻合。该动脉与乙状结肠动脉最下支间一般无吻合，致该段肠壁血运较差，称为萨德克临界点。
（2）直肠中动脉：
为髂内动脉的分支，位于直肠侧韧带内，由两侧进入直肠，分布于直肠下段。此动脉大小不很恒定，在切断侧韧带时，为避免出血，应一并将其结扎。
（3）直肠下动脉：
为阴部内动脉的分支，主要分布于肛提肌，肛门内、外括约肌和肛管。
（4）骶中动脉：
由腹主动脉在髂动脉分叉处发出，紧靠骶骨向下，止于肛尾韧带。该动脉对直肠供应不多，但在切除骶尾部畸胎瘤时，应仔细结扎，以防出血。
直肠和肛管的静脉与动脉走行相似，彼此吻合形成两个静脉丛。直肠上静脉丛在齿状线上方的黏膜下层内，经直肠上静脉、肠系膜下静脉汇入门静脉。直肠下静脉丛在齿状线下方的肛管周围，经直肠中、下静脉分别汇入髂内静脉。在上、下两个静脉丛之间有无数吻合支，为门脉系统与下腔静脉系统交通支。
直肠肛管的淋巴以齿状线为界分上、下两组。上组包括直肠黏膜下层、肌层和浆膜下的淋巴网。诸淋巴网在直肠外相互交通成丛，其淋巴向上经直肠后淋巴结、乙状结肠系膜根部淋巴结至腹主动脉淋巴结；向两侧经肛提肌上淋巴结、闭孔淋巴结至髂内淋巴结。下组包括肛管、肛门外括约肌及肛门皮下的淋巴网，经会阴汇入腹股沟淋巴结。
肛管的神经支配，齿状线以上由自主神经支配；齿状线以下、肛管及肛门周围皮肤受脊神经支配。
直肠的交感神经来自肠系膜下神经丛，伴随直肠上、下动脉分布到直肠肌层和黏膜、肛门括约肌、膀胱和外生殖器。交感神经有抑制肠蠕动、使肛门内括约肌收缩的作用。因此，骶前神经是肛门内括约肌的运动神经。
直肠的副交感神经来自第2、3、4骶神经的前支，在腹下神经丛内与交感神经纤维相混合，伴随直肠下动脉分布到直肠、内括约肌、膀胱和外生殖器。副交感神经有增加肠蠕动、促进分泌、使肛门内括约肌松弛的作用。
齿状线以下受脊神经的阴部神经支配，该神经起自阴部神经丛，经坐骨肛管间隙分布到肛提肌、肛门外括约肌、肛管及肛门周围皮肤。因此，肛管和肛门周围皮肤的感觉异常灵敏，肛门部的刺激还会引起肛提肌和外括约肌的反射性收缩。膀胱、尿道、前列腺、阴道、子宫等器官的刺激，也同样可引起肛提肌和外括约肌的反射性收缩。
新生儿的髂骨为垂直位，髂窝不明显，腰骶部无弯曲，骨盆入口狭窄。3~4岁时骨盆开始迅速生长，在生后最初几年女孩的骨盆较男孩小，8~9岁时男女之间已无区别，性成熟期女性较男性大。
2.直肠肛管的生理功能
（1）感觉：
正常直肠对粪便的容量或压力有两个阈值，达反射阈值时肛门内括约肌弛缓，外括约肌收缩；达感觉阈值时产生便意。Gaston首先提出直肠黏膜和肌层有感受器，直肠感觉存在于直肠下1/4。Goligher等用气囊扩张直肠引起便意；用气囊扩张结肠则引起肠绞痛，分别称为“直肠型感觉”和“结肠型感觉”。麻醉阻断或手术切除支配神经，证明直肠型感觉受副交感神经调节，结肠型感觉受交感神经调节。近来发现拖出型直肠切除术后，当粪便充盈时，拉入盆腔的乙状结肠或降结肠仍可产生直肠型感觉，说明直肠周围组织中也存在副交感神经感受器。现已知，直肠黏膜有很多神经末梢，黏膜下丛也有一些复杂感受器，只是不像肛管中那样器官化，仅感受张力。肛管中神经丰富，有很多高度分化的神经末梢，如Meisser小体感受触觉，Krause球感受冷觉，Golig-mazonni体感受压力等，故肛管能感知多种刺激，区别和确定刺激物性状（气体、固体或液体）。
（2）运动：
肌纤维收缩使肠管运动，受肌间神经丛调节。一般副交感神经增强直肠运动，交感神经抑制直肠运动，但还须依肠肌状态而定，即肠肌张力高时，两种神经兴奋都起抑制作用；肠肌张力低时，两种神经兴奋均增强运动。正常状态下似乎以抑制为主，因为切除外来神经的肠肌，对刺激异常敏感，并倾向于持续性收缩。正常肠管中有非肾上腺能抑制系统，其根据是在用药物阻断肾上腺能和胆碱能神经后，刺激肠肌则弛缓。
（3）控制排便：
肠管运动从十二指肠向下呈递减性传播（梯度现象），有利于肠内容物向下推进。乙状结肠收缩频率只有邻近肠管的50%，故平时粪便主要贮存在乙状结肠内。乙状结肠与直肠间的弯曲及直肠内Houston瓣，是粪便进入直肠的机械性阻力。腹压增加时肠管弯曲增加甚至闭死，造成排便时只排空直肠，迎接下一次柱形粪便在直肠内形成；直肠和乙状结肠间逆转梯度活动为生理性阻力，肛门括约肌群为控制排便的重要因素。
3.排便感觉
直肠内容物容量达排便感受器阈值时，冲动经盆神经和腹下神经传至脊髓腰骶段初级排便中枢，再传到大脑皮质引起便意。如不能排便，大脑皮质抑制脊髓腰骶段排便中枢，使外括约肌和肛提肌紧缩，控制粪便排出，短时间内乙状结肠扩张，直肠内粪便压力降低，括约肌收缩使肛管内离开肛窦，或因直肠内容积与压力得到调整，便意消失。
4.排便动作
当直肠内容物与肛管感受器充分接触，冲动达到排便阈值时，经盆神经和腹下神经传至脊髓的腰骶段排便中枢，向上传至大脑皮质。如能排便，盆神经的传出冲动使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌弛缓；同时阴部神经支配的外括约肌弛缓；借助声门关闭、膈肌和腹肌收缩等增加腹压，完成排便。
综上所述，直肠的主要生理功能是排便，同时还有吸收部分水分、分泌黏液、滑润粪便等功能。正常排便是一个复杂的生理活动，受大脑控制。婴幼儿期因直肠、乙状结肠的弯曲未形成，直肠横襞不明显，故粪便进入直肠的阻力小，加之肌间神经丛发育未成熟，因而控制排便能力弱。1岁以内小儿排便是非条件反射，通常在进食后不久，结肠及乙状结肠蠕动增快，直肠充盈后即发生排便，所以一天能排便2~3次。从2岁起，逐渐与时间（早晨）、地点（厕所、便盆）和声音等建立排便的条件反射，在训练和培育下逐渐建立正常的生理性排便动作。一般在2~3岁时完成。成人一天约有4 000ml食糜进入结肠内，水分和营养物质被吸收，最后形成200~300g粪便，肠内容物通过1.2~1.5m的结肠，到直肠需10h左右。在小儿，通过结肠的时间可相当短，但其波动范围很大，新生儿为2~18h，年长儿为24h。人工喂养儿明显延长。
肝脏是由胚胎期前肠内胚层和横膈中胚层演化而来。最早见于受孕第22天，在前肠部位有一小的隆起突向原始横隔。直到第28天时，在前肠与卵黄囊交界处之前壁侧，突出一个中空的盲袋，称肝憩室（肝芽），是将来衍化形成肝脏和胆囊的原基。肝憩室向腹侧延伸并长入原始横隔，在横膈内迅速分化为头、尾两支。头支进一步延长并生长出许多上皮索，而且其分支相连成网，网间随即出现血窦，呈海绵状。上皮索大部分分化为肝细胞板，板间即是与卵黄静脉、脐静脉相通连的肝血窦，小部分构成界板。肝憩室尾支进一步延长，最后形成胆囊及胆囊管；肝憩室的基部演化为胆总管；头支形成胆小管、肝管及肝脏。胚胎第5周时，被横膈中胚层包裹的胚肝迅速发育，并从原始横隔内突入腹腔。于是腹侧系膜在肝的脏面与前肠衍化的十二指肠相联系的部分，便衍化成为肝十二指肠韧带；在肝的膈面，与体壁和横膈相联系的部分，衍化成为镰状韧带及冠状韧带。包围在胚肝周围的间充质，则衍化成为肝包膜，并在肝门和肝内形成Glisson鞘及汇管区。由于肝细胞索的不断增殖，将原位于肝两旁的卵黄静脉中段吸收形成肝血窦，肝细胞与肝血窦相互交织构成早期肝脏结构。卵黄静脉远段衍化成门静脉的原基，而卵黄静脉近段左侧支消失，右侧支形成肝静脉和下腔静脉的肝段。胚胎早期，左、右脐静脉起于胎盘，通过脐带沿腹壁的两侧穿过原始横隔，进入静脉窦。随着肝脏的增长扩大，脐静脉的近肝段分支，进入胚肝与肝血窦相通，而且与左、右卵黄静脉连通。这种联系建立后，来自脐静脉的血液经由肝内血管回流心脏逐渐增多。随着胚体的发育，整个右脐静脉和左脐静脉的近心段逐渐萎缩消失，只有左脐静脉的远心段保留并增粗，此时胎盘的血液主要靠左脐静脉运输。到达肝脏时，该静脉一部分通过分支入肝，另一部分则沿肝内微血管合并扩大，而成为一条静脉导管流入肝静脉，最后经下腔静脉进入心脏。因此，当右脐静脉闭塞后左脐静脉就成了胎儿与母体间物质交换的主要途径。胎儿出生后，静脉导管自行闭锁，形成静脉韧带，肝外的一段则形成肝圆韧带（婴儿出生时肝圆韧带经扩张仍可通至门静脉左支）。
覆盖原始肝脏的腹膜与后腹壁及膈肌逐渐受牵拉而分离，形成肝的腹系膜，是肝脏的壁腹膜与脏腹膜的开始。随着肝脏进一步的牵拉与分离，使肝脏的腹膜与肝脏被膜被拉成多个韧带。腹系膜前部衍化成镰状韧带、左右冠状韧带的前叶及左右三角韧带的一部分；而腹系膜的后部则形成肝胃韧带、肝十二指肠韧带、左右冠状韧带后叶和左右三角韧带的一部分。这些韧带对肝脏起固定和支持作用。
小儿出生时肝脏重约120~130g，占体重的4%。生长后肝脏的重量相对地减小，5岁时重约650g，占体重的3.3%，到了青年期，重约1 200g，只占体重的2.5%~3.0%。正常婴幼儿的肝脏往往在锁骨中线右肋缘下约2cm处摸到，在剑突下则更易触及。小儿胆囊被肝叶遮盖，不如成人胆囊那样突出到肋下缘，所以不易触及。
肝脏外形呈巨大、横置膈下的楔形实体器官。右侧厚而左侧薄，表面为红褐色，质地柔软而脆弱，外伤时容易发生破裂。肝脏外观可分左、右、前、后4个缘及膈、脏2个面。肝的上面向前上方隆起，并通过裸区与膈肌相连，因其与膈肌相对，故称膈面。肝的下面凸凹不平，因与腹腔脏器相邻，又称脏面。肝脏的脏面有2个纵沟和1个横沟，构成H形。右纵沟由胆囊窝和下腔静脉窝组成，其后上端为肝静脉进入下腔静脉处，即第二肝门所在。左纵沟由脐静脉窝和静脉韧带沟组成，该沟较窄，分前、后两部。前部为脐静脉窝，内有肝圆韧带；后部为静脉导管窝，内有静脉韧带。肝圆韧带和静脉韧带分别为胎儿时期的脐静脉和静脉导管的遗迹。横沟之右端，常见一侧沟伸向肝的右外方，称右切迹（即第一肝门）。从这些沟内容易分离出门静脉、肝动脉和肝胆管的分支，而且这些沟又是肝脏分叶的表面标志，对肝脏手术有着极其重要的意义。
肝脏的韧带是由于腹膜皱襞返折演变而成的膜状组织，大多数由双层腹膜组成，其中有的两层腹膜相贴，有的则在两层腹膜之间相隔一定的距离。于是就出现了部分肝脏纤维被膜外露，缺乏腹膜覆盖，成了肝的裸区。肝脏借助于多条韧带与膈肌、腹壁、胃十二指肠、肾脏、结肠肝曲等部位相连，从而起到固定肝脏的作用，肝叶切除时必须先将这些韧带切断，才能充分游离肝脏，以便利于手术进行。
肝脏韧带有肝圆韧带、镰状韧带、冠状韧带、三角韧带、肝胃韧带、肝十二指肠韧带及肝肾韧带。上述诸条韧带对肝脏的支持和固定起着重要作用。
肝脏本身有3个主裂、2个段间裂和1个背裂，即正中裂、左叶间裂、右叶间裂、左段间裂、右段间裂及背裂。由于上述肝裂的存在，目前多将肝脏分为五叶六段（图2-1）。正中裂将肝分成左、右两个半肝；左半肝又被左叶间裂分为左外叶和左内叶；右半肝又被右叶间裂分成右后叶和右前叶；背裂划出了尾状叶。此外，左外叶又被左段间裂分为上、下两段，右后叶也被右段间裂分成上、下两段；尾状叶被正中裂分为左、右两段，分别属于左、右半肝。这种肝脏的叶、段划分法，对肝脏疾病的定位诊断及手术都有重要意义。
图2-1 肝脏分叶分段
肝脏表面有纤维性被膜，被膜的结缔组织伸入肝内把肝分为很多结构单位，叫做肝小叶。门静脉与肝动脉的分支达肝小叶之间的间隙（门管区或汇管区，portal area），并于此处分为更小的分支进入肝小叶，通达于肝血窦（hepatic sinusoid）。由此，回心静脉血流入肝小叶正中的中央静脉，由肝静脉再流入下腔静脉。
肝的血液供应来自两个系统。肝动脉来自腹腔动脉，分左右两支，经第一肝门分别进入肝脏左右两半，为供氧的主渠道。另有门脉系统，来自肠管，运送摄入的营养物质。两个系统的血经过肝脏加工处理后，均由肝静脉回收，经下腔静脉回到心脏。门脉系统收集消化道器官及脾脏回血，其他腹腔器官的静脉血均直接进入下腔静脉回归心脏。
肝脏的生理功能是多种多样的，与体内新陈代谢有着密切关系，大致可分为排泄胆汁、参与代谢、解毒、造血四个方面。
胆汁主要成分在肝内形成。胎儿于2~3个月时开始分泌胆汁，为胎粪的主要成分。以后随年龄增长，胆汁逐渐增加。胆汁对消化脂肪类食物起重要作用，小儿胆汁中含胆酸、胆固醇、卵磷脂及盐类较少，而水分、黏液和色素较多，并含有较多牛磺胆酸和较少的甘胆酸。在肠道牛磺胆酸比甘胆酸具有更强烈的防腐作用，可抑制肠道内细菌的生长。胆汁可促进胰液、肠液的消化作用，促进肠管的活动以加速消化，对脂溶性维生素（维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等）的吸收有重要作用，若无胆汁，这类维生素就不能充分地被吸收和利用。
由门静脉输送肠道所吸收的营养物质，需要在肝脏经过复杂的化学改造过程才可变成人体利用的物质。这个代谢过程大致包括以下六方面：①碳水化合物代谢：碳水化合物代谢是人体能量的主要来源。肝脏把过多的血糖转化为糖原并储存于肝内。肝脏尚可将蛋白质或脂肪合成糖原。正常成人肝糖原存储可达150g，足够剧烈运动3h所需能量，轻劳动量可维持6~8h能量供给，而小儿期糖原存储较少，易因饥饿发生低血糖症。②蛋白质代谢：蛋白质代谢主要在肝内完成。小儿生长发育所需蛋白质较多，代谢活跃旺盛。肝脏在蛋白质代谢过程中的主要作用有合成作用、转氨作用等。③脂肪代谢：人体摄取食物中的脂肪，在消化道中经胆汁和胰腺所分泌的脂肪酶作用而分解为脂酸和甘油，由肠吸收后再合成中性脂肪酸储存于皮下等处。一部分脂酸合成磷脂和胆固醇，磷脂进入脑、肝、肾的细胞，部分胆固醇进入血，保持一定浓度。在正常情况下，人体内脂质的各种成分是恒定的，其比例由肝脏维持，故饮食内脂肪多少不影响体内各种脂质成分的恒定性。④维生素代谢：肝脏参与多种维生素代谢，其中主要包括以下几种：维生素A的来源主要是胡萝卜素（又称维生素A原），后者经肝内胡萝卜酶的作用转化为维生素A。人体95%以上的维生素A产生于肝内，故肝损害时，即使吸收足量的胡萝卜素，亦不能转化成维生素A，而出现维生素A缺乏症。B族维生素的分解和合成主要在肝内进行，而分解时需要维生素B 1 作为促酶。维生素B缺乏时糖原形成亦受影响而减少。维生素B 12 、维生素B 6 主要存于肝内，对肝细胞代谢有重要作用，可促进肝细胞的再生。肝脏对雌激素的灭活作用亦需要维生素B 1 参与。维生素C主要存于肝脏，亦可促进糖原形成。维生素C不足时，糖原形成减少，反之，维生素C供给充足，肝糖原存储量亦增多，有利于肝细胞再生。肝脏制造凝血酶原必须有维生素K参与。肝细胞严重损害时，即使有足够维生素K，凝血酶产量仍不足，以致有出血症状。⑤激素代谢：肝脏参与多种激素的代谢或灭活作用，主要有以下几种：雌激素、垂体激素、肾上腺皮质激素。⑥水和矿物质代谢：肝功能严重损害则水排泄受阻，易有水肿。肝是储铁的主要脏器之一，其储铁量约为全身铁总量的15%；铜亦存于肝内，具有固定肝内铁质的作用，婴儿期造血所需的铁和铜亦常由肝内存储供给。肝细胞损害时，血清铜和铁均有增加，而患阻塞性黄疸时血清铁正常或略低，血清铜增加。
人类所摄取的食物，在消化道内经肠道细菌作用所产生的有毒物质，体内物质代谢中产生的各种生物活性物质，代谢的终末产物以及由外界进入机体的各种物质，如药物及其他毒物等，均由肝脏的生物转化作用解毒或减弱毒性排出体外，但亦有经转化后反而增加毒性的。肝细胞的生物转化作用一般是通过氧化、还原、水解、合成等反应使脂溶性较强的物质转化为水溶性较强的物质，易为细胞外液运送，便于从肾脏或胆汁排出。这种生物转化作用可导致药物灭活。肝脏生物转化作用的酶位于内质网膜上。分第一阶段的氧化和第二阶段的结合反应。有的物质只经过第一阶段即可。经过第一阶段氧化反应后的氧化型药物与葡糖醛酸结合失去活性，经胆汁或尿迅速排出。经胆汁排泄者，在肠道中由细菌的β-葡糖醛酸酶水解，释放出的药物经过肠肝循环又部分被重吸收，故可延长药物的作用时间。结合反应主要由葡糖醛酸转移酶起作用，故肝病或中毒时，宜服用葡糖醛酸或葡糖醛酸酯等药物。
胆囊分为底、体、颈和管4个部分。大多数人的胆囊体部是腹膜间位，只有腹面有腹膜覆盖。在胆囊体部的背面与肝之间由结缔组织相连，结缔组织内有胆囊至肝脏的静脉和淋巴管，有时有迷走的肝管。胆囊颈的腔内有螺旋瓣的遗迹，胆囊颈向前明显突出呈袋状，即为胆囊壶。
胆囊管与胆总管相连接的方式有如下几种：平行型、角型、螺旋型等。特别是平行型有时由于结缔组织将两者紧紧相绕，手术时甚易伤及胆总管。螺旋型在手术时往往因恐伤及胆总管而遗留过长，而形成小憩室样残端。
胆囊管与肝右动脉的关系：肝右动脉多位于胆囊管的左上方，少数位于前方。有的肝右动脉与胆囊管紧密伴行，并与胆囊壶腹部相连。手术时若不认真解剖，则易误为胆囊动脉而将其结扎。胆囊的容积约35ml，压力约30cmH 2 O，在胆道炎症性梗阻时，其压力与容积均可增大，因此，在无保护的情况下进行胆囊穿刺，将有胆汁漏出污染的危险。同理，在肝脏损伤或胆道手术后，应考虑行胆总管体外引流术，以免胆囊内压力升高时，增加胆汁从损伤部位外渗，造成胆汁性腹膜炎。
左右肝管交接角为45°~180°，右侧近于垂直，左侧近于横行，两者汇于肝门处。左右肝管汇合处至胆囊管为肝总管，自此以下为胆总管，长3.4~8.7cm，以5.0~8.0cm为多见。新生儿、婴儿期肝内外胆管发育细小，胆总管长度平均为1.9cm，直径多在1cm内。胆总管依其位置可分为4段：十二指肠上段、十二指肠后段、胰内段、十二指肠壁内段。前三者壁薄、腔大、壁内几乎无平滑肌。最下段壁厚、腔窄，又谓之厚壁段。因此对前两段探查时，一般均应放置T形引流管，即使穿刺造影亦应十分慎重（炎症肥厚除外），否则将易引起胆汁外漏，若未予以附加外引流，极易导致胆汁性腹膜炎。特别是婴儿胆管很细，T形管引流反而造成严重梗阻，加重外溢。因此婴儿多用导管直接外引流，不用T形管。另外，婴儿细胆管插引流管时，要注意胆管壁的戳孔口径（直径）不能超过管壁周径的1/3，否则可能发生横断或后遗狭窄。
十二指肠上段：
门静脉在其后逐渐下行偏于其左，与肝固有动脉构成肝十二指肠韧带内的主要属件。
十二指肠后段：
它位于十二指肠第一段后方，下腔静脉前方，门静脉右侧。若显露此段，应将十二指肠外侧腹膜，连同肝十二指肠韧带上的腹膜一起切开，向左加以翻转，方能将其显示良好。
胰内段：
始于胰头上缘，向下可能有3种形式：穿过胰腺实质；部分为胰腺包埋；少数（15%）与胰腺仅为一些结缔组织相连。此段已与门静脉距离较远，后方为下腔静脉，在其腹面仅为一层结缔组织与之相隔。在正常情况下两者稍加分离即可分开，但在胆管下端炎性粘连或肿瘤浸润时，则难以分离。
十二指肠壁内段及胰管：
此段长度10~30mm，平均15mm，与胰管共同在十二指肠第二段中部左侧斜行穿入肠壁，经过纵肌裂和环肌窗后再斜行4~5mm，与胰管汇合为法特壶腹部（ampulla Vater），出口端为乳头，统称为Oddi括约肌。起初认为，此肌系来自胚胎期的间质组织，后来发现壶腹部的浅层收缩肌与肠壁肌层相连，而推测其为肠壁肌的部分。如胆总管与胰管不在十二指肠壁内汇合，即形成胰胆管合流异常，是引起小儿肝胆疾病的主要病因。
Vater壶腹部括约肌：
包括胆总管下端括约肌、Oddi括约肌、胰管括约肌三部。因此，在做Oddi括约肌切开术时要完全切开，而胆管下端括约肌亦应做相应的处理。胆管的变异甚为常见，如开口、数目的异常，先天性囊性扩张，先天性胆道闭锁等。
婴儿胰胆管末端的解剖特点：
①Vater壶腹结构与成人相同，均由四部分组成，即乳头、纵皱襞、系带及环襞。乳头形态以隆起型多见，占74%。开口方向多向上方，占62.8%。婴儿胆管壁薄弱，十二指肠纵皱襞较浅，纵皱襞、系带、环襞的出现率均较成人低。②胆总管进入十二指肠角度与十二指肠壁内胆总管长度相关。角度越小，长度越长。③胚胎第8周以后，胰胆管合流部位逐渐移行至十二指肠壁内。随年龄增长，共同管长度逐渐变短。成人共同管长度为0.4~0.5cm，最长可达1.8cm，胰胆管夹角为5°~30°。婴儿共同管长度较成人略短，而胰胆管夹角较成人略大。
胆囊动脉的变异甚大，典型位置的胆囊动脉只占75%。它起源于右肝动脉，位于胆囊三角内，于胆囊左缘分为浅、深两支，前者分布于胆囊的腹面，后者分布于胆囊的背侧面。由于胆囊动脉的变异较大，若胆囊切除术的术者经验不足，在切除胆囊时损伤该动脉后，因出血多急于钳夹止血，造成胆管损伤者时有发生。胆囊动脉有1~3支，大部分起于右肝动脉，尚有15%~16%起源于其他部位，如起源于左肝动脉（3.85%）、肝固有动脉（6.93%）、肝总动脉（0.3%）、胃十二指肠动脉（1.84%）、肠系膜上动脉（0.63%）、腹腔动脉（0.15%）。
胰腺是人体消化及内分泌器官，呈长条形，实质性，质较软，横卧于第1~2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁，全长约15~20cm，宽3~4cm，厚1.5~2.5cm，分为头、颈、体、尾四部。胰头部右侧被十二指肠弧围绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门紧密相邻。胰腺前面为小网膜腔（又称小囊），小囊前壁及上下两端为胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。形成完整的胃后小囊，只有左侧的文氏孔与大腹膜腔（或称大囊）交通。胰腺外伤、急性胰腺炎时，出血或渗液多积聚于小网膜囊内，文氏孔肿胀、引流不畅，往往形成包裹性脓肿或胰腺假性囊肿，增大以前很难发现。
胰管卧于胰组织内，与胰腺长轴平行，主胰管（Wirsung管）直径约2~3mm，贯穿尾部直到头部开口于十二指肠降部内后侧。约85%的人，胰管与胆总管汇合形成共同通路（但二者之间有分隔），开口于十二指肠乳头（papilla Vater）。乳头内有Oddi括约肌。少数人分别开口于十二指肠。这种共同通路或共同开口，是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局部基础。此外，有时尚可见到副胰管（Santorini管），一般较细而短，在胰头部主胰管开口的上方，单独开口于十二指肠。
胰腺的血液供应丰富。胰头部血液，由发自胃十二指肠动脉的胰十二指肠上动脉和发自肠系膜上动脉的胰十二指肠下动脉所供应。两者在胰头部相互吻合形成动脉弓。胰体尾部的血液，还由腹腔动脉发出的胰背动脉及其分支胰横动脉，以及由脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉所供应。胰腺的静脉分别汇入脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉。胰腺的淋巴也很丰富，胰头的淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结；胰体的淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结及胰下淋巴结；胰尾的淋巴汇入脾门淋巴结。以上各淋巴结最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。胰腺癌切除的同时要清除其淋巴结。胰腺受交感神经和副交感神经支配，有调节分泌和血管舒缩等作用。
胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。外分泌：胰腺外分泌胰液，由腺泡细胞和导管管壁细胞产生。胰液分泌量每日约750~1 500ml，其主要成分是碳酸氢盐和消化酶。消化酶主要有糖类消化酶，如胰淀粉酶等；蛋白类消化酶如胰蛋白酶、糜蛋白酶、氨基肽酶和羧基肽酶、弹性蛋白酶、胶原酶、核糖核酸酶；脂肪类消化酶如胰脂肪酶、胰磷脂酶。进食时胰液分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。内分泌：胰腺内分泌来源于胰岛。胰岛是大小不等、形态不定的细胞集团，散布在腺泡之间，在胰体尾部较多。胰岛有多种细胞，其中以B细胞最多，产生胰岛素；A细胞产生胰高糖素；G细胞产生促胃液素；D细胞产生胰血管活性肠肽；还有产生生长抑素、胰多肽、5-羟色胺等的细胞。某种胰岛细胞发生病变时，即出现相应的内分泌失调症。
脾脏是体内最大的实质性淋巴器官，正常成人脾脏的长度一般为长12cm，宽7~7.5cm，厚3~4cm。成人脾重100~200g。
脾脏是腹膜腔内实体器官，全体均由腹膜覆盖。形态不规则，但一般分为脏面、膈面两面及前、后两缘和上、下两端，膈面光滑而隆凸，面对膈肌的腹腔面，间接与膈上的左肺、左胸膜以及第9至第11肋骨遥相邻接。脏面凹陷与胃大弯毗邻，中央为脾门，是血管、淋巴管及神经汇集的部位。周围由腹膜包裹形成脾蒂。
脾脏位于左季肋部，胃底的左侧，左肾和左肾上腺的前面，结肠脾曲的上方，恰与第9至第11肋骨相对。婴儿脾脏被胃底和小肠遮盖，正常时不能触及。脾脏被腹膜包围并形成数条韧带，有脾胃韧带、脾肾韧带、脾膈韧带和脾结肠韧带。
脾脏由腹腔动脉的最大分支脾动脉供血，该动脉自右向左走行于胰腺上缘，沿途分出若干小支进入胰腺，然后走行于脾肾韧带间，接近脾门时分出胃短动脉和胃网膜左动脉，在脾门分为脾上叶、脾下叶2支主干进入脾脏者，约占84%；余16%分为脾上、中、下叶3主干。这些血管与脾脏长轴平行，每支叶动脉又分出与之垂直的5~6支小梁动脉，至脾外周成为终末小动脉。脾静脉起于脾外周血窦，与动脉相伴，在动脉之后出脾，行经胰腺背面，到胰颈部与肠系膜上静脉汇合为门静脉。脾脏的淋巴引流到脾门淋巴结。15%~40%的人有副脾，数目不定。多者5~6个，常在脾门附近，也可在胰尾、脾韧带、网膜、小肠系膜、卵巢或睾丸内（常被误诊为肿瘤）。
脾的表面有菲薄的纤维性被膜与腹膜相连，被膜的纤维组织深入脾内，形成一系列的小梁，是脾的支架。小梁之间有脾髓。脾实质分白髓和红髓两部分。白髓即淋巴细胞围绕小动脉部分，由大量T细胞和B细胞组成。红髓以网状内皮细胞为主，排列成细胞带，形成丰富的血窦。
脾脏的生理功能主要有以下4个方面：
1.血细胞的生成作用
胎儿时期脾脏造血功能活跃，但出生后此种功能主要为骨髓所担任，脾脏仅继续制造淋巴细胞和单核细胞，但在大量失血或骨髓功能发生障碍时，脾脏仍可产生红细胞。
2.过滤血液
脾脏为血液过滤器，每分钟约5%的血量通过脾脏，血液中的各种病原微生物到脾脏后被脾脏隔离，被大量吞噬细胞、淋巴细胞、单核细胞及各种中性粒细胞所吞噬。血液中的异常红细胞，包括衰老、不完整、畸形及死亡的红细胞，以及淋巴细胞和血小板亦被脾脏清除。
3.储存血液
脾脏是身体最大的淋巴组织，直接和循环血液相联系，具有海绵样组织，平时储存血液，当急需时脾脏收缩输出血液，调节血液循环量，改变血液的气体交换能力。通过动物实验证明，脾脏可以储存全身血量的1/6。
4.免疫功能
脾脏是人体最大的周围淋巴器官，具有重要的免疫功能，是接受抗原，产生特异性免疫应答的重要基地。免疫应答可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫。B细胞介导的免疫应答的最大效应是针对急性细菌感染，如链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、脑膜炎双球菌感染。T细胞介导的细胞免疫是针对慢性感染，如结核、真菌及某些病毒感染。细胞免疫还针对癌细胞及移植的器官。细胞免疫与体液免疫间有密切关系，临床最早发现小儿脾切除后能发生暴发性感染，是由于体液免疫和细胞免疫功能都低下所致。脾脏能产生调理素（opsonin），与巨噬细胞结合，可增加巨噬细胞的活动能力，保护机体免受各种感染。脾脏还产生噬白细胞丙种球蛋白，覆盖在多形核细胞受体上，释放四缩氨酸类生物活性物质，刺激白细胞，增加其吞噬力。当细菌感染时，脾脏很快增加调理素的产生，以对付血液中的细菌。脾脏还可产生IgM、IgG和备解素（properdin）。
脾脏产生一种具有活性的四肽（tuftsin），能激活粒细胞、单核细胞及巨噬细胞。实验证明，四肽激活的巨噬细胞在体内或体外均能明显地杀伤肿瘤细胞。用四肽治疗患恶性肿瘤的小鼠，能延长其生命。在免疫应答过程中，淋巴因子有重要功能。淋巴因子是由激活的淋巴细胞或单核细胞所释放。该功能在脾切除后将会受影响。
肾是腹膜后、椎旁两侧的器官。小儿肾脏相对体积较成人大，肾周围脂肪囊发育欠佳，腰腹肌肉及肋骨的框架保护作用不够完善，此外幼儿肾脏保留了胎儿期的分叶状态，因而易受损伤。
新生儿肾脏位置比成人略低，上端靠近第12胸椎，下端大部分位于髂嵴之下。右侧肾比左侧稍低，因而右侧肾脏常可触到。新生儿肾脏相对大，为分叶状，至2~4岁分叶状消失，左侧肾较右侧肾稍大，肾平均重量为12g。生后初期肾皮质发育不良，肾小管较短，发育也未成熟，其功能也差。婴儿期肾上极相当于第11、12胸椎水平，2岁以后相当于第1腰椎水平。肾下极相当于第4腰椎水平。新生儿和婴儿肾的支持组织较薄弱，因此新生儿和婴儿肾的位置不是固定的，可能随呼吸、体位和其他因素上下移动，肾移位的范围可达一个椎体。肾被三层被膜包绕，外层膜由薄的腹膜后筋膜构成，中间层脂肪囊在新生儿几乎不存在，内层肾纤维膜，直接紧贴肾实质，但极易剥离。
肾脏从腹腔脏器回转到腹膜后形成几个韧带，如肝肾韧带、肾十二指肠韧带、回肠肾韧带，具有固定肾的作用。肾门有少量脂肪组织环绕，肾门处有血管、神经、淋巴结和肾盂。
从腹侧观察首先看到肾静脉，其直径左右相等，平均为2~3mm，右肾静脉比左侧短，其长为1.2~1.4cm，左侧为1.6~1.8cm，两肾静脉在1、2腰椎水平进入下腔静脉。肾动脉从腹主动脉发出，相当于第1腰椎，少数从第2腰椎上缘发出，右肾动脉比左肾动脉长，走行于下腔静脉后。肾动脉在肾门处分为前后两支，前支供应肾血运3/4，后支供应1/4。两支之间形成一自然分界线，在此处切开肾脏出血较少。约1/3有副肾动脉进入肾下极。
肾盂由3~4个肾大盏集合而成，由肾门发出，其远端和输尿管上端呈漏斗状连接。胎儿时肾盂容量在1ml以内，1岁左右婴儿肾盂容量为1~2ml，5岁以内者肾盂容量以1ml/岁来估计。年长儿为5~7ml，成人一般在10ml左右。
肾的神经支配为肾动脉周围的肾丛，由交感神经分支构成。
新生儿肾的淋巴系统发育较好，而瓣膜装置则不如成人明显，区域淋巴结分布在肾门部，沿肾血管和腹主动脉走行。
新生儿输尿管长5~7cm，其管腔在末端较窄，为1~1.5mm，中部较宽（3mm左右），其走行弯曲，特别是在骨盆部更明显。输尿管有3个狭窄部位，其间为2段扩张部。第1狭窄部为盂管交界部，第2狭窄是输尿管横过髂部血管处，第3狭窄是输尿管进入膀胱壁部。婴儿期输尿管多处屈曲，肌肉和弹力组织发育不全，易于扩张及尿潴留。
膀胱本为盆腔前腹膜外器官，但婴儿常突出于盆腔之上，貌似腹腔内器官。新生儿膀胱多呈梨形，膀胱体的上部逐渐变窄与脐尿管相连，脐尿管腔大部分尚未闭合，约有1/3的新生儿脐尿管与膀胱相通。膀胱位置较高，3/4位于耻骨联合以上，顶部位于耻骨与脐之间，甚至在空虚状态膀胱仍处于高位。膀胱下部位于耻骨部，因此输尿管出口位于耻骨联合上缘水平。膀胱壁分三层，黏膜层、肌层和外膜层。黏膜层较厚，覆以移行上皮，黏膜有明显的纵行皱襞，但膀胱三角区则不明显。两侧输尿管出口与尿道内口很近，平均6~8mm，输尿管开口较高，因此膀胱三角区是膀胱后壁的一部分。
随小儿生长，膀胱增大，并逐渐下降到小骨盆腔，脐尿管闭塞形成纤维条索（脐中韧带）。脐动脉也失用闭塞，出现膀胱上窝，膀胱上窝的加深表示进入青春期。随着膀胱下降到小骨盆腔的程度，其后壁与腹膜的关系也发生改变。婴儿期腹膜覆盖膀胱后壁达前列腺上部水平，幼儿期达精囊后上部。随着小儿膀胱的下移，膀胱与内脏的关系也有改变，在男孩膀胱后壁逐渐接近直肠前壁。新生儿膀胱容量在50~80ml，以后逐渐增大容积。
尿道是泌尿道的末端部分，男孩尿道较长，分为前列腺部、尿道膜部和尿道球部及海绵体部。前列腺管和射精管开口于尿道前列腺部后壁精阜部，尿道膜部最窄，它在前列腺和尿道球部之间，尿道膜部的环肌形成较好的尿道括约肌。在尿道筋膜层与尿生殖膈之间有尿道球腺，其开口于尿道球部。尿道最长部为海绵体部。新生儿男孩尿道长5~6cm，尿道外口直径约0.5cm，尿道海绵体部发育较差；女孩尿道直接开口于外阴前庭，长2.2~2.3cm，尿道外口直径约0.6cm。
新生儿生后不久即开始排尿，但亦有迟至24~36h者。最初几天内每日排尿4~5次，1周后增至20~30次/d，1岁时约15~18次/d，学龄前期及学龄期6~10次/d。
小儿的排尿机制受复杂的神经支配。交感神经兴奋能抑制排尿，副交感神经兴奋能促进排尿。排尿机制的神经通路，除自膀胱的向心性神经，传达感受至脊髓中枢，再从远心性神经到达膀胱，形成反射弧以支配排尿动作外，大脑皮质为控制排尿的高级中枢。婴幼儿因大脑皮质及其下达神经通路未发育完善，故不能随意地控制排尿。控制排尿的学习，须与神经系统的发育相配合，一般小儿在1~2岁时可以学习控制排尿。如学习过早，与神经发育不相符合，过晚对小儿的生长、生活也不利。
正常新生儿最初几天尿色深及稍混浊，冷却后有褐色沉淀，为尿酸盐结晶。婴幼儿尿液清亮透明，尿液中可含有磷酸盐和尿酸盐结晶。新生儿及婴儿尿中可有微量蛋白，可称生理性蛋白尿。新鲜尿液离心后检查，正常者红细胞<3个/HP，白细胞<5个/HP。小儿的尿量及其浓度，决定于饮用的液体量。出生后第1、2天内，可完全无尿或有极少量尿。以后随吸乳的增加而增多。新生儿第1、2天尿比重为1.007~1.012，第3、4天后迅速降至1.003~1.005，婴儿期为1.006~1.012，2岁以后为1.010~1.018。
婴儿期肾尚未发育完善，故尿浓缩指数、克分子浓度、氯化物浓度均较低，重吸收功能不足。肾功能与其他系统及器官有密切的关系。肾脏疾病时，血液循环系统、淋巴系统、内分泌腺和皮肤等都受到某种程度的影响，这种变化是通过神经系统实现的。大脑皮质的冲动，可经两条路径达于肾脏，其一是神经系统径路，主要是通过改变肾血管及肾血流，调节肾小球的滤过作用；另一条路径是神经体液通路，通过调节抗利尿激素的分泌，适当地改变肾小管的重吸收过程。
新生儿外部生殖器官在出生时已较好地形成。发育正常的男婴，睾丸已降入阴囊。约有30%的早产儿，睾丸未下降到阴囊内，但生后80%~90%可自然下降至阴囊内。约有4%的足月正常新生儿出生时睾丸未下降到阴囊内，但到生后3个月时70%能自然下降到阴囊内，到1岁以后仍未降至阴囊内者，则很少有自然下降到阴囊者。另有一些婴幼儿的睾丸已通过腹股沟管下降到阴囊，但当提睾肌收缩时睾丸又能上升到腹股沟管内，这种不属于隐睾，是睾丸回缩的表现，不需要治疗，随着小儿的生长发育，睾丸能停留在阴囊内。
新生儿睾丸长度为10.5mm，宽为5mm，厚为5.5mm。其重量为0.2g，附属物重量为0.12g。组织学上，睾丸有间质细胞、支持细胞和生殖细胞，其中间质细胞分泌雄激素促进性发育成熟。随着小儿的生长，其睾丸也逐渐增长，但在13~14岁以前生长不快，直到青春前期特别是青春期生长较快，接近成人状态。阴毛的生长：早的12岁就有生长，大多数在13~14岁以后开始生长，且逐渐增多。
新生儿前列腺较大，其中血管扩张、结缔组织水肿，以后逐渐缩小。
阴茎结构：在生后，小儿与成人间无明显差异，只是新生儿包皮较长，阴茎头均被包皮包绕，并且包皮外口较小，属于生理性包茎，一般当小儿在3~4岁时包皮多能翻转，露出阴茎头来。
女婴大阴唇遮盖住小阴唇，但小阴唇常不明显，新生儿之阴裂常是张开的，且有分泌物。新生儿阴道平均长度约为25~35mm，子宫长约30mm，卵巢长约12~13mm。阴道及子宫黏膜充血，阴道扁平上皮细胞发育旺盛，并且有增生。新生儿卵巢内可见到各种始基卵泡，囊状卵泡发育良好，而黄体尚未形成。随着生活条件的改善和良好的营养，近年来小儿发育较早，10岁女孩可有乳腺增大，11~12岁可有月经初潮，这均属正常生理现象。
骨的发育始于胚胎第4周，该周开始出现肢芽。体节分化成三个节，生皮节演变成皮肤，肌节成为肌肉，生骨节成为软骨和骨，肢体的严重缺陷均始于本阶段。胚胎的第5~8周，手板和手指逐渐成形，因此多指（趾）、并指（趾）畸形发于该时期。胎儿的第9~12周，从头到尾次序开始骨化，到妊娠期的第12周末，人体形状完全形成，余下的妊娠期包括胚胎的继续生长和器官功能的成熟，该发育过程一直持续到40周。从出生到2岁，是出生后生长发育最快的一个阶段，儿童期一直持续到青春期前，虽然生长发育较婴儿期慢，但时间长，生长发育大部分在这个时期完成。
骨的形成是分阶段的。首先，间充质细胞密集，形成未来骨的模型；第二阶段，即软骨化，是间质的迅速生长期；最后，软骨转化为骨，这一过程是通过膜内和软骨内骨化完成的。软骨内骨化是最常见的成骨模式。在胎儿期，初级骨化中心在长骨骨干中发育。对于长骨来说，初级骨化中心通常在出生前发育；但对于短骨，如大部分腕骨、跗骨，初级骨化中心在婴儿期发育。二级骨化中心在婴儿期和儿童早期发育，并在儿童期、青春期和成人早期时与初级骨化中心融合。骨的成熟一直持续整个儿童期和青春期。另外，编织骨在胎儿期形成。编织骨结构松散，胶原成分相对多，柔韧度大。这种柔韧度在分娩过程中起重要作用，到婴儿期编织骨逐渐被板状骨代替。在整个儿童期，骨皮质渐增厚。比如这时期，股骨骨干的直径比髓腔的直径增长快。随着年龄增长，骨干厚度增加。骨皮质增厚、板层结构增加及钙的比例加大均使成熟骨可耐受更大的张力，但柔韧度下降，这就形成了婴儿、儿童和成人的骨骼损伤类型各不相同的重要原因。
脊柱的生长发育同样是从第4周开始，生骨节的间充质细胞围绕脊索生长而变为椎体，围绕神经管生长而形成椎弓，在椎体之间脊索发育成椎间盘。第6周软骨化中心在椎间充质的两侧三个部位形成，最前的两个中心联合形成中央部。幼儿每个椎弓的中心与椎体融合，借软骨的神经中心连接部使椎管能适应脊髓的增长。神经中心连接部通常于3~6岁融合。婴儿或儿童的椎体在X线片上可见前切迹，即体节融合的部位。青春期二次化骨中心在横突和棘突尖端以及终板周围发育，到25岁时融合。先天缺陷常见于中轴部位，人群中1/3有腰椎变异，多为隐性脊柱裂。半椎畸形由椎体形成不良或分节不良所致，这些病变常并发泌尿生殖畸形，有时还并发心脏、肛门、肢体缺陷和气管食管瘘。在脊柱发育过程中，从5岁起到青春期，身高生长的2/3来源于下肢（坐骨以下），1/3源于脊柱，但青春期快速生长阶段时上述比例则相反。10岁时，胸椎周长为最后固定形状的74%，而坐高接近最后固定坐高的80%。
随着年龄增长，儿童的大运动和精细运动不断增强。在学步儿童中，因为他们还没有掌握正常行走的基本技能，下肢内旋和外旋的变化应该是正常的变异而不是病理状况，这包括所有<2岁的儿童和大多数2~5岁的儿童。生理性的O形腿出现在婴儿期，通常在2岁左右自行纠正；生理性膝外翻则在3~4岁才出现，之后随年龄可自行恢复。另外，新生儿和婴儿的髋关节活动度变异很大，绝大多数健康婴儿出现髋关节外旋，这与宫内的体位有关。这种情况可能会持续18~24个月，直到完全掌握行走的技能。儿童的足在外形上与成人相比有很大不同，不同儿童的足看上去区别很大。与年龄有关的儿童足的生理变化，如柔韧性跖骨内收、姿势性跟骨外翻以及柔韧性扁平足等，在出生时几乎普遍存在。柔韧性扁平足，只有将近23%维持到成人，其中大多数都没有症状，而且大多数儿童的纵弓高度在10岁之内会逐渐自然增加。
儿童发生骨折时，骨的塑形能力随着年龄的增加，逐渐降低。在新生儿阶段，长骨干和锁骨骨折2~3周即可见骨痂生长，婴幼儿期需要3~4周，青少年期则所需时间更长，且塑形的角度在冠状位和矢状位上均要求越来越高。
儿童骨具有造血功能，胚胎期骨髓腔内充以红髓和骨松质，随年龄增长，脂肪组织渐增多。约12岁时仅能在长管骨的干骺端内见到红髓，但是在肋骨、椎体和颅骨内则终生含有红骨髓，并具造血功能。骨髓由大量网状结构和松散的造血细胞组成，当人发生某种贫血性疾病时，脂肪黄骨髓又可变成红骨髓，再现造血功能。
儿童骨与成人骨最大的区别就是儿童有骺板。骺板又称生长板，肢体骨骼的发育最开始由间质细胞出现凝聚而产生肢芽，后不久出现软骨细胞。胚胎第4周有骨膜形成。肥大的软骨细胞再经成熟、钙化、骨化和动脉长入的过程，中心的大部化骨，而其两端仍保持软骨状态。最初，骨和软骨之间并无特殊结构。胚胎第3个月时，软骨和骨之间的软骨细胞变为柱状，进而不同骨的骨端呈现不同形状的骺板。骺板的主要特征是自胚胎早期直至骨髓成熟，其结构始终不变。骺板结构可依组织学和功能特点分为静止层、增殖层和肥厚层。骺板的损伤会可能会引起不同程度的发育障碍。骺板在骨的生长具有决定性作用，到青春期末期，长骨骺板逐渐闭合、骨化，身高便停止生长。
小儿在出生后最初的两年，生长速度很快，然后逐渐减慢，4~5岁达到一个稳定的速度，约5cm/年，到8岁时出现小幅度的快速生长期。这种缓慢、恒定的生长速度一直持续到青春期，又出现大幅度的快速生长阶段，减慢直到发育停止。青春期的快速生长阶段，一般女孩开始于10岁，男孩12岁，持续4年，即在生长高峰的前后2年。
关节的发育从在间充质中形成一个裂隙开始，接着发生软骨化和成腔化。约在14周时完成腔化。内间充质变为滑膜，外间充质变为关节囊。正常的关节发育需要关节运动，而关节运动需要正常的神经肌肉系统。因此，关节缺陷常见于有神经肌肉疾病的婴儿，如脊髓发育不良和肌发育不良。因相邻的组织不同，关节可分为骨型连接、韧带型连接、软骨型连接和滑膜型连接4种。儿童的关节随着年龄增长不断发育，例如新生儿的髋关节脱位，当及时同心圆复位后，可以很好匹配甚至能发育出正常关节；再比如先天性马蹄内翻足，采用潘塞提复位方法，可以达到外观满意且功能基本正常。以上例证说明小儿骨与关节发育与成人有显著区别，并且这种能力随着年龄成长逐渐降低。
体节中胚层生肌节产生成肌细胞，成肌细胞增殖分化成为躯干骨骼肌。体节中胚层产生肢芽的间充质细胞，分化形成肢体的肌肉组织。在胚胎第8周时各部位的肌肉开始出现。出生前后肌纤维数目增加，从出生至2个月快速增长，之后增长速度明显减慢直到5岁，而6~7岁时会有一个小幅度的快速生长期，近青春期时有较大幅度的快速生长期，然后到性成熟时一直保持速度下降的趋势。男性肌纤维增加约15倍，女性增加约10倍。肌纤维长度在出生后增加最快，最终使肌肉由占初生时体重的1/4增加到成人期体重的1/2。
（何大维）