第六节　肾性高血压

肾性高血压是指由肾动脉阻塞和肾实质疾病所引起的高血压，前者称为肾血管性高血压，后者称为肾实质性高血压，两者的性质不同，引起高血压的始动原因也不同，临床上一般所说的肾性高血压，通常是指肾实质性高血压。高血压不仅会使心血管疾病的并发症（如左心扩大、心力衰竭）加重，而且还会进一步损害肾脏，加速肾实质病变的进展，其危害很大，应予积极有效的治疗。

一、发病机制

肾脏是重要的排泄器官和内分泌器官，可通过调节血容量和外周血管阻力来影响血压。其机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）活性增加、内皮素、肾脏交感神经活性、激肽释放酶-激肽系统、内皮源性血管舒张因子、精氨酸加压素（抗利尿激素）、利尿钠肽分泌、花生四烯酸代谢产物等。

1.容量增加

慢性肾实质疾病时，水钠排泄障碍而致水钠潴留，主要是由于：①肾小球滤过水钠减少；②肾小管对钠转运障碍；③肾实质产生前列腺素减少，致水、钠潴留；④其他钠利尿激素，如心房钠尿肽、内源性类洋地黄等物质减少。由于容量增加，发生高血压，称为容量依赖型高血压。但高血压的持续，主要由于周围血管收缩，后者与血管壁水、钠含量增加而致血管腔变窄，对儿茶酚胺的反应增强，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，agnⅡ）的作用加大等因素有关。

2.RAAS

肾实质疾病时肾血流量不足，使球旁器分泌肾素增加，通过RAAS，全身小动脉收缩，引起肾素依赖型高血压。

3.肾分泌降压物质减少

如前列腺素、激肽及肾髓质中性物质等，在肾实质性疾病时，髓质分泌这些物质减少，引起血压升高。

4.钠利尿激素

主要是心房钠尿肽和内源性类洋地黄物质。心房钠尿肽的生理作用有增加GFR，使尿钠排泄量增加，抑制肾素、醛固酮、加压素等释放，总的效应起到降压作用。肾功能不全的肾性高血压患者血中心房钠尿肽增高数倍以上，与血压高低成正相关。故认为，此类患者的心房钠尿肽适当增加，可能起到调整加压激素的升压作用。内源性类洋地黄物质能抑制Na ⁺ -K ⁺ -三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）酶活性、利尿和利钠作用，亦可使小动脉收缩和升高血压。它在慢性肾衰竭和肾性高血压时明显增多。因此认为这些物质的异常与高血压的发生有一定关系。

5.交感神经系统的兴奋性增高

绝大部分终末期肾衰竭患者均有不同程度的系统血管阻力增高，提示慢性肾衰竭患者血管舒张机制受损和/或血管收缩机制亢进，从生理和病理生理角度分析，导致慢性肾衰竭患者血管舒缩紊乱最可能的原因是交感神经系统的兴奋性增高。

6.内分泌激素

皮质类固醇、甲状旁腺素、内皮素等内分泌激素，亦可参与高血压的发病机制。在血压正常时，24小时最高的尿排钠量称基础排钠量。有些慢性肾脏病患者由于饮食内摄入的钠超过了基础排钠量，导致钠在体内潴留，这是引起高血压的主要原因。基础排钠量与原发病有关，就是同一种肾实质疾病，也有很大的个体差异。慢性肾脏病患者如果基础排钠量<20mmol/d，则高血压常严重，必须严格限制钠的摄入，并需使用大剂量的利尿药和降压药。据报道，基础排钠量过低，是“钠依赖性高血压”的主要原因之一。利尿药能治疗慢性肾脏病患者的高血压，主要是因为它能增加患者尿钠的排出。

二、诊断要点

肾性高血压的诊断，首先应鉴别是肾脏疾病引起的高血压，还是原发性高血压所致的肾损害。因为有些慢性肾脏病患者的症状较隐匿，而高血压表现较突出，常会被误诊为原发性高血压，两者的鉴别要点是：①肾性高血压发病年龄常较轻（<30岁），而原发性高血压发病年龄较大（常>60岁）；②肾性高血压常先有肾脏疾病史，在发现高血压的同时或之前先有尿液检查异常，后者则先有多年的高血压史，后有尿液异常；③肾性高血压易发展成恶性高血压，血压急剧增高，舒张压超过130mmHg，眼底出血、渗出（高血压眼底Ⅲ级病变）和/或视盘水肿（Ⅳ级病变），即成恶性高血压。肾性高血压转变为恶性高血压的发生率比原发性高血压高1倍；④前者蛋白尿较严重，常>1.5g/24h，后者较轻，常<1.5g/24h；⑤肾功能的损害前者出现较早，尤以肾小球功能损害明显，后者则出现较晚；⑥肾性高血压常伴有严重的贫血和低蛋白血症，而原发性高血压引起的肾损害常较轻；⑦眼底改变亦有助于原发性高血压的诊断。确定为肾性高血压后，需进一步寻找病因，明确原发疾病的诊断。临床常见的原发疾病有以下几种。

1.原发性肾小球疾病

包括急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎。

（1）急性肾小球肾炎：

起病急骤，出现高血压伴血尿、水肿、少尿，抗链球菌溶血素“O”（antistreptolysinO，ASO）抗体阳性，暂时性补体C3降低，血沉增快等表现时，应考虑急性肾小球肾炎。随着水肿的消退，血压多在1~2周内恢复正常。

（2）慢性肾小球肾炎：

相当一部分慢性肾炎患者出现高血压，一般有不同程度的血尿或蛋白尿，同时多伴有肾功能不全和贫血。

2.继发性肾损害

常见的有系统性红斑狼疮、进行性系统性硬化、过敏性紫癜等，为全身血管炎病变，高血压出现于病程晚期，与肾功能受累程度相关，影响疾病预后。

3.慢性肾盂肾炎和反流性肾病

慢性肾盂肾炎有以下3种情况：①伴有反流的慢性肾盂肾炎（反流性肾病）；②伴有尿路梗阻的慢性肾盂肾炎（慢性梗阻性肾盂肾炎）；③特发性慢性肾盂肾炎（少见）。反流性肾病中，20%~30%患者有高血压。梗阻性肾病也可引起高血压，当梗阻缓解后，血压可以有不同程度的恢复。

4.溶血性尿毒综合征

主要表现为急性微血管内溶血、急性肾衰竭、血小板减少。任何年龄均可发病，以小儿多见。根据病情经过可分为前驱期和慢性期。本病在急性期之后可发生严重而持久的高血压，但不同年龄组高血压发生率不同，3岁以下婴幼儿很少发生高血压，3岁以上者高血压发生率高。

5.常染色体显性遗传多囊性肾病

可分为：①婴儿型多囊肾；②成人多囊肾；③髓质多囊肾。部分患者出现高血压，本病早期即出现腰部肿物、肾区疼痛，静脉肾盂造影及超声检查可帮助诊断。

6.肾素瘤

主要表现为高血压，伴低血钾、乏力、轻瘫、周期性瘫痪等。血肾素-血管紧张素增高，醛固酮分泌增加。肾动脉造影、B超和CT检查可发现肿物。

7.肾发育不全

肾发育不全是指肾脏比正常体积小50%以上，但肾单位及肾导管的分化和发育正常，只是肾单位的数目减少，肾小叶和肾小盏的数目也减少。可分为以下几个亚型。

（1）单位肾发育不全：

可分单侧或双侧肾发育不全，以双侧多见。严重者在新生儿期即出现口干、多尿、脱水等症状，尿浓缩和钠的重吸收功能减退，最终死于肾衰竭。本症可表现为高血压，但有时血压也可正常，静脉肾盂造影可见肾脏缩小。

（2）节段性肾发育不全：

较少见，临床上多数病例以严重高血压为主要表现，头痛或并发高血压脑病的患者中50%有视网膜病变。高血压者常有蛋白尿和血尿，静脉肾盂造影可见小而形态不规则的肾脏或扩大的肾盏。

（3）少而大的肾单位发育不全：

本症为先天性，多于生后2年内出现进行性肾衰竭的临床表现。

8.遗传性疾病

常见遗传性肾小球肾炎、利德尔综合征、法布里综合征等。

三、肾实质性高血压与原发性高血压的鉴别

见表4-6-1。

四、中医对肾性高血压的认识

肾性高血压中医辨证与原发性高血压显著不同，原发性高血压证候发展规律是：阳亢→阴虚阳亢→气阴两虚→阴阳两虚；而肾性高血压，阳亢证候少见，而以阴虚或阴虚阳亢为主要表现。并在其发展过程中始终存在水湿、湿热和血瘀的见证，因此，肾性高血压多属本虚表实之证。本虚，多以肾阴虚逐渐发展为肾气阴两虚；标实，轻则表现为风水相博，湿热内阻；或水湿泛滥，湿瘀交阻。重则以浊毒瘀血胶着为多见。 sHyWNFuvBM2E2w2ZcCHrCFQ+fqnMppzyHTeOYEQVzBjhKR6rAURs7sIpbO1DNpoF