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肾脏为生成尿液，排泄代谢产物和调节水、电解质以及酸碱平衡的重要器官。健康成人24小时尿量1500~2000ml，与入水量成正比。如24小时尿量少于400ml，或每小时尿量持续少于17ml（小儿少于0.8ml/kg），称为少尿。若24小时尿量少于100ml，或在12小时内完全无尿者，则称为无尿。少尿与无尿是临床上极为严重的急症，应立即寻找病因，迅速而有效地予以处理。
人体每日的尿量除与液体的摄入量和丢失量（包括腹泻，呕吐，渗出及从呼吸、皮肤中散失的水分等）有关外，最主要取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收量，以及两者的比率。正常人，原尿从肾小球滤过，99%以上的水分被肾小管重吸收，在原尿量与重吸收量之间，维持着一定的比例关系，称为球-管平衡。通过这种平衡调节机制，使每日尿量保持在正常范围，从而维持体内的体液平衡。如果这种平衡机制被某种病理因素所破坏，则会出现少尿与无尿。
影响肾小球滤过率的因素有三种：①肾小球滤过膜的通透性和滤过面积；②有效滤过压；③肾血流量。
以上三种因素的异常均可影响肾小球滤过率，从而影响尿的形成，导致少尿。如当肾实质受损时，肾血流动力学发生改变，肾血流量减少，并重新分布。由于肾缺血损害肾小球上皮细胞，使上皮细胞足突肿胀、融合，使肾小球毛细血管通透性降低，肾小球滤过率下降，易出现少尿乃至无尿。又如大出血或严重失水，机体血容量不足，血压显著降低时，肾血流量灌注不足，肾小球毛细血管压下降，有效滤过压过低，同时继发醛固酮增多，促使水钠潴留，以致出现少尿。
正常情况下，流经肾小管的水分99%以上被重吸收（其中近端小管占约70%，肾小管髓襻的降支和远端小管近端占10%~15%，远端小管和集合管占10%~15%），尿液的浓缩程度和尿量的多少，主要取决于肾小管（特别是远端和集合管）功能的完整性。若肾小管对水分的重吸收功能受到损害，浓缩功能减退，则尿量增多。
如血管升压素或继发性醛固酮分泌增多，则重吸收水分增多，尿量减少，反之，则尿量增多。
肾小管阻塞（如尿酸结晶）或肾小管管壁破溃发生管腔内的原尿向管外渗出，使间质水肿，同时肾小管管内压力增加，使肾小球滤过率下降而致少尿。
当原尿中溶质浓度增高时，渗透压增高，可影响肾小管上皮细胞对水分的重吸收，致使尿量增多。
根据少尿/无尿主要病变部位，可分为三大组病因：肾前性、肾性及肾后性3类。
肾前性少尿/无尿主要见于：①有效循环血容量不足，如腹泻、呕吐及手术后造成的大量脱水、出血、大面积烧伤、大量出汗、重度低蛋白血症等；②各种原因所致的休克，如出血性、心源性、过敏性和创伤性休克等；③大量溶血：如血型不合输血、药物性溶血、蚕豆病等；④心血管病变：心功能不全、心肌梗死、心律失常，偶也可见于双侧肾动脉血栓形成、栓塞或严重狭窄等；⑤其他原因：如低血压、重症肝病（如肝萎缩、肝病综合征、肝衰竭）等。上述这些原因可引起全身有效血容量减少和/或肾血液灌注量不足，肾小动脉收缩，有效滤过压下降及肾小球滤过率降低，导致少尿。同时，在其发展过程中，可伴有继发性醛固酮和血管升压素分泌增多，以及交感神经兴奋等，进一步使尿量减少。如果上述因素及时得到纠正，待血容量或肾血液灌注量恢复正常后，尿量可迅速恢复正常，否则可继续发展为肾性少尿。
各种肾脏疾病均可引起少尿。较常见的有以下几种。
急性肾小球炎症包括原发性和继发性肾小球疾病、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。由于肾小球急性炎症，滤过膜受损，肾内小动脉收缩，毛细血管腔变窄、阻塞，肾小球有效滤过面积减少，导致肾小球滤过率下降而出现少尿。而急进性肾小球肾炎，其引起少尿的原因主要是广泛的肾小球的球囊腔内新月体形成，使肾小球滤过率进行性下降所致。
当其发生慢性肾衰竭时，肾小球滤过率极度下降，可出现少尿，此种少尿的特点为低渗性少尿，尿比重低且固定在1.010左右。此外，慢性肾小球肾炎急性发作时，由于某种因素致使肾负担加重，或原来的肾小球病变加重，使其原来代偿的肾功能急剧恶化，肾小球滤过率明显下降，而致少尿。
由于肾缺血（主要是肾皮质）导致肾小球通透性下降，肾小球滤过率明显下降，再加上肾小管上皮细胞缺血或毒素作用而坏死，管壁破溃，使管腔内原尿回漏入肾间质，以及脱落的上皮细胞碎屑或色素管型（如血红蛋白、肌红蛋白）等阻塞管腔，使尿液不能排出。上述因素共同作用，导致少尿乃至无尿。此种少尿的特点为低渗性少尿。
急性肾小管-间质炎症（包括重症急性肾盂肾炎、肾乳头坏死、急性间质性肾炎）是由于肾间质的炎症等改变，使肾小球的球囊内压升高，有效滤过率下降，肾小球滤过率下降，同时，肾小管上皮细胞坏死，出现原尿回漏、管腔阻塞，妨碍原尿排出。
恶性肾硬化时肾小叶动脉和入球小动脉管壁广泛增厚，局灶坏死，肾小球毛细血管内皮细胞增生肿胀，致肾小球滤过率下降，从而产生少尿。此外，双侧肾皮质坏死，肾移植后急性排异反应，以及严重全身感染肾损害等亦可引起少尿。
肾后性少尿的原因有：①肾盂出口及输尿管梗阻，如结石、血块、坏死组织、瘢痕回缩、外部压迫、肾下垂、肾扭转及输尿管炎症、肿瘤等均可引起梗阻而致少尿；②特发性腹膜后纤维增生症（阻塞性输尿管周围炎）：由于腹膜后有广泛纤维增生，包围输尿管，当瘢痕收缩时，可致输尿管扭曲、狭窄甚至阻塞，导致双侧肾盂积液，而致少尿乃至无尿。
常有较明确的病因和相应的临床症状和体征，如心力衰竭、休克、重症肝病、重度脱水和电解质紊乱等。重度低蛋白血症，则有全身凹陷性水肿和低蛋白血症。尿检查一般无异常，肾功能亦多在正常范围。但如肾前性致病因素未解除，病情进一步发展亦可发展至肾性少尿。肾前性少尿与肾性少尿一般不难鉴别。肾前性少尿的中心静脉压低，尿常规检查一般正常，尿渗透压>400~600mOsm/（kg·H 2 O）为高渗性；而肾性少尿的中心静脉压偏高，尿常规检查有蛋白质、红细胞、大量肾小管上皮细胞及管型，尿渗透压为（330±50）mOsm/（kg·H 2 O）为低渗性。如临床上一时难以鉴别，可进行治疗性诊断，即补液利尿试验。具体方法是：用氯化钠注射液1份，加入5%~10%葡萄糖注射液2份，按体重20ml/kg静脉滴注。如为肾前性少尿，静脉滴注后1~2小时即有尿排出。如尿量仍不增多，再静脉滴注20%甘露醇200~250ml，呋塞米80~200mg，若出现利尿（持续>40ml/h）即可确定为肾前性少尿，而肾性少尿时，尿量无明显增加或不增加。
导致肾性少尿的病因较为复杂，一般可根据详细的病史、临床症状、体征、尿常规检查与常规肾功能试验做出临床诊断。少数需进一步检查，包括放射线检查、肾组织活检等，方可确定原发性肾脏病的性质。急性肾小球肾炎与急进性肾小球肾炎常难以鉴别。一般而言，急性肾小球肾炎的少尿期较短，1~2周绝大部分病例可痊愈。而急进性肾小球肾炎的少尿持续时间长，病情呈进行性，经数周至数月，即进入尿毒症期，预后差。有时还需进行肾活检才能鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作所致少尿，可根据患者过去肾病史、近期内诱发因素或肾病本身恶化，一般不难诊断。各种慢性肾脏病所致的肾衰竭的少尿，常常亦有各种肾脏病的临床特征。急性肾小管坏死所致的少尿多有原发病因，如休克、中毒、严重感染、外伤或血管内溶血等，大多不难做出诊断。重症急性肾盂肾炎、肾乳头坏死的少尿，常有高热、尿频、肾区痛、尿白细胞增多，常可见白细胞管型、尿细菌检查阳性，肾乳头坏死者可从尿液中找到坏死乳头组织块。急性间质性肾炎所致少尿可根据病史如药物过敏或中毒、感染史等做出诊断。至于其他原因如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合征、高尿酸血症、血栓性血小板减少性紫癜等所致的肾损害造成的少尿，可根据原发病本身固有的特征进行诊断。
如患者本来尿量正常而突然出现少尿，或少尿与多尿交替出现，则应考虑肾后梗阻性少尿。根据伴随的肾绞痛、血尿或肾盂积液等临床表现，一般不难诊断。对诊断困难的病例或需要明确梗阻部位，则应考虑行泌尿系统X线片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、B型超声或计算机断层扫描（computedtomography，CT）、磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）等检查以协助诊断。
少尿、无尿散见于中医“癃闭”与“关格”之中，癃闭是以小便量少，排尿困难，甚则小便闭塞不通为主症的病证。关格则是小便不通与呕吐并见的危重病证。前者与肾功能不全引起的尿少、无尿症相似；后者与尿毒症相关。
癃闭的病因主要有外邪侵袭、湿浊内停有关，其基本病机是膀胱气化功能失调；关格则是由肾病反复不愈，迁延日久而引起，其基本病理变化为脾肾衰惫，气化不利，浊邪壅塞三焦。