下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型，占PE的大多数。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）。肺栓塞的实验诊断流程见图6-6-1。
图6-6-1 肺栓塞的实验诊断流程
病历摘要
患者，女，80岁。2周前因咽痛后出现胸闷、气短，无夜间憋醒，无胸痛及呼吸困难，在当地医院行抗感染治疗效果不理想。近1周患者出现胸闷、气短加重，有夜间憋醒，夜间不能平卧，坐起后症状缓解。发作时无出汗、心悸、咳嗽、咳痰、恶心、呕吐、晕厥等症状。1天前患者小便后突发胸闷、憋气，胸痛明显，表现烦躁，当时HR120次/min，BP 160/110mmHg。急查血气分析：pH 7.48，PCO 2 32mmHg，PO 2 49mmHg，BE 2.8mmol/L；D-二聚体1.25mg/L（FEU）；生化：CK-MB＜1.0ng/ml，肌红蛋白85.8ng/ml，肌钙蛋白I＜0.05ng/ml，LDH 260IU/L。既往史：患者30年前体检发现血压升高，当时为170/105mmHg，服用药物（具体不详）控制血压，血压控制不理想。入院体格检查：T 36.0℃，P 80次/min，R 22次/min，BP 150/100mmHg。一般状况尚可，颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，心界无扩大，心律绝对不齐，HR 120次/min，第一心音强弱不等，P 2 ＞A 2 ，未闻及额外心音及杂音。
根据患者的主诉、症状高度怀疑肺栓塞。
鉴别诊断：①AMI；②主动脉夹层；③肺炎；④与各种原因引起的胸痛、呼吸困难等。
辅助检查：心电图，超声心动图，CT肺动脉造影。
心电图结合肌钙蛋白检查可基本除外AMI，同时明确是否有心房颤动，超声心动图、CT肺动脉造影检查可明确诊断，同时与主动脉夹层鉴别。
患者入院血常规结果显示WBC 10.9×10 9 /L（↑），N 87.91%（↑），RBC 4.48×10 12 /L，Hb 122g/L，PLT 293×10 9 /L；CT肺动脉造影显示右下肺动脉及其分支、左上肺动脉内血栓，合并右中下肺及左下肺感染；心电图报告心房颤动及左心室高电压。
诊断：①急性肺血栓栓塞，Ⅰ型呼吸衰竭；②肺炎；③高血压病3级，心房颤动。
诊断依据：①老年女性患者，30年高血压病史，血压控制不佳，心电图示心房颤动，平素未予口服抗凝药治疗。胸闷、气短2周，突发胸痛1天，血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭，D-二聚体升高。胸部CT肺动脉造影显示右下肺动脉及其分支、左上肺动脉内血栓，结合该患者症状、血气结果、D-二聚体，特别是CT肺动脉造影检查，肺栓塞诊断明确。②患者为老年女性，胸闷、气短2周，血常规WBC 10.9×10 9 /L（↑），N 87.91%（↑），CT显示右中下肺及左下肺感染，肺炎可能性大。③心电图报告心房颤动及左心室高电压，患者既往有高血压病史，诊断为高血压病3级，心房颤动。
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标志物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其在血中的浓度升高。D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。在临床应用中，D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于0.5mg/L（FEU），可基本除外急性PTE。动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差（P A-a O 2 ）增大。部分患者的结果可以正常。
D-二聚体是纤维蛋白单体经活化凝血因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标志物，来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块，主要反映纤维蛋白溶解功能。D-二聚体增高主要见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）、恶性肿瘤、肾脏疾病、肺血栓栓塞、深静脉血栓形成、溶栓治疗等。
治疗原则：①氧疗；②抗凝治疗，常用药物普通肝素、低分子量肝素、华法林等。
对于有休克或持续性低血压的高危患者，应考虑溶栓治疗。该患者血流动力学稳定，因此无溶栓治疗的指征，但是必须抗凝治疗。华法林是最佳药物，但是个体敏感性差异很大，剂量不易掌握，老年人应该从2.5～3.0mg/d开始用，注意监测国际标准化比值（international normalized ratio，INR），将其稳定在2.0～3.0。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此需与肝素至少重叠应用5天，当平均INR达2.5（2.0～3.0）时，或PT延长至正常值的1.5～2.5倍时，持续至少24小时，方可停用肝素。
应用肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规（含PLT、Hb），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。
入院后治疗：
口服地尔硫䓬90mg/d、美托洛尔67.5mg/d、福辛普利10mg/d，静脉滴注硝酸盐控制血压。皮下注射那曲肝素0.6ml每天两次联合口服华法林抗凝治疗，根据INR调整剂量。治疗过程中实验室监测结果见表6-6-1。
美国胸科医师学会推荐不同血栓性疾病患者（欧美国家人群）在服用华法林过程中应维持INR在一定范围，使其能达到降低凝血功能，但又不会引起出血。
预防深静脉血栓形成（DVT）INR为1.5～2.5；治疗DVT、肺梗死、短暂性脑缺血发作（TIA）INR为2.0～2.8；治疗心肌梗死、动脉血栓INR为2.5～3.0。
表6-6-1 治疗过程中实验室监测结果
临床抗凝治疗的时间因人而异，根据监测APTT调整肝素及华法林用量，尽快使APTT达到并维持在正常值的1.5～2.5倍。
治疗1周后血常规：WBC 5.56×10 9 /L，N 68.76%，RBC 3.88×10 12 /L，Hb 112g/L，PLT 287×10 9 /L。血气分析：pH 7.56，PCO 2 32.8mmHg，PO 2 70.6mmHg，BE 7.1；血生化：尿素4.7mmol/L，Na + 140.6mmol/L，K + 3.44mmol/L，血糖8.59mmol/L，Cr 77μmol/L，血钙1.89mmol/L，Cl − 107mmol/L，CO 2 29mmol/L。患者症状改善，根据APTT、PT、D-二聚体结果继续调整用药，巩固治疗。
（姜晓峰）