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呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
病历摘要
患者，男，63岁。因“发热、咳嗽1周，呼吸困难1天”入院。体格检查：T 37.0℃，HR 104次/min，R 30次/min，BP 178/95mmHg。呼吸急促，口唇发绀，半卧位，两肺底闻及湿啰音，心音正常，腹软，无压痛，下肢不肿。心电图：ST-T段压低。血气分析：pH 7.30，PaO 2 47mmHg，PaCO 2 32.5mmHg，HCO 3 − 18mmol/L。电解质：血清K + 5.8mmol/L，Na + 132mmol/L，Cl − 105mmol/L。既往冠心病8年，吸烟史30年。
根据主诉、症状，初步诊断为急性呼吸衰竭。
呼吸衰竭的诊断主要依据血气分析。该患者血气分析结果显示：PaO 2 47mmHg，PaCO 2 32.5mmHg，pH 7.30。
鉴别诊断应主要对病因进行鉴别，包括：①肺源性呼吸困难；②心源性肺水肿引起的呼吸困难；③中毒（代谢）性呼吸衰竭；④神经精神性呼吸衰竭。
呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO 2 <60mmHg，伴或不伴PaCO 2 >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
1.血气分析标本为动脉全血，采血部位可选用桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉，以桡动脉最常用。
2.血气标本收集采用无菌的、含肝素（每毫升血对应0.05mg肝素）的1～5ml注射器，推荐使用玻璃注射器。收集标本时应避免血液与大气接触。
3.全血采集后，因血细胞继续进行代谢，O 2 不断被消耗，CO 2 不断产生，故应尽量在短时间内测定，如30分钟内不能检测，应在0～4℃保存，最多不超过2小时。
动脉血气分析具体过程见图6-4-1。
图6-4-1 动脉血气分析具体过程
呼吸衰竭常用血气分析指标见表6-4-1。
表6-4-1 呼吸衰竭常用血气分析指标
该患者发生了Ⅰ型呼吸衰竭（因呼吸加快导致换气障碍），主要机制是肺部感染引起部分肺泡限制性通气不足、弥散障碍和通气/血流比例失调。
根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，PaO 2 ＜7.89kPa（60mmHg），PaCO 2 正常或轻度下降，主要见于换气障碍。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO 2 ＜7.89kPa（60mmHg），伴PaCO 2 ＞6.65kPa（50mmHg），主要系肺泡通气不足所致。
该患者为急性代谢性酸中毒伴代偿性呼吸性碱中毒，高钾血症。
患者肺炎病史突发呼吸困难，可能存在急性酸碱平衡紊乱。血气分析pH 7.30，PaCO 2 32.5mmHg，稍低于正常值（35～45mmHg），HCO 3 − 18mmol/L，根据代偿计算公式：PaCO 2 =40−（24−［HCO 3 − ］）×1.2±2，结果为30.8～34.8mmol/L，该患者PaCO 2 仍在代偿范围，考虑为急性代谢性酸中毒伴代偿性呼吸性碱中毒。患者合并Ⅰ型呼吸衰竭，可能因组织缺氧导致乳酸水平升高，引起代谢性酸中毒。
呼吸衰竭引起机体细胞破坏，同时酸中毒时H + -K + 交换增加，细胞内K + 释放，出现高钾血症。
单纯性酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。动脉血气变化如下。
代谢性酸中毒：
原发性［HCO 3 − ］降低，［HCO 3 − ］/［H 2 CO 3 ］比值降低，血液pH降低。
代谢性碱中毒：
原发性[HCO 3 - ]升高，[HCO 3 - ]［/H 2 CO 3 ］比值升高，血液pH升高。
呼吸性酸中毒：
原发性CO 2 潴留增多，使H 2 CO 3 水平增高，[HCO 3 - ]［/H 2 CO 3 ］比值降低，血液pH降低。
呼吸性碱中毒：
原发性CO 2 排出增多，使H 2 CO 3 水平降低，[HCO 3 - ]［/H 2 CO 3 ］比值增高，血液pH增高。
混合性酸碱平衡紊乱动脉血气变化如下。
（1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：
由于代谢性酸中毒为原发性[HCO 3 - ]降低，PaCO 2 代偿减少；呼吸性酸中毒为PaCO 2 原发性增高，[HCO 3 - ]代偿性升高，二者相互抵消增减不明显。血浆K + 增高。
（2）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：
代谢性碱中毒为原发性［[HCO 3 - ]升高，经代偿出现PaCO 2 增高；呼吸性碱中毒为原发性PaCO 2 降低，代偿使[HCO 3 - ]减少。PaCO 2 多为下降或正常，[HCO 3 - ]多为升高或正常。血浆K + 下降。
（3）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：
血液pH可高、可低或正常，[HCO 3 - ]与PaCO 2 都明显降低，血浆Cl − 常增高。
（4）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：
血液pH变化不明显，[HCO 3 - ]与PaCO 2 都明显增高。
（5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：
血液pH变化不明显，［[HCO 3 - ]与PaCO 2 变化相反。
计算混合性酸碱平衡紊乱时代偿预计值，公式见表6-4-2。
表6-4-2 混合性酸碱平衡紊乱时代偿预计值计算公式
血气分析对于判断呼吸功能的意义。
（1）通气功能障碍：
气道阻塞或呼吸肌衰竭等原因引起通气功能障碍，PaCO 2 升高，PaO 2 降低，二者升降数值大致相等。
（2）换气功能障碍：
肺弥散功能障碍或通气/血流比值失调等所致肺换气功能障碍时，PaO 2 降低，PaCO 2 正常或降低。
（3）通气与换气功能障碍并存：
PaO 2 明显降低超过PaCO 2 升高的数值。
该患者呼吸衰竭诊断明确，但其既往有冠心病史，心电图示ST-T段压低，需警惕AMI引起急性左心衰竭所致的心源性呼吸衰竭。
血液中的proBNP在肽酶的作用下水解，生成BNP和NT-proBNP，NT-proBNP的半衰期较BNP长，在心力衰竭患者血中浓度较BNP高1～10倍，更利于心力衰竭的诊断和实验室测定。NT-proBNP有很高的阴性预测价值，正常时可排除心力衰竭的存在。
该患者NT-proBNP正常，同时心肌损伤标记物cTnI阴性，考虑基本除外急性心力衰竭。
患者入院第2天出现嗜睡，复查血气：pH 7.2（↓），PaO 2 45mmHg（↓），PaCO 2 65mmHg（↑），［HCO 3 − ］27.5mmol/L（↑）。离子：血清K + 6.0mmol/L，Na + 135mmol/L，Cl − 85mmol/L。
（1）该患者发生了Ⅱ型呼吸衰竭，即高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又出现二氧化碳潴留，PaO 2 ＜60mmHg，PaCO 2 ＞50mmHg。
（2）酸中毒加重。
（3）机体乏氧严重，血钾进一步升高。
建议无创呼吸机辅助治疗，患者不能耐受，不能配合，二氧化碳分压进一步升高，PaCO 2 105mmHg，患者昏迷，转入监护室，给予气管插管有创呼吸机辅助通气。
呼吸机辅助通气第1天。
血气：pH 7.31（↓），PaO 2 78mmHg，PaCO 2 60mmHg（↑）；电解质检测：血清K + 5.3mmol/L，Na + 133mmol/L（↓），Cl − 95mmol/L（↓），患者神志转清。
呼吸机辅助通气第2天。
复查血气：pH 7.35，PaO 2 80mmHg，PaCO 2 48mmHg。
电解质检测：血清K + 4.5mmol/L，Na + 140mmol/L，Cl − 103mmol/L，患者神志清楚。
患者低氧血症得到改善，血清钾、钠、氯离子恢复到正常范围。
呼吸机辅助通气第3天。
血气：pH 7.4，PaO 2 95mmHg，PaCO 2 35mmHg。拔管脱机观察。
第4天，患者神志清晰，呼吸平稳，转出监护室。
复查血气：pH 7.42，PaO 2 84mmHg，PaCO 2 37mmHg。
患者病情逐渐好转，去除酸、碱中毒因素，纠正电解质紊乱，都要有血气监护，不断地根据血气和同步电解质的测定结果，逐步实行调整。
（姜晓峰）