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急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由各种原因引起短时间内肾功能快速减退而导致的一种临床综合征，主要表现为少尿、无尿、含氮代谢物在血中潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱，重者可出现多系统并发症。AKI属于临床常见危重病症，轻度肾功能急性减退即可导致患者病死率明显增加，危重AKI患者死亡率高达30%～80%，存活者约50%遗留永久性肾功能减退，防治形势十分严峻，在病程早期予以识别及有效干预十分重要。慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征，为各种慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）持续进展至后期的共同结局。
病历摘要1
患者，男，20岁。因“突发腰痛3天，恶心、呕吐伴尿少2天”入院。患者3天前剧烈运动（长跑4 000m，继而打篮球2小时，饮水少）后感双侧腰部酸痛伴低热，2天前出现恶心、呕吐胃内容物，尿量渐减少至300ml/d，尿色黄，无血尿、酱油色尿等，无皮疹、关节痛。平素体健，无家族肾脏病史，无特殊用药史，无特殊物质接触史。体格检查：T 37.5℃，BP 140/80mmHg，神志清，颜面部、眼睑、双下肢无水肿，心、肺、腹及神经系统检查未见异常。
根据患者病史特点，高度怀疑AKI、急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN），鉴别诊断：①肾小球肾炎；②肾前性AKI；③肾后性AKI；④其他肾性AKI。
患者为年轻男性，既往无基础肾脏病史。本次起病急，2天内突发少尿并有消化系统症状，无水肿，发病前存在可能引起肾缺血的诱因（剧烈运动和脱水），符合肾性AKI、ATN的临床表现。
AKI以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指因肾功能快速下降而出现的临床综合征，可由多种病因引起。AKI是肾脏病中的急危重症，可涉及临床各科，其发病率在住院患者中达5%左右，在重症监护病房（intensive care unit，ICU）患者中高达30%～60%，目前仍无特异治疗方法，死亡率高，重在早期诊断及早期有效干预。若AKI引起的肾灌注量减少持续达6小时以上，可损伤肾小管上皮细胞，引起ATN。
肾小球肾炎重症者也有少尿等临床表现，但治疗和转归不同，因此需作出鉴别诊断。
肾功能在48小时内突然减退，血清Cr升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；或7天内血清Cr增至≥1.5倍基础值；或尿量<0.5ml/（kg·h），持续时间≥6小时。
AKI按病因可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，病因不同，其治疗方法不同，因此需对AKI的病因进行鉴别诊断。
肾前性AKI：血容量减少（体液丢失和失血）、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变等；肾后性AKI：急性尿路梗阻；肾性AKI：肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。其中，肾性AKI常见的病因是肾缺血和肾毒性药物或毒素损伤肾小管上皮细胞导致的ATN。
为确诊肾性AKI、ATN，并排除肾小球肾炎、肾前性AKI、肾后性AKI及其他肾性AKI，必须判断肾脏结构与功能障碍状态，并排除泌尿系统其他病理状况。此外，须判断患者有无高钾血症、代谢性酸中毒、感染等严重并发症。因此须进行血常规、血生化、血气分析、尿液常规及沉渣分析、血清免疫学和血培养检查，并进行肾脏超声检查，必要时应进行肾活检。
AKI预后与病因及并发症严重程度有关，早期诊断、及时干预能降低死亡率，最大限度地减轻肾损伤，促进肾功能恢复。按照最新国际AKI临床实践指南分3期。
急性肾损伤的分期标准见表5-3-1。
表5-3-1 急性肾损伤分期标准
注：Cr，肌酐。
患者实验诊断结果如下。血常规：WBC 8.6×10 9 /L，N 78.1%，Hb 119g/L。尿液检查：隐血（+++），蛋白（+++），白细胞10～15/HP，红细胞30～40/HP。尿红细胞位相：红细胞12～15/HP，100%均一型。血生化：血K + 、Na + 、Cl − 、Ca 2 + 、P正常，总二氧化碳19.7mmol/L，血清Cr 739μmol/L，BUN 24.6mmol/L，UA 434μmol/L。免疫学检查：免疫球蛋白及C3、C4、类风湿因子、ASO正常，ANA、抗ds-DNA抗体、自身抗体阴性，抗中性粒细胞胞质抗体、抗肾小球基底膜抗体均阴性。
肾脏超声检查：右肾114mm×55mm，实质厚25.8mm，左肾107mm×60mm，实质厚27.6mm，双肾形态饱满，实质回声增强，皮髓质界限尚清楚，集合系统回声未见分离，考虑急性肾病。
肾活检：免疫荧光，5个肾小球，IgG、IgA、IgM、C3、C1q、FRA、Alb均阴性。光镜，肾穿刺组织可见32个肾小球，肾小球无明显病变，肾小管上皮多灶状刷状缘脱落，细胞扁平，管腔扩张伴少数细胞碎片，肾间质轻度水肿，小动脉管壁增厚。病理诊断：重度肾小管损伤。
根据实验诊断结果，该患者可明确诊断为AKI、ATN。
诊断依据：①肾功能在48小时内突然减退，出现少尿，血清Cr、尿素氮显著升高，血总二氧化碳含量降低；②血清Cr＞200µmol/L，且血BUN与血清Cr比值＜10；③血液检查Hb正常，无贫血表现，无钙、磷代谢紊乱；④肾脏超声检查显示双肾体积偏大，无缩小；⑤均一性红细胞尿，肾活检病理诊断为重度肾小管损伤。
迄今为止血清Cr仍然是AKI实验诊断及鉴别诊断的重要指标。血清Cr由外源性和内源性两类组成，在控制外源性（食物）来源，没有进行剧烈运动时，每天Cr生成量相当恒定。血中Cr主要由肾小球滤过排出体外，其浓度取决于肾小球的滤过能力。一般成人男性血清Cr为53～106µmol/L、女性为44～97µmol/L（不同测定方法有差异）。血清Cr检测的临床应用如下。
（1）血清Cr浓度增高：
见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退，但对其早期诊断并不敏感，当肾小球清除率降低到正常的50%时，仍可正常，当减低到正常的1/3时，血清Cr才明显上升。AKI，血清Cr明显的进行性升高为器质性损害的指标，可伴有少尿。
（2）评估肾功能损害的程度：
由于血清Cr比内生肌酐清除率（creatinine clearance，CCr）测定简便，临床更为常用，尤其适合于门诊患者。
（3）鉴别肾前性AKI和肾性AKI：
①肾前性AKI，通常血BUN与血清Cr比值＞20。但需排除其他因素的影响，如肾前蛋白分解代谢旺盛（如胃肠道出血）或蛋白摄入过多时，尿素产生增多，而血清Cr不增高；消瘦所致Cr生成减少等。②肾性AKI，血清Cr与血BUN同时增高，血BUN与血清Cr比值＜10～15。
（4）老年人：
身体消瘦者血清Cr可能偏低，一旦其浓度升高，应警惕肾功能减退。
此外，血清Cr浓度在应用时要特别注意下列事项：①血清Cr生理水平与个体肌肉量有关，肌肉发达者明显高于消瘦者；②剧烈运动时，血清Cr有一过性增高，但其日内生理波动为10%以内；③妊娠时由于血浆稀释而比正常人偏低，多在35.2～52.8µmol/L，如果孕妇血清Cr＞70.4µmol/L则被认为有升高倾向；④高蛋白饮食可使血清Cr升高。
肾前性和肾性急性肾损伤实验诊断指标见表5-3-2。
表5-3-2 肾前性和肾性急性肾损伤实验诊断指标
血尿中红细胞的形态变化与血尿发生的解剖部位有关，因此临床上用相差显微镜或普通显微镜观察红细胞的形态特点可以鉴别血尿的来源。尿液红细胞形态分析在AKI实验诊断及鉴别诊断中的应用如下。
（1）变异型红细胞尿（metamorphosis erythrocyte hematuria）：
血尿中80%以上的红细胞形态异常或棘形红细胞>5%，提示为肾小球源性血尿。血尿中变异型红细胞的特点是体积减小、形态各异，如面包圈样、出芽样、头盔样，以及皱缩红细胞、影红细胞、裂片样红细胞等，主要见于各种类型的急、慢性肾小球肾炎（包括继发性肾小球损害，如红斑狼疮肾炎、糖尿病肾病）和肾小球肾病等。一般认为是红细胞通过受损的肾小球基底膜受到血管内挤压及通过肾小管时又受到不同渗透压和pH的作用，而导致缩小、变形。如尿中出现红细胞管型，可帮助判断为肾小球源性血尿。
（2）均一性红细胞尿（homogeneous erythrocyte hematuria）：
血尿中80%以上的红细胞形态正常，为圆盘双凹状，可判断为非肾小球源性血尿，常见于肾盂肾炎、泌尿系结石、肾结核、肾或膀胱肿瘤及肾外伤等。
（3）混合性血尿（mixed hematuria）：
尿中形态异常与正常的红细胞各占一半左右，判断其血尿来源应结合临床特点和其他检验综合分析。
该患者卧床休息、限蛋白饮食，给予补液、利尿、纠正酸中毒、抗炎对症治疗后，入院第3天尿量明显增加至4 000～5 000ml/d，但恶心、呕吐加重，血清Cr进行性升高。
AKI患者在利尿药治疗的作用下，虽然尿量增加，但血清Cr仍可能进行性升高，这是因为GFR并未恢复，此时提示为重症AKI，应早期进行血液透析肾脏替代治疗。
重症AKI宜早期进行血液透析，目的如下。①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分；②清除尿毒症毒素；③纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体内环境；④有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的补充。
严重高钾血症（＞6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH＜7.15）、容量负荷过重对利尿药治疗无效、心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。重症患者倾向于早期进行血液透析。
给予血液透析肾脏替代治疗3次，患者症状逐渐缓解，肾功能逐渐恢复，2周后复查血清Cr 113μmol/L，BUN 5.76mmol/L，UA 40μmol/L，遂予出院。
AKI患者恢复期应按照CKD诊治相关要求长期随访治疗。AKI恢复期早期，依然可能发生危及生命的并发症，故治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，维持肾功能，消除病因及防止各种并发症。须注意的是，AKI患者应避免各种肾毒性因素，如使用肾毒性药物等。
患者出院2周后随访，肾功能恢复正常，1个月及3个月后复查肾功能及尿常规均正常。随访1年未复发。
病历摘要2
患者，女，37岁。因“发现血清Cr升高半年，胸闷、气促3天”入院。患者半年前发现血清Cr升高，当时400μmol/L左右。前天无明显诱因下出现胸闷、气促，不能平卧，伴咳嗽，干咳为主，曾在外院就诊，查血清Cr 1 094μmol/L、血糖6.76mmol/L、血钾6.3mmol/L，经聚磺苯乙烯钠（降钾树脂）降血钾，呋塞米利尿，左氧氟沙星抗感染等治疗，疗效不明显。病程中，患者大小便正常，体重变化不详。既往有糖尿病病史6年，平时胰岛素控制，具体不详；有高血压病史6年，血压最高＞190/100mmHg，平时服用钙通道阻滞剂类降压药物，血压控制在150/80mmHg，具体不详；12年前行剖宫产手术。体格检查：T 37.1℃，P 100次/min，R 32次/min，BP 160/95mmHg，SaO 2 80%。神志清楚，端坐体位，检查合作，精神不振，面色苍白。双肺呼吸音粗，两肺底可闻及湿啰音及少量干啰音。心前区未见异常隆起、未触及震颤，心脏搏动位于锁骨中线与第5肋间交界处。心率100次/min，律齐，腹软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未及。双下肢无明显水肿。
患者为中年女性，发现血清Cr升高半年，出现胸闷、气促等心功能不全症状1天，贫血貌，血压高，有肺底干、湿性啰音，血清Cr、血钾、血糖均升高。既往有糖尿病、高血压。根据病史特点，初步诊断：①慢性肾脏病5期，慢性肾衰竭急性加重，心功能不全，心功能Ⅳ级；②肺部感染；③2型糖尿病；④高血压病3级，极高危组。
鉴别诊断：①肾前性氮质血症；②AKI；③慢性肾衰竭基础上的AKI。
患者肾功能障碍≥3个月，有急性左心功能衰竭和肺部感染的症状和体征，贫血、血钾高、血清Cr升高、血糖高、血压高，既往有糖尿病、高血压病史，符合CKD 5期、CRF急性加重、心功能不全（心功能Ⅳ级）及肺部感染、糖尿病、高血压的临床表现。
慢性肾脏病（CKD）是各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴eGFR下降；或不明原因的eGFR下降（＜60ml/min）≥3个月。根据eGFR将CKD分为1～5期，部分CKD在疾病进展过程中eGFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭（CRF）。CRF是指CKD引起的eGFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的临床综合征，为各种CKD持续进展的共同结局，代表CKD中eGFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。
患者为中年女性，发现血清Cr升高半年，出现胸闷、气促等心功能不全症状1天，贫血貌，血压高，有肺底干、湿性啰音，血清Cr、血钾、血糖均升高。既往有糖尿病、高血压。根据病史特点，初步诊断：①慢性肾脏病5期，慢性肾衰竭急性加重，心功能不全，心功能Ⅳ级；②肺部感染；③2型糖尿病；④高血压病3级，极高危组。
鉴别诊断：①肾前性氮质血症；②AKI；③慢性肾衰竭基础上的AKI。
患者肾功能障碍≥3个月，有急性左心功能衰竭和肺部感染的症状和体征，贫血、血钾高、血清Cr升高、血糖高、血压高，既往有糖尿病、高血压病史，符合CKD 5期、CRF急性加重、心功能不全（心功能Ⅳ级）及肺部感染、糖尿病、高血压的临床表现。
慢性肾脏病（CKD）是各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴eGFR下降；或不明原因的eGFR下降（＜60ml/min）≥3个月。根据eGFR将CKD分为1～5期，部分CKD在疾病进展过程中eGFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭（CRF）。CRF是指CKD引起的eGFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的临床综合征，为各种CKD持续进展的共同结局，代表CKD中eGFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。
为明确诊断CKD和CRF，须判断肾功能状况。因此，应进行血生化、血气分析、血常规、血甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）、尿液检查。如有必要，为尽量明确导致CRF的基础肾病，可进一步行肾活检。
目前国际公认的CKD分期依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）指南根据eGFR分为1～5期。此外，对基于Cr估算肾小球滤过率为45～59ml/（min·1.73m 2 ）、无肾脏损伤标志物的人群，改善全球肾脏病预后组织建议进一步以基于血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys-C）估算肾小球滤过率来判断是否为CKD。
CRF临床表现复杂，各系统表现均可成为首发症状，诊断主要依据病史、肾功能检查及相关临床表现。因此应重视肾功能的检查，以尽早明确诊断，防止误诊。同时，CKD的病因分类和白蛋白尿分级，以及并发症对患者肾脏预后和死亡率也有密切关系，须进行相关实验诊断，加以重视。
慢性肾病分期及建议见表5-3-3。
表5-3-3 慢性肾脏病分期及建议
注：eGFR，估算肾小球滤过率；CKD，慢性肾脏病。
eGFR可通过肾小球滤过功能试验来估算。目前公认并常用来反映肾小球滤过功能的实验有内生肌酐清除率（CCr）、Cys-C。
eGFR是判断肾脏功能的重要指标，其测定方法如下。
eGFR指肾在单位时间内（通常以分钟为单位）清除血浆中某一物质的能力。通常以清除率（clearance rate，Cr）测定eGFR，推算出每分钟（min）能清除多少毫升（ml）血浆中的该物质，并以体表面积校正。结果以毫升/分钟（ml/min）或升/24小时（L/24h）表示，计算公式为：Cr=（U×V）/P。
计算公式中U为尿中某种物质的浓度，P为血浆中某种物质的浓度，V为每分钟的尿量（ml/min）。利用Cr可分别测定eGFR、肾血流量、肾小管对这种物质的重吸收和分泌作用。
用于检测Cr的物质应具有的特点：①全部经肾小球滤过、几乎不被肾小管分泌或重吸收的人体内源性物质，如Cr等，可基本代表eGFR；②静脉注射对人体无害、全部经肾小球滤过且肾小管不吸收、不排泌的外源性物质，如菊粉，能完全反映eGFR；③全部由肾小球滤过后又经肾小管全部吸收的人体内源性物质，如葡萄糖，可作为肾小管最大吸收率测定。
CCr在CKD实验诊断中的应用与注意事项。
Cr是肌肉中磷酸肌酸的代谢产物，人体血液中的Cr分内、外源性两种。健康人如在严格控制饮食和肌肉活动相对稳定时，血清Cr的生成量、尿排出量基本恒定，其含量的变化主要受内源性Cr的影响，而且所产生的Cr大部分从肾小球滤过后，不被肾小管重吸收，排泌量很少。所以，肾单位时间内把若干毫升血液中的内生Cr全部清除出去，称为CCr，可较好地反映肾小球的滤过功能，在临床上最为常用。因其结果可受各种影响因素的干扰，实验前要做好充分准备。
（1）患者准备：
受试者连续3天无Cr饮食，即禁食肉类，低蛋白饮食（＜40g/d）。避免剧烈运动，试验前24小时禁服利尿药。
（2）标本采集：
标准24小时留尿法，同24小时尿蛋白定量的标本采集；取血2ml，同时测定血、尿Cr浓度。
（3）计算：
由于肾脏大小的个体差异，每分钟排尿能力也有差异，可进行体表面积的矫正。
健康成人CCr一般为80～120ml/min；40岁后随年龄增加逐渐降低，70岁时仅为青壮年的60%；2岁以内小儿偏低，新生儿为25～70ml/min。
通过CCr估算eGFR的意义如下。
（1）早判断肾小球损伤：当eGFR降低至参考区间的50%，CCr测定低至50ml/min时，血清Cr和血BUN仍可在参考区间。
（2）评估肾功能受损程度：临床根据CCr将CKD按肾功能受损程度分为5期。
（3）指导治疗：①慢性肾衰竭CCr为20～50ml/min时，应限制患者的蛋白摄入量（＜30g/d）；②当CCr＜30ml/min时，噻嗪类利尿药常治疗无效，不宜应用；③当CCr＜10ml/min时，袢利尿药也多无效，应结合临床进行透析治疗。
（4）作为评估肾移植是否成功的一项参考指标：如移植成功，CCr会逐渐回升，否则提示移植失败；若恢复后又再度下降，提示发生排异反应。
eGFR在应用时要特别注意下列事项：①尿液收集不全和尿液总量计量不准是影响CCr准确性的常见原因，应向受试者说明试验注意事项和具体要求。②为方便门诊患者，也可采取短时间留尿法，如4小时改良留尿法。这种方法所得CCr值可能较24小时留尿法结果偏高。
CCr替代eGFR存在一定的缺陷：在eGFR下降时，肾小管可以少量分泌Cr；肾衰竭时，肠道细菌可以分解Cr；不同个体肉食摄入量和肌肉总量的差异影响浓度，一些药物可以减少肾小管排泌Cr，使血清Cr升高，从而出现肾功能受损的假象。因此，CCr在评价肾衰竭加重和恢复阶段有一定偏差，应加以注意。
慢性肾衰竭（CRF）时，eGFR受损严重，eGFR受损程度与肾脏病分级、预后和死亡率密切相关。CKD在疾病进展过程中eGFR逐渐下降进展至慢性肾衰竭。因此，在疾病过程中对肾功能的检测非常重要。目前认为反映、监测eGFR较理想的标志物是血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys-C）。
血清Cys-C的敏感性和特异性均优于CCr、血清Cr和血BUN，可以作为判断肾小球滤过功能的首选指标。
Cys-C是一种小分子蛋白质（13kD），为胱氨酸蛋白酶抑制剂家族的成员，几乎机体各种有核细胞均产生，而且产生率恒定。血循环中的Cys-C几乎全部经肾小球滤过，并被近曲小管细胞全部摄取后分解，尿中排出极微量。因此Cys-C被认为是一种可敏感、特异地反映eGFR的内源性物质，其血清浓度与eGFR的相关性良好，可以更准确地反映eGFR。健康成年人血清Cys-C浓度0.59～1.03mg/L。eGFR下降，Cys-C在血液中浓度可增加10倍以上；若eGFR正常，而肾小管功能失常时，会阻碍Cys-C在肾小管吸收并迅速分解，使尿中的浓度增加100倍以上。
患者入院后实验诊断结果如下。血常规：CRP 41mg/L，RBC 1.97×10 12 /L，Hb 56g/L，PLT 96×10 9 /L。ESR 110mm/h。血液生化：P 2.58mmol/L，K + 5.42mmol/L，Ca 2+ 1.98mmol/L，Na + 129.0mmol/L，Cl − 86.0mmol/L，总CO 2 26.3mmol/L，BUN 34.80mmol/L，血清Cr 1 132μmol/L，Cys-C 5.94mg/L，UA 533μmol/L，总蛋白54g/L，白蛋白25g/L，白/球比值0.9，T-pro-BNP 35 000ng/L，葡萄糖4.55mmol/L。血PTH 276.22pg/ml。
尿液检查：蛋白（++），隐血（+）。血气分析：O 2 Sat 71.3%，BE-B 0.8mmol/L，BE-ECF 0.1mmol/L，PCO 2 6.22KPa，Cl − 90mmol/L，pH 7.348，PO 2 7.5KPa，FIO 2 20.9%，SBC 24.8mmol/L，Hb 81g/L，HCO 3 -25.9mmol/L，T 37.1℃，Hct 25.0%，K + 4.5mmol/L，Na + 128mmol/L。
免疫学检查：乙型肝炎表面抗体（hepatitis B surface antibody，HbsAb）、HbeAb、HBcAb阴性，甲型肝炎抗体阴性，丙型肝炎抗体阴性。人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）、快速血浆反应素（rapid plasma regain，RPR）试验均阴性。抗可溶性核抗原（extractable nuclear antigen，ENA）七项阴性。血培养：无菌生长。痰培养：鲍曼不动杆菌30%，未检出嗜血杆菌，正常咽部细菌70%。
胸片：两肺纹理增多、模糊，左侧胸膜反应，主动脉硬化，心影增大，请结合临床。心电图：窦性心律，ST-T变化。
该患者可做以下诊断：①CKD 5期，CRF急性加重，心功能不全，心功能Ⅳ级；②肺部感染；③2型糖尿病；④高血压病3级，极高危组。
诊断依据：患者有CRF急性加重、心功能不全（心功能Ⅳ级）及肺部感染、糖尿病、高血压的临床表现。既往有糖尿病、高血压病史。实验诊断结果符合CRF特征。
对既往病史不明，或存在近期急性加重诱因的CRF患者，需与急性肾损伤（AKI）鉴别，是否存在贫血、低钙血症、高磷血症、血PTH升高、肾脏缩小等有助于鉴别。
慢性肾脏病（CKD）急性加重时CKD本身已相对较重，或其病程加重过程不能反映急性肾损伤（AKI）的演变特点。CKD伴发AKI则CKD较轻，而AKI相对突出，且其病程发展符合AKI演变过程，处理原则与AKI相同。
患者透析前肾功能：Cr 1 013μmol/L，尿素22.7mmol/L，Cys-C 6.81mg/L。透析后肾功能：Cr 726μmol/L，尿素20.3mmol/L。
入院后完善相关检查并定期复查，插管行血液透析治疗，并予抗感染、扩血管、平喘、化痰、降压、调节钙和磷代谢、改善心功能、保护胃黏膜、补充白蛋白对症支持等治疗。透析后肾功能得到改善。
（1）早期诊断、有效治疗原发病和规避导致肾功能恶化的因素，是CRF防治的基础，也是保护肾功能和延缓CKD进展的关键。因此要提高对CKD的警觉，重视询问病史、体格检查和肾功能的检查，努力做到早期诊断。
（2）对已有肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（糖尿病、高血压等）要进行及时有效的治疗，并需定期检查尿常规、肾功能等（每年≥2次）。为了延缓、停止或逆转CRF的发生，对CKD患者必须定期进行血生化、尿液检查，以便采取各种治疗措施，将血压、血糖、尿蛋白定量、血清Cr上升幅度、eGFR下降幅度等指标控制在一定的理想范围。当eGFR＜10ml/min并有明显CRF表现时，则应进行肾脏替代治疗。对糖尿病肾病患者，肾脏替代治疗指征提前至eGFR为10～15ml/min。
（3）虽然血清BUN和血清Cr水平被用于评价肾小球滤过功能，但这两种分子本身与CRF症状和体征无关。患者体内各器官系统受损主要原因：肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调。因此，病程中要不断检测水、电解质和酸碱平衡情况，如血钾、钠、钙、磷、镁、pH等，以防钠、水潴留加重水肿、高血压和代谢性酸中毒发生。
（4）还需检测肾脏的内分泌功能情况，如促红细胞生成素减少可引起肾性贫血，1，25-（OH） 2 D 3 产生减少、PTH增高可导致肾性骨病。
（5）CRF患者亦常表现为蛋白质、糖、脂类和维生素代谢紊乱：蛋白质代谢产物蓄积可导致氮质血症；糖代谢异常表现为糖耐量减低和低血糖症，故需进行血糖或HbA1c检测，以防高糖对肾脏进一步损害；脂代谢异常主要表现为中度高TG或高胆固醇血症，而HDL水平下降。CRF时维生素代谢异常也很常见，如维生素A增高、维生素B 6 和叶酸缺乏导致胃肠症状等。
表5-3-4 CKD-CRF患者血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、eGFR或血清Cr变化的治疗目标
注：CKD，慢性肾脏病；CRF，慢性肾衰竭；HbAlc，糖化血红蛋白；eGFR，估算肾小球滤过率；Cr，肌酐。
CKD-CRF患者血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、eGFR或血清Cr变化的治疗目标见表5-3-4。
（李 智）