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机体有着复杂的生物机制以维持生命和机体生长，包括维持能量的消耗与合成的平衡，维持宏量营养素与微量营养素供能的平衡。对于身体健康的成人来说，在机体需要能量或能量储备耗竭时会引发进食的行为，摄入食物的感知会持续存在，直到下丘脑反馈饱腹感的负向刺激来结束进食，以此调节食物的摄入量，维持正常体重与营养平衡。正常情况下，机体存在一系列复杂且精细的调节系统，使摄入量与消耗量相匹配，防止体重过度增加与降低，维持机体的健康。
食物进入机体的第一步消化过程是在口腔，碳水化合物与脂肪接触唾液淀粉酶发挥作用，初步混合的食物经食管到达胃部。胃肠道是食物消化与吸收的重要场所，所有食物来源的营养素都需要正常的胃肠道运动，胃主细胞（又称胃酶细胞）分泌的胃蛋白酶原参与蛋白质的初步消化，胃部通过对食物的机械混合在一定程度上对营养素有区分作用。消化过程同时发生在胃肠道腔和黏膜表面以及小肠上皮细胞内。宏量营养素的吸收过程主要发生在小肠，包括主动吸收、被动吸收和易化扩散三种方式。碳水化合物、脂肪、蛋白质在肠腔内被小肠上皮细胞、胰腺、胆囊共同分泌的消化液水解，多糖和长链肽经肠上皮微绒毛分泌的酶进一步降解，单糖、多糖、氨基酸和寡肽、水溶性脂肪酸在肠细胞被吸收，最终消化产物混合后转运至门静脉和淋巴细胞。由于脂肪存在疏水性，因此消化和吸收的过程更加复杂，需要通过肠腔内的乳化作用形成微胶粒，再将脂肪的分解产物运输到肠上皮细胞。微量营养素通过非特异性作用从膳食中与宏量营养素分离，通常以被动吸收方式进行。结肠有很强的吸收能力，肠道食糜进入结肠时含有大量的水和电解质，80%以上的液体会被重吸收，电解质同样按比例被重吸收，膳食纤维通过肠道菌群的分解在结肠被消化，肠道菌群发酵产生的游离脂肪酸被吸收，以上功能虽然发挥作用较少但十分重要。
营养不良通常用来描述由于亚急性或慢性营养失调导致的不同程度的营养不足与营养过剩，同时伴有炎症反应会导致机体成分改变和功能减退。在临床上，营养不良还包括严重的超体重。
在营养摄入不足的情况下，机体会消耗自身储备的能量甚至消耗自身组织以满足最低生命活动的需求。长期供能不足，人体会代偿性降低能量消耗，以达到新的能量平衡，不仅会引起体重减轻和身体成分改变，还会损害机体生理功能，导致骨骼肌功能与质量降低、心肌损伤，影响肾脏功能、呼吸功能与胃肠道功能，降低机体的体温调节能力，损害机体细胞免疫和对感染的抵抗力，延长外科手术患者创伤愈合过程，增加并发症的危险性，还可能影响认知与精神情绪。膳食摄入减少导致的营养不良很容易通过营养支持得到改善，但营养不良不仅来源于摄入的限制，机体在某些疾病状态下代谢速率和蛋白质分解代谢增加，导致营养素消耗速率增加，如创伤和炎症性疾病。在这个阶段，营养支持无法完全逆转能量负平衡和负氮平衡，但可以缓解疾病期间因摄食减少引起的营养不足问题，维持机体功能。
营养过剩是指营养素的摄入量超过机体正常活动的需要量，其中慢性营养过剩是导致肥胖的主要原因。过剩的脂肪和碳水化合物在体内合成甘油三酯（triacylglycerol，TG）以储存多余的能量，进而转化为脂肪细胞肥大，当甘油三酯超过了机体的储存能力，其就会溢出到非脂肪组织（肌肉、肝脏、胰腺等），导致肥胖或其他代谢综合征。急性营养过剩多发于使用完全肠外营养的患者，可导致免疫功能损伤、氧化负担加重，从而加重感染风险。急性营养过剩的典型表现为液体潴留、高血糖、低磷血症、高脂血症、呼吸过度、心脏和肝脏并发症以及再喂养综合征等。再喂养综合征是严重营养不良患者在营养支持过程中发生的一系列代谢和病理生理学改变。肥胖患者长期饥饿或低能量摄入后也可能发生，累及心脏、肺、肝、血液系统、神经肌肉系统等，严重者可导致死亡。
对于健康成人来说，能量摄入与能量消耗平衡是维持能量代谢的最佳状态，能量过剩与能量缺乏都不利于人体健康。机体的新陈代谢通过消耗体内的碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养物质供能，维持人体的清醒状态与机体细胞、组织器官的正常功能。
每日总能量消耗（total energy expenditure，TEE）主要包含睡眠能量代谢率和清醒能量消耗，以上两部分能量消耗可合称为基础代谢率（basal metabolic rate，BMR），又称为基础能量消耗（basal energy expenditure，BEE），主要由人体体型和去脂体重占比决定，是维持生命的最低能量消耗，约占 TEE 的 60%。食物热效应（thermic eff ect of food，TEF），由食物摄入引起，是对食物消化、吸收、代谢等产生的能量消耗，取决于摄入食物的种类和数量，约占TEE的10%；体力活动引起的能量消耗根据人体自身体重的高低、不同活动的强度与坚持时间有较大浮动，约占TEE的30%。另外，孕妇、婴幼儿、青少年、创伤或消耗性疾病的患者会存在额外的能量需求。
基础代谢率是人体在安静和恒温（18～25℃）条件下，禁食12小时后，静卧、放松且清醒时的能量消耗，但由于测定BMR较困难，WHO推荐用静息代谢率（resting metabolic rate，RMR）替代，区别在于禁食时间缩短为2小时。
常见的基础能量消耗计算方法是Harris-Benedict公式，或根据WHO推荐的计算公式进行推算（表1-1）。
男性 BEE（kcal/d）= 66.5 + 13.8× 体重（kg）+ 5.0× 身高（cm）- 6.8× 年龄（岁）
女性 BEE（kcal/d）= 65.1 + 9.6× 体重（kg）+ 1.8× 身高（cm）- 4.7× 年龄（岁）
表1-1 WHO推荐基础代谢计算公式
注： W 为体重，单位为kg。
这些计算公式根据性别、年龄、身高、体重等参数进行计算，并没有考虑身体组成成分，因此存在一定偏差。在疾病状态下，人体代谢还会根据不同疾病及其严重程度存在不同情况的亢进状态。可增加患者能量消耗的状态包括发热、寒战、使用儿茶酚胺类药物等；可降低患者能量消耗的状态包括体温过低、饥饿、使用某些药物（例如镇痛药、肌肉松弛剂、β受体拮抗剂）等。
每日总能量消耗可视为维持机体正常生理功能与活动的能量需要量。对于健康成人，可通过记录各项活动的性质与强度或者通过摄入食物的种类和数量来计算全天能量消耗量，也可以通过BEE来进行计算（能量需求= BEE×活动系数×应激系数）。人体处于应激状态时，通常采用“拇指法则”（即通过手掌估算每日所需不同种类食物的摄入量）进行简单的测算，按25～30kcal/（kg·d）给予患者所需能量。美国食品药品管理局（FDA）推荐成人根据不同状态计算能量需求，根据活动强度从静息状态到重体力活动按20～50kcal/（kg·d）计算。疾病状态下，能量代谢情况更为复杂，不同创伤程度的患者应激系数不同，能量消耗不同，严重烧伤的重度应激状态下可达到55kcal/（kg·d）或以上，对于危重症患者来说，长期卧床使体力活动明显减少，能量消耗显著降低，进食较少或难以进食的患者食物热效应也相应减少。
宏量营养素即碳水化合物、蛋白质、脂肪，是人体所需能量的主要供能物质；微量营养素包括维生素、微量元素等需求摄入量少但对维持健康至关重要的成分，能够参与蛋白质构成、调节酶活性、参与代谢反应、提供抗氧化作用等。
碳水化合物（carbohydrate）又称为糖类，按其结构可分为单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）、双糖（蔗糖、乳糖、麦芽糖）、低聚糖（糊精-麦芽糖复合物）和多糖（淀粉和纤维）。单糖可被人体直接吸收，双糖、低聚糖和多糖都需要在体内转化为葡萄糖后才能够被吸收利用。糖是能量的主要来源，每克葡萄糖（含一分子水）在人体内可氧化产生4kcal能量，人体所需能量的60%左右由糖提供，而淀粉是膳食结构中主要的碳水化合物来源。
糖类是构成组织和保护肝脏功能的重要物质，摄入充足的碳水化合物有利于甘油三酯在脂肪组织中的储存，减少酮体生成，减少氨基酸的糖异生从而保证机体蛋白质含量。但是大量摄入碳水化合物可导致肥胖，增加心血管疾病的发病率与血脂异常，还可能引起龋齿。
膳食纤维（dietary fiber，DF）是指不能被人体小肠消化吸收，而在人体大肠却部分或全部发酵的可使用的植物性成分、碳水化合物及类似物质的总和，包括多糖、寡糖、木质素以及相关的植物物质，对胃肠道，特别是小肠和结肠的功能有很大影响。由于其和人体健康密切关联，从而成为了营养学的一个单独分支。根据能否在温水或热水中溶解，可将膳食纤维分为总膳食纤维、可溶性膳食纤维（soluble dietary fi ber，SDF）与不溶性膳食纤维（insoluble dietary fi ber，IDF）。SDF既可溶于水又可吸水膨胀，减缓小肠内葡萄糖和脂质的吸收，降低血清胆固醇，延缓胃排空，包括果胶、树胶和植物多糖等；IDF只可在大肠中发酵从而影响大肠功能，刺激肠蠕动，增加粪便重量，减少粪便的平均通过时间，包括纤维素、木质素和半纤维素等。
蛋白质是一切生命的物质基础，对生长发育起到尤为重要的作用。蛋白质参与组织合成，是构造和修补人体组织的重要成分，人体的毛发、皮肤、肌腱、骨骼、血液、神经等重要组织和器官都是由蛋白质组成，例如载体蛋白中负责输送氧的血红蛋白、输送脂肪的脂蛋白等，对于维持机体正常生命活动的新陈代谢和物质输送具有重要意义。
蛋白质可通过植物与动物来源食物摄入，植物蛋白的来源主要有稻米、面粉、豆制品等，动物蛋白的来源食物通常包括瘦肉、鱼类、虾类与软体动物，以及牛奶、鸡蛋等，健康成人每日最低推荐蛋白质的总摄入量为0.8g/kg。
蛋白质的构成原料为氨基酸，依照传统方法氨基酸可分为必需氨基酸、条件必需氨基酸和非必需氨基酸（表1-2）。在病理条件下，机体对特定氨基酸需要量增加，从而导致某些条件必需氨基酸转变为必需氨基酸，如谷氨酰胺。
表1-2 氨基酸分类
摄入的蛋白质在体内分解供能或转变为脂肪的形式进行储存，但是蛋白质摄入过量同样不利于健康，例如可影响胃肠道消化功能，导致腹胀、腹泻等症状，使尿素和其他化合物的生成量超出肝脏和肾脏的清除能力，增加肾脏负担等。
脂肪从结构上可分为甘油三酯、磷脂和胆固醇，甘油三酯由甘油和脂肪酸构成；从来源上可分为动物性脂肪和植物性脂肪，两者都含有饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸，但比例不同，动物性脂肪含有的饱和脂肪酸比例更高，脂肪酸的摄入可增加饱腹感。脂肪酸是皮下脂肪组织中生成脂肪的底物，皮下组织内拥有足够的脂肪层可维持正常体温，过量摄取的脂肪可作为禁食状态下的能量储备。大豆、牛奶、肝脏、花生等含有较多磷脂，动物内脏、蛋类、肥肉等含有较多胆固醇。亚油酸、亚麻酸与花生四烯酸都属于多不饱和脂肪酸，人体无法自身合成只能通过食物摄取，统称为必需脂肪酸。
脂肪是能量供应的主要来源，在体内代谢后生成二氧化碳、水与热量，单位重量脂肪提供的热量大于碳水化合物和蛋白质。此外，脂肪还是构成身体细胞和活性物质的重要成分，许多重要器官中都含有脂肪，如肝脏和肾脏。另外，构成细胞膜主要成分的磷脂同样来源于脂肪。脂肪供能应占总能量的10%～15%，以保证足量必需脂肪酸和脂溶性维生素的摄取，脂溶性维生素不溶于水，只能通过脂肪作为载体进入人体，从而被吸收利用。若脂肪摄入量超过总能量的30%，尤其是大量摄入饱和脂肪酸，即可导致肥胖发生率升高以及冠心病、2型糖尿病的发病危险性增加。
维生素（vitamin）是一类小分子有机化合物，多数以本体形式存在于天然食物中，需要经膳食摄入，只有极少数可由人体自身合成或由肠道菌群产生。维生素生理需要量很低且不参与供能，通常以辅酶或辅基的形式参与酶功能，对维持机体正常能量代谢和生理功能发挥重要作用，是人体不可或缺的营养物质。由于多数维生素需要通过食物供给，因此膳食平衡在一定程度上能够保证健康人群足量的维生素摄入。维生素缺乏多见于食物摄入量不足、吸收利用降低或生理需求增加等，如各种原因导致的食物供应不足、食物选择限制或过度加工导致维生素被破坏；老年人或胃肠疾病患者维生素吸收利用降低；孕妇及哺乳期妇女、儿童生长发育期、严重创伤等情况。
维生素类按溶解性不同可分为水溶性维生素和脂溶性维生素两类。
1）水溶性维生素：
多通过食物摄取，主要包括维生素C与B族维生素（维生素B 1 、维生素B 2 、烟酸、维生素B 6 、泛酸、叶酸、维生素B 12 、生物素等）。维生素C包括抗坏血酸和脱氢抗坏血酸，是重要的抗氧化剂和还原剂。缺乏维生素C可导致维生素C缺乏病，具体表现为牙龈发炎、关节痛、伤口愈合迟缓等；维生素B 1 又称硫胺素，参与碳水化合物与脂肪代谢，严重缺乏时主要表现为脚气病；维生素B 2 又称核黄素，具有抗氧化作用，严重缺乏时表现为口角糜烂、舌炎等；烟酸又称尼克酸，参与碳水化合物和脂肪的氧化代谢，严重缺乏会引起烟酸缺乏症、健忘等；维生素B 6 主要参与氨基酸代谢，其代谢产物是氨基酸转氨酶、氨基酸脱羧酶及半胱氨酸脱硫酶的辅酶，缺乏维生素B 6 可降低血红蛋白合成，引起小细胞肺性贫血、脂溢性皮炎、健忘等；叶酸是指与叶酸有关的一组维生素，食物中几乎不存在，需要以营养补充剂的形式摄取，作为辅酶参与核酸合成、氨基酸转化等多种生化反应，叶酸缺乏最常见导致巨幼红细胞性贫血；维生素B 12 是一种参与DNA代谢的辅酶因子，维生素B 12 与钴复合体称为钴胺素，缺乏可引起神经病变、定向障碍等，特别是下肢感觉障碍；生物素存在于细胞内线粒体，是羧化酶的辅因子，参与脂肪形成与糖异生，缺乏常见症状为脱发、皮炎及其他中枢神经系统异常。
2）脂溶性维生素：
包括维生素A、维生素D、维生素E和维生素K，脂溶性维生素的吸收需要脂肪作为载体。维生素A主要用于维持角膜的正常结构，促进视觉细胞内感光物质的合成与再生，保证上皮细胞的正常功能和结构；维生素D能够维持细胞内外的钙浓度并调节钙磷代谢，有维生素D 2 与维生素D 3 两种形式，前者需从植物中摄入，后者经紫外线照射在皮下合成；维生素E是一种高效抗氧化剂，在血浆中以α-生育酚的形式存在，能够清除自由基，从而增强细胞抗氧化能力，兼具抗癌与增强免疫功能的作用；维生素K参与谷氨酰羧化，影响血液凝固过程中的酶原合成，维生素K缺乏会导致凝血酶原时间延长与出血增加。
维生素不足会出现相应缺乏症状，水溶性维生素缺乏通常出现症状较快，临床使用维生素主要用于维生素缺乏的补充，用量应适度，因其本身虽不具有毒性但过量摄入可引起中毒和代谢性疾病。许多国家都有各种维生素与微量元素的推荐摄入量，英国、美国、欧盟的推荐量都存在一定差异，表1-3列出了WHO推荐的几种维生素每日需要量，以供参考。
表1-3 WHO推荐维生素每日需要量
微量元素（trace element）是人体必需的一类无机微量营养素，无法在自身合成，必须从外界摄取。人体对于微量元素摄取的需求很少，在人体内含量小于0.01%，但其广泛参与体内各种生理过程，对于健康人群与患者都有重要意义。目前已确认的必需微量元素包括铁（Fe）、铜（Cu）、锌（Zn）、碘（I）、锰（Mn）、钼（Mo）、钴（Co）、铬（Cr）、镍（Ni）、锡（Sn）、钒（V）、硅（Si）、氟（F）、硒（Se）14 种，此外还有非必需微量元素硼（B）、砷（As）等共70余种。
必需微量元素是已确定维持生命活动不可缺少的元素，在人体内具有较高的生物化学活性，能够与蛋白质、核酸及三磷酸腺苷结合形成金属络合物，还能够与酶的活性部位结合，通过催化生化反应形成各种酶、激素或维生素。例如甲状腺素含有碘、细胞色素含有铁、维生素B含有钴，此外含有铁、铜、锌、锰、硒的酶多达数百种。微量元素被摄入后，可在体内的不同位置以不同形式被吸收，如锌、铜主要从小肠以被动扩散的方式吸收，硒在小肠通过被动和主动方式吸收，动物来源的铁以血红素铁的形式通过刷状缘膜吸收，植物来源的铁以非血红素铁的形式在刷状缘膜被铁还原酶还原后吸收。吸收后的微量元素经血液循环被输送到机体各个组织器官中，部分参与人体代谢与生化过程，部分排出体外以确保微量元素在体内维持相对稳定的浓度。微量元素的摄入量不能满足机体所需浓度时，可导致组织功能减弱、重要生理功能紊乱，引起疾病甚至死亡。摄入过多微量元素同样对人体有害，可引起慢性中毒或代谢调控失常等。
1）铁：
成人体内含有3～5g铁，成年男子每日排出铁约1mg，伴随消化道上皮细胞脱落或由表皮细胞、汗腺和呼吸道而丢失，相应的每日需求量同样约为1mg。铁的吸收由小肠黏膜上皮细胞负责控制和调节，被吸收后的铁通过运铁蛋白转运至身体组织。亚铁氧化酶可促使三价无机铁转化为二价有机铁，加速血红蛋白合成，促进红细胞成熟与释放，从而影响铁的吸收、运输和利用。人体内的铁可分为功能铁和储存铁，功能铁约占总铁量的80%以上，其中血红蛋白中的血红素铁与肌肉中的肌红蛋白铁约占75%、细胞色素和酶类中的铁占1%～2%、血液中负责运载铁的运铁蛋白约占0.1%；储存铁占总铁量低于20%，其中占总铁量15%的铁蛋白能够被立即动用、占总铁量5%的含铁血黄素不能被立即动用。成人铁缺乏可表现为低色素小细胞性贫血、乏力，儿童铁缺乏表现为认知能力下降。
2）铜：
成人体内含有100～200mg铜，存在形式以结合状态为主，小部分为游离状态。骨骼与肌肉内的铜占全身总量的50%～70%，肝脏内的铜占全身总量的20%，血液中的铜占全身总量的5%～10%，还有微量的铜存在于酶类中。铜是含铜酶的组成部分，参与造血与铁代谢。铜能够影响弹性蛋白和胶原纤维共价交联的形成，使胶原和骨组织的发育迟缓，引起结构疏松。铜缺乏并不常见，铜缺乏表现为低铜血症或低色素小细胞肺贫血。成人摄入铜的最大耐受量为8mg/d，过量摄入可产生急性中毒反应，导致恶心、呕吐、口腔金属味等，严重者可致溶血性贫血、肝肾衰竭甚至死亡。
3）锌：
人体内锌含量约为2～3g，男性平均含量高于女性，约为33.3mg/kg，女性为22mg/kg，日需求量约为25mg。锌主要存在与肌肉、骨骼和皮肤中，血液中75%～80%的锌分布在红细胞尤其是细胞膜中。锌对于生长发育和组织再生十分重要，对上百种酶特别是参与蛋白质和核酸形成的酶起到催化作用，还能够提高免疫功能、影响基因的表达等。严重的锌缺乏会导致儿童生长缓慢、性成熟滞后、脱发、腹泻等，对免疫功能也有很大影响。
4）硒：
人体内硒含量为14～21mg，主要存在于肝脏、胰腺与肾脏中，与硒半胱氨酸盐结合形成硒蛋白，作为谷胱甘肽过氧化酶的组成部分起到预防氧化应激的作用。人体主要通过植物来源的膳食摄取硒，通过硒蛋氨酸或硒半胱氨酸的形式吸收后转化为硒代磷酸盐，参与辅酶A和辅酶Q合成，具有抗氧化、维护细胞膜、参与免疫功能及刺激抗体生成等功能。硒缺乏与克山病的发生有关，如同时存在维生素E缺乏或病毒感染等情况，可能与心肌相关疾病有关。
5）锰：
人体内锰含量为12～20g，大约65%的锰分布在肌肉、肝脏和消化道，其他组织也有分布，健康成人的锰推荐日摄入量为3.5mg/d。锰主要在小肠吸收入血后与运铁蛋白和白蛋白结合，大部分经肠道排泄。含锰金属酶参与碳水化合物、氨基酸和胆固醇代谢，是骨形成必需的微量元素。锰缺乏较少见，胆汁淤积或肝功能损伤可致锰堆积，过量堆积引起锰中毒可致锥体外系综合征。
6）氟：
成人体内氟含量约为2.6g，约90%分布在骨骼与牙齿中，其余以游离氟、结合氟两种形式存在于血浆中，推荐日摄入量为1.5mg/d。氟有助于增强骨骼与牙齿的结构稳定性，保护骨骼和牙齿的健康。氟参与骨盐形成，有利于钙、磷利用及在骨中的沉积，适量的氟能够使骨质更加坚硬，加速骨骼形成。牙釉质中含有大量的氟，有利于提高牙齿坚硬度，预防龋齿的发生。
7）碘：
成人体内碘含量约为30mg，主要存在于甲状腺内，是参与甲状腺素合成的必需成分，具有促进蛋白质合成、调节能量代谢、加速生长发育、维持脑发育和正常结构的作用。碘缺乏可导致地方性甲状腺肿、克汀病（又称呆小病）、运动神经发育落后、胎儿早产及甲状腺功能减退等。
2000年中国营养学会对微量元素每日参考摄入量进行了说明，提出了适合我国国情的每日参考摄入量和最高耐受量。肠内营养与肠外营养通常使用不同配方、不同含量的复合微量元素制剂，作为微量元素缺乏患者的治疗和预防，使用时应具体参考患者年龄、性别、病理生理状态等个体化因素。
水和电解质是人体内环境的重要组成部分，是维持生命的基本物质。人体内进行的新陈代谢和气体运输主要需要在细胞环境下运行，水和电解质是细胞内的主要构成成分，电解质跨膜形成浓度梯度是保证细胞兴奋、信号传导物质运输及细胞运动的前提。水与电解质平衡是指体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都是由人体的调节功能加以控制，使细胞内和细胞外体液的容量、电解质浓度和渗透压等能够维持在一定的范围内。水与电解质平衡是维持细胞正常代谢与脏器功能的必需条件。感染、创伤、手术等创伤性措施可导致平衡被破坏，当破坏程度超过机体代偿程度无法进行调节则发生水与电解质紊乱，这一现象也可由疾病引起或与伴随疾病发生。
普通成人总体水量占体重的55%～60%，新生儿和婴幼儿所占百分比更高，肥胖者占百分比偏低。肌肉组织内含水分较多，约占肌肉细胞的75%，而脂肪细胞中水分含量仅为5%或更低。体内的液体可称为体液，含有多种无机盐（如钾、钠、钙、镁、氯等电解质及二氧化碳、氧气）、有机物（如碳水化合物、脂肪、蛋白质、激素、酶等）及代谢产物，是人体重要的组成部分，可分为细胞内液（intracellular fl uid，ICF）与细胞外液（extracellular fl uid，ECF），细胞内外各种成分和含量存在差别但相对稳定，依靠电解质活动和交换保持相等的渗透压。细胞内液占总体重的30%～40%；细胞外液约占总体重的20%，其总量的四分之三为组织间液，四分之一是在血管与淋巴管中流动的血浆和淋巴液、胃肠道分泌液、脑脊液等。细胞外液含有阳离子总量约为154mmol/L，其中包括一价钠离子142mmol/L、一价钾离子5mmol/L、二价钙离子5mmol/L、二价镁离子2mmol/L，含有阴离子总量约为154mmol/L，其中包括一价碳酸氢根离子27mmol/L、一价氯离子102mmol/L、二价磷酸氢根离子2mmol/L、二价硫酸根离子1mmol/L、有机酸6mmol/L、蛋白质16mmol/L。
在健康个体中，成人每日需水量为30～40ml/kg，儿童每日需水量为50～90ml/kg，水的摄入主要来源于液体摄取，少部分来自食物氧化后的产水量。水的排出主要有四种途径：①皮肤分泌，包括汗液分泌与皮肤的无感蒸发，每日500～700ml，在高温条件下汗液的排出量较低温时可成倍增长；②肺脏，正常人每日可通过无感蒸发呼出250～350ml的水分；③肾脏，通过尿液排出，每日约1 400ml，尿液排出过少会影响代谢废物的清除，从而影响细胞外液成分的稳定性；④肠道，通过粪便排出，每日50～200ml。水平衡紊乱通常与电解质紊乱伴随发生，二者在临床中密不可分，主要通过钠、钾、镁、氯等的离子浓度监测电解质平衡情况。
1）钠离子：
约10%的钠离子存在于细胞内液，大部分存在于细胞外液和骨骼中，是细胞外液中的主要阳离子，负责调节体液渗透压和容量，维持神经肌肉/心肌功能和酸碱平衡。钠离子代谢紊乱可分为等渗性、高渗性和低渗性脱水。等渗性脱水时钠离子正常，尿比重增大，如单纯补充等渗盐水会存在高氯性酸中毒的危险；高渗性脱水以水丢失为主，失水多于失钠，在补水的同时应注意补钾，纠正机体酸中毒；等渗性脱水时水、钠同时丢失，缺水少于缺钠，血清钠和血浆渗透压都有所降低。
2）钾离子：
钾离子主要来源于食物摄取。正常人血浆钾离子含量为3.5～5.5mmol/L，体内可交换的钾总量为34～45mmol//kg，98%的钾离子存在于细胞内液，含量约为146mmol/L，大部分可以自由渗透。钾离子参与三大宏量营养素的能量代谢，对神经肌肉的兴奋性和心肌功能发挥重要调节作用，并参与维持细胞内液、细胞外液的渗透压和酸碱平衡。钾是Na + -K + -ATP酶的重要成分，低钾血症和高钾血症都对心肌功能有一定损伤，血清钾低于3.5mmol/L时称为低血钾，低于2.0mmol/L时为严重低血钾，血清钾高于5.5mmol/L时为高血钾。腹泻、长期服用泻药或经常灌肠可导致大量失钾。
3）镁离子：
正常成人体内镁离子含量约为24g，其中一半以上存在于骨骼，其余分布在骨骼肌、心肌、肝肾等组织细胞内，血浆镁离子仅占1%。血浆中，60%以镁离子形式存在，表现其生物活性与生理功能；15%与柠檬酸、磷酸等阴离子结合；5%与白蛋白或球蛋白结合，镁离子与钙离子共同竞争蛋白结合，血钙较高时与蛋白结合的镁离子减少。镁离子存在于多种食物内，如谷物、蔬菜、坚果、牛奶等，每日摄取量约为300mg，经消化道吸收、经肾脏排出。镁离子是体内多种酶的辅因子，能够激活ATP酶和其他多种酶，同时镁离子还参与调控营养物质代谢及核酸合成过程。
生命活动始终伴随着能量摄入、存储和消耗，当摄入与消耗相对平衡时机体能够维持稳定的状态，摄入与消耗不平衡时，机体以形成脂肪组织的方式储存能量或消耗体内的储备，引起代谢改变与体型改变。碳水化合物、蛋白质、脂肪合称为三大宏量营养素，在机体内经吸收代谢释放能量，同时生成水与二氧化碳，是人体最主要的供能物质。
机体在感受到饥饿的过程中，首先参与供能的是碳水化合物，此时血浆中胰岛素浓度降低、胰高血糖素升高，糖原的合成被抑制同时分解被刺激，当碳水化合物消耗至一定水平时脂肪参与转化。饥饿持续2～4小时后，随着耗能时间的延长，体内的糖原储存减少，蛋白质开始参与分解供能，肝脏利用肌肉组织的氨基酸来合成糖原（糖异生作用），在胰岛素降低和胰高血糖素升高的调控下逐渐占主导地位，加速糖原异生和蛋白质分解。机体在持续饥饿的状态下，在一系列激素水平的调控下，肌肉舒张时间延长、功能降低，血液中酮体升高，脑组织由依靠葡萄糖供能转变为分解酮体获得大部分能量，基础代谢率降低。
摄取的能量用于体重增长时，增加的程度与瘦体重（除脂肪以外身体其他成分的重量，肌肉是其中的主要部分）-脂肪组织比例取决于摄入量、机体的初始体重与基础能量消耗。由于脂肪组织的能量密度是瘦体重的十倍以上，因此合成脂肪组织所需的能量远高于合成瘦体重所需。
根据国际单位系统，能量的计量单位为焦耳（J）或千焦耳（kJ）。在营养学界更倾向使用卡（cal）或千卡（kcal）作为热量单位描述生理能量代谢。1焦耳的物理学定义为用1牛顿力将1kg的物体移动1m所需要的能量。1千卡的物理学定义为将1kg纯水的温度从15℃升高到16℃所需要的能量。二者之间的换算关系为1kcal = 4.184kJ或1J =0.238cal。
碳水化合物即糖类，可提供日常摄入量50%～55%的热量供给。糖类的分子结构都是由碳、氢、氧三种元素组成，可分为单糖、双糖、低聚糖和多糖，食物中的糖类以淀粉为主，蔗糖、乳糖和单糖只占很少一部分。所有糖类都是以单糖为基本单位，单糖指葡萄糖和果糖（二者互为同分异构体），无法被水解为更简单的形式。果糖多以游离状态存在于水果与蜂蜜中。单糖可以相互结合成双糖或多糖，例如蔗糖是由一分子葡萄糖和一分子果糖组成的双糖，能够在胃肠道转化为葡萄糖和果糖。低聚糖由3个以上且10个以下单糖聚合而成，如异麦芽低聚糖、低聚果糖、低聚甘露醇等。多糖由多个单糖分子缩合而成，分子结构庞大且复杂，分子量可高达上千万，常见的多糖有淀粉、纤维素、肝素、糖原等。
人体内的碳水化合物大多以糖原的形式储存，70～120g在肝脏中，200～1 000g储存在骨骼肌中，骨骼肌中的糖原不能释放到循环系统中，只能在骨骼肌中代谢；还有一小部分葡萄糖存在于细胞外液。正常成人空腹血糖浓度为4.4～6.7mmol/L，葡萄糖的代谢率为0.4～1.2g/（kg·h），婴儿和青少年时期利用率最高，随着年龄增长，利用率逐渐下降。不同疾病患者的葡萄糖负荷能力与健康成人有所区别，例如在败血症、休克、应激状态下可产生显著的葡萄糖利用障碍。
所有宏量营养素的代谢都受到激素及其他因素的调控，显著影响葡萄糖代谢的激素是胰岛素。胰高血糖素、肾上腺素、氢化可的松和生长激素等分解代谢激素则起到拮抗胰岛素的作用。空腹时，葡萄糖的生成量决定了空腹血糖的水平，进食碳水化合物后，胰岛素分泌增多，血液中胰岛素水平升高，从而加速葡萄糖的利用和储存。以骨骼肌和脂肪为代表的器官或组织属于胰岛素敏感型，葡萄糖的摄取依赖胰岛素的浓度，血液中高浓度的胰岛素能够加速葡萄糖的吸收，摄入碳水化合物后消耗葡萄糖，在非进食期消耗脂类。在胰岛素不敏感型器官组织中，如大脑中，葡萄糖的转运和氧化保持恒定速度，不依赖胰岛素的浓度，同时胰高血糖素等分解代谢激素可减少此类组织对葡萄糖的摄取。在碳水化合物被摄入后，胰岛素分泌量增加，分解代谢激素分泌量减少，从而抑制肝脏葡萄糖的生成，促进胰岛素不敏感型组织对葡萄糖的利用。葡萄糖被吸收后，胰岛素分泌降低，分解代谢激素分泌量增加。
葡萄糖在氧气充足的条件下发生氧化，释放大量ATP为细胞供能，并在氧化过程中形成水与二氧化碳，这一过程称为有氧氧化，人体内多数组织细胞都是以此方式获得能量。葡萄糖在细胞液中经糖酵解转变为2分子丙酮酸并转移到线粒体，后者在丙酮酸脱氢酶复合体的作用下氧化脱羧基转化为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A参与三羧酸循环，经电子跨膜传递与底物水平磷酸化生成ATP、二氧化碳和水。葡萄糖的代谢还与人体的活动情况相关，运动能够活化肌肉组织中的一磷酸腺苷依赖性激酶，一磷酸腺苷依赖性激酶能够在肌肉组织中增加葡萄糖摄取，在肝脏中抑制糖异生，从而增强了葡萄糖利用。
葡萄糖还能够在无氧条件下酵解，产生三磷酸腺苷。机体处于相对缺氧的状态，葡萄糖在细胞质内分解为ATP与乳酸，这一过程称为无氧酵解。无氧酵解多发生于剧烈运动时，骨骼肌无法获得足量氧气或无法及时处理氧气，丙酮酸难以在丙酮酸脱氢酶的作用下及时转换为乙酰辅酶A导致丙酮酸堆积，乳酸脱氢酶催化下丙酮酸还原为乳酸，其过程与酵母的生醇发酵类似，因此也被称为糖酵解。糖酵解能够在缺氧或无氧情况下及时有效地为机体提供能量，同时也是红细胞、角膜细胞、肾髓质等组织细胞获得能量的方式。
1分子葡萄糖经有氧氧化途径可生成大量ATP，但在不同组织中略有差异。例如在心脏、肝脏、肾脏等组织中，1分子葡萄糖经彻底有氧氧化可生成38分子ATP，在脑组织、肌肉组织中可生成36分子ATP。经无氧酵解途径分解代谢的1分子葡萄糖仅能够生成2分子ATP。葡萄糖的两种代谢方式不仅生成的能量不同，代谢产物也不同。有氧氧化生成水与二氧化碳，二氧化碳通过气体扩散作用进入细胞周围毛细血管，在血液中被红细胞吸收，通过血液循环运输到肺泡周围毛细血管，通过气体扩散作用进入肺泡，最后经呼吸道将气体排出体外。1分子葡萄糖经糖酵解可生成2分子乳酸，大量生成的乳酸经细胞膜弥散进入血液导致血乳酸浓度大幅度升高，经运输进入肝脏、骨骼肌组织细胞中激活糖异生途径，乳酸被氧化为丙酮酸后经糖异生作用转变为葡萄糖进入血液供能或生成糖原恢复细胞储备，乳酸还可在肝脏中进一步转化为脂肪酸、胆固醇、酮体、乙酸、丙氨酸等物质，作为脂类与氨基酸合成的前提物质参与蛋白质和脂肪代谢，还有一部分乳酸随尿液和汗液直接排出体外。
在疾病状态下，应激反应使机体的代谢受到影响，分解代谢激素（胰高血糖素、肾上腺素等）的分泌增加。急性应激反应下的分解代谢激素能够促进糖原降解和葡萄糖生成，减少胰岛素敏感细胞对葡萄糖的利用。生长激素可使胰岛素水平降低，血浆游离脂肪酸水平升高，进而加强肝脏的糖异生作用；氢化可的松能够加强胰岛素敏感组织的糖异生作用，抑制葡萄糖摄取，促进肝糖原合成。
葡萄糖是最为重要的单糖，是人体重要的直接能量来源。每克葡萄糖被氧化后可产生4kcal的热量，应注意的是，这里的葡萄糖供能情况是按无水葡萄糖进行计算的，而在临床实际使用的葡萄糖注射液中，葡萄糖以一分子水结合物的形式存在，其标识成分为C 6 H 12 O 6 ·H 2 O。同样重量的一分子水合葡萄糖与无水葡萄糖提供的热量存在差别，应为3.4kcal，因此葡萄糖提供热量的计算应考虑制剂的影响。
单糖制剂应用于肠外营养需考虑多种因素，应具备的条件包括①能提供有效热量。②能在所有组织中代谢。③能在健康人或患者中很快代谢。④无代谢并发症。⑤能与其他肠外营养物质共存。⑥应有高的肾阈。⑦在配制或应用时与其他物质无理化反应。⑧对静脉无刺激。⑨对输液包装材料的材质无反应。肠外营养使用的碳水化合物来源通常为20%以上的葡萄糖，其中50%浓度最为常用，这个浓度的葡萄糖渗透压达到了2 523mOsm/L，属于高渗液体，能够对外周静脉产生明显的刺激。美国静脉输液护理协会《输液治疗实践标准（2016年修订版）》建议输入刺激性药物时间长、输液渗透压大于900mOsm/L时不可使用外周静脉导管，因此单独输注高浓度葡萄糖需要使用中心静脉插管给药，高浓度葡萄糖还会引起细胞内失水和细胞内代谢障碍。混合氨基酸和/或脂肪乳共同输注能够有效改善上述缺点，两者渗透压相对较低，且混合物可提供更为全面的营养物质，但由于糖类提供了有利于霉菌生长的环境，混合操作应在洁净环境中严格无菌操作进行配制。
蛋白质是维持机体生存的重要成分，几乎存在于机体所有组织和器官中，参与细胞结构组成、免疫应答、物质转运、等多种重要的生理活动，在体内许多生物学反应过程中起到重要作用。蛋白质是一类含有共价多肽链的高分子物质，结构复杂种类繁多，在体内发挥多种功能：参与生长发育与组织修复，皮肤、肌肉、器官等多种机体机构都需要蛋白质，如胶原蛋白、肌动蛋白、肌球蛋白等结构蛋白参与细胞构成；提供能量，蛋白质分解为氨基酸参与氧化功能；参与免疫应答，如免疫球蛋白、C反应蛋白、抗生素等；参与物质转运，如血红蛋白、血清蛋白等；维持水电解质平衡；作为激素参与机体功能调节、作为酶类催化体内各项生化反应等。
氨基酸是蛋白质的基本构成单位，正常参与机体蛋白质组成的氨基酸有20种，通过半胱氨酸之间的二硫键桥联使肽链折叠形成三维结构的蛋白质分子。食物来源的蛋白质需要先分解为氨基酸，再合成自身的蛋白质，体内已有的蛋白质在人体内以特定速率持续进行合成与分解，蛋白质增加与减少是同时发生的，以达到蛋白质的平衡，这一过程受应激、营养供应情况等因素的影响。
蛋白质是人体必需的氮源，蛋白质的平均含氮量约为16%，6.25g蛋白质约能够提供1g氮。氮的主要来源是食物，机体每日进食的蛋白质转化为氨基酸被人体吸收和利用。氮的主要排出途径是尿，蛋白质分解代谢后以尿素、尿酸、肌酐、铵盐及其他含氮化合物的形式经尿液排出，尿液中也含有一小部分未被完全利用的氨基酸。粪便与皮肤也能够排出少部分氮。健康成人摄入与排出的氮基本相等，称为氮平衡。氮的摄入量大于排出量称为正氮平衡，此时一部分蛋白质保留在体内，参与细胞再生、组织修复等生命活动，蛋白质的合成大于分解，通常儿童生长期、疾病恢复期以及孕妇都会处在正氮平衡的状态。排出的氮量大于摄入的氮量时称为负氮平衡，此时蛋白质的分解大于合成，通常在负氮平衡的状态下，机体能够通过调节降低蛋白质的分解减少氮排出量，多见于患有消耗性疾病、创伤感染、蛋白质丢失或摄取不足等情况。氮平衡的计算方式为：氮摄入量-氮排出量=氮平衡。氮平衡这一指标能够动态反映机体蛋白质水平与能量平衡的情况，可有效评价机体营养水平与代谢情况。
根据氨基酸能否自身合成，可分为必需氨基酸（essential amino acid，EAA）与非必需氨基酸（non-essential amino acid，NEAA），这一分类方式仅就合成途径而言，不代表其营养价值，广义上讲所有氨基酸都是人体所必需的，对参与机体代谢起到重要作用。外源性摄入的氨基酸与组织中蛋白质分解的氨基酸游离在血浆中，血浆中存在的游离氨基酸约占氨基酸总量的10%，浓度相对稳定的维持在2～3mmol/L。氨基酸以血浆游离氨基酸的形式在各组织之间运转，血浆中的游离氨基酸被组织摄取，组织中的游离氨基酸浓度远大于其血浆浓度。氨基酸在组织间的运转过程中，丙氨酸和谷氨酰胺具有重要的作用。谷氨酰胺是人体组织与血浆中含量最多的游离氨基酸，约占总量的一半。谷氨酰胺作为转运载体，承担了机体中约三分之一的氨基酸和氮的转运，主要负责将氮源从骨骼肌转运到各个脏器。
氨基酸可用于蛋白质合成，游离氨基酸或者蛋白质降解产生的氨基酸合并后可参与蛋白质的合成与再利用。氨基酸是许多生物活性物质合成的前体物，不可逆地参与某些含氮物质的合成，如合成的肌氨酸降解为肌酐、肾上腺素降解为香草扁桃酸、嘌呤降解为尿素，这一过程消耗的氨基酸不能够再生成，其不同于参与蛋白质合成和降解的氨基酸。支链氨基酸（branched chain amino acid，BCAA）不可被肝脏吸收，主要在外周组织进行代谢，其代谢产物能够提供氨基酸碳骨架作为三羧酸循环内的中间产物，用于作为骨骼肌的能量底物，这一降解过程同样是不可逆的。一部分氨基酸进行分解代谢，其结构中的氮基通过转氨基或脱氨基的方式脱落，脱落的氨基经鸟氨酸循环生成尿素排出体外，同时生成α-酮酸。氨基酸结构中的碳链经氧化分解参与能量供应，一部分碳链通过氧化或在丙酮酸的参与下形成乙酰辅酶A，进入三羧酸循环，一部分首先转化为三羧酸循环内的中间产物，再进入三羧酸循环被氧化分解。还有少部分氨基酸在氨基酸脱羧酶的作用下发生脱羧基反应，发挥重要的生理作用，例如谷氨酸经脱羧基成γ-羟丁酸存在与脑部与肾脏、半胱氨酸可转化为牛磺酸、组氨酸转化为组胺等，该途径生成的各种胺分布在机体许多组织中，再通过胺氧化酶代谢为相应的醛类、羧酸等。尿液中每日也会排出少量游离氨基酸（约1g/d）和结合氨基酸（约2g/d），结合氨基酸难以在肾小管重吸收，因此排泄多于游离氨基酸。
机体内的蛋白质在不断进行着分解与合成，是一个动态的过程。蛋白质的合成量取决于生长发育的需要、酶类合成的需要以及组织细胞内蛋白质的分解情况。由于蛋白质的组分存在差异，不同种类、不同器官内蛋白质的代谢情况也各不相同。蛋白质的代谢速率受到病理生理状态的影响，在应激状态下，参与炎性反应的细胞间/细胞内蛋白质的合成约占总蛋白质合成50%，其更新速率超过肌肉、皮肤和骨骼中的外周蛋白质。
食物中摄入的碳水化合物可刺激胰腺分泌胰岛素，摄入的蛋白质在刺激胰岛素生成的基础上还能够使胰高血糖素的分泌增加。血浆中葡萄糖水平的下降可刺激胰高血糖素与儿茶酚胺的分泌。肝脏中氨基酸分解增加，导致糖异生作用增强与尿素合成。胰岛素与儿茶酚胺对蛋白质净合成起到重要的调控作用，其他一些与胰岛素存在协同作用的激素也能够影响蛋白质分解合成代谢，如生长激素、甲状腺素、胰岛素样生长因子、合成代谢激素、性激素等。这个阶段，蛋白质分解减弱同时蛋白质合成维持不变，处于蛋白质净增加状态。进食一段时间后，蛋白质分解逐渐增强，转变为蛋白质净减少，并在24小时后恢复平衡。这一阶段机体主要消耗内源性碳水化合物、脂肪与蛋白质，碳水化合物来源于肝脏和肌肉中的糖原分解，肝脏中的甘油三酯被降解为甘油和氨基酸，作为在周围组织中合成葡萄糖的原料，葡萄糖进入肾脏合成谷氨酰胺。饮食摄入的蛋白质可分为优质蛋白、快蛋白和慢蛋白，慢蛋白可在肠道中滞留较长时间，使得游离氨基酸释放速度减慢，餐后蛋白质生成增加，快蛋白能够提高氮储留率。蛋白质的摄入类型与碳水化合物、脂肪的摄入情况都能够影响蛋白质的净合成。
在婴幼儿与青少年，机体处于成长期，蛋白质的合成速率高于分解速率，几乎机体内的所有蛋白质都在进行积累，随着机体的衰老，某些特定蛋白质的合成减少，总蛋白质量缓慢降低。营养不良时，机体中的蛋白质处于分解状态，如长期饥饿，需通过分解骨骼肌蛋白来提供一些必需氨基酸以满足新蛋白质和糖类的合成。此时蛋白质合成速率低于分解速率，总量缓慢降低，总蛋白水平低于饮食正常状态和生长期的蛋白质水平。当机体处于应激状态时，如创伤、感染等，蛋白质新陈代谢速率加快约20%，肌肉、骨骼等外周器官蛋白质流失较多，一部分氨基酸被中枢系统器官摄取再利用，用于白蛋白、免疫球蛋白、纤维蛋白原等参与免疫应答蛋白质的合成。
脂肪和类脂及其衍生物统称为脂类（lipid），是动物和植物储存能量的主要形式。脂类是一类不溶于水但可由非极性溶剂自组织中提取的有机化合物，在人体内广泛分布，主要存在于皮下结缔组织、腹腔大网膜和肠系膜等。脂类主要的生理功能是提供热量和必需脂肪酸以及协助脂溶性维生素吸收，起到调节代谢的作用。
脂肪的主要生理功能是氧化供能，1g脂肪可以提供约9kcal（37.7kJ）的热量，能量供应能力大于碳水化合物和氨基酸。脂类在人体内以大块的脂肪组织存在，人体中脂肪的存储量远大于糖原，是储存能量的主要形式。以女性体重60kg体脂率25%计算，个体脂肪存储量可达到15kg，完全氧化可提供约13.5万kcal的热量。脂肪组织广泛分布于皮下、大网膜、内脏周围，能够保护和固定内脏，并起到保温和抗冲击的作用。
脂肪也称甘油三酯（triglyceride，TG），其结构为一分子甘油与三分子脂肪酸结合而成。甘油三酯是人体内含量最多的脂类，也是膳食结构中脂类的主要成分。大部分组织均可水解甘油三酯供能，肝脏、脂肪等组织均能够合成甘油三酯。在甘油三酯的结构中，R 1 、R 2 、R 3 代表脂肪酸末端羟基，如R 1 、R 2 、R 3 是相同的脂肪酸则称为单纯甘油酯，如不同则称为混合甘油酯。通常R 1 和R 2 为饱和羟基，R 3 为不饱和羟基，人体内脂肪多数为混合甘油酯。脂肪酸有很多种，与甘油结合后可形成多种脂肪酸甘油三酯，因此脂肪酸的结构决定了脂肪的性质和特点。脂肪组织释放出脂肪酸，与血浆蛋白结合进入血液循环，在许多组织中通过氧化产生大量热能，脂肪酸在肝脏产生的酮体几乎是所有细胞的适宜底物。
类脂的性质与脂肪相似，是细胞的构成原料，包括磷脂（phospholipid）、糖脂（glycolipid）及固醇类（steroid）。磷脂是含有磷酸的脂类，包括甘油磷脂和鞘磷脂两类，具有结构功能并可作为二级信使参与重要的代谢过程。磷脂双分子层参与细胞膜结构的构成，膜磷脂可在多种酶的分解作用下生成前列腺素、白三烯、磷酸肌醇等生物活性物质。糖脂是含有糖基的脂类，根据其结构上的醇基种类分为甘油糖脂及鞘糖脂两类，甘油糖脂即糖基化的甘油醇脂，其结构与磷脂类似，具有抗氧化、抗微生物、抑制DNA聚合酶和人类免疫缺陷病毒反转录酶活性等生物效应；鞘糖脂主要分布在脑和神经组织中，存在于膜脂双层的外侧层中，是细胞膜的重要组成成分。固醇类即胆固醇及其甾类化合物，其中以胆固醇最为重要，还包括类固醇激素（如性激素）、胆汁酸、脂溶性维生素等。
构成脂肪、磷脂的基本物质都是脂肪酸，通常脂肪酸的结构为含有长度4～24个碳原子的碳链，根据碳链长度可分为短链脂肪酸（short-chain fatty acid，SCFA），碳原子数小于10个，也称作挥发性脂肪酸（volatile fatty acid，VFA）；中链脂肪酸（medium-chain fatty acid，MCFA），碳原子数为6～12个，主要成分是辛酸（C 8 ）和癸酸（C 10 ）；长链脂肪酸（long chain fatty acid，LCFA），碳原子数多于12个，人体脂类中的脂肪酸多为14～22个偶数碳原子构成的长链脂肪酸。根据碳氢链的饱和情况，脂肪酸可分为饱和脂肪酸（saturated fatty acid，SFA），脂肪酸的碳氢链上没有不饱和键；单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid，MUFA），碳氢链上有1个不饱和键；多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA），碳氢链上有2个或2个以上不饱和键。常见的动物来源饱和脂肪酸有软脂酸、硬脂酸等，不饱和脂肪酸有亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等。多不饱和脂肪酸中，距离羧基最远端的双键位于倒数第三位碳原子上的称为ω-3脂肪酸，如亚麻酸（18∶3 n -3），ω-3脂肪酸具有抗炎、抗血栓的作用，缺乏会导致学习能力下降、视力异常；位于倒数第六位碳原子上的称为ω-6脂肪酸，如亚油酸（18∶2 n -6），ω-6脂肪酸能够增加白介素 - 1的表达以及组织对细胞因子的敏感性，缺乏会导致生长停滞、皮肤疾病、脂肪肝等。以两种ω-3不饱和脂肪酸家族中的重要成员为例：DHA（二十二碳六烯酸）是大脑和视网膜的重要成分，能够促进神经系统细胞生长与维持，对胎儿与婴儿的智力发展和视力发育非常有利；EPA（二十碳五烯酸）可由亚麻酸转化而成，但转化量不足以供应人体的需要，必须从食物中获取，如深海鱼类。这些必须依靠外源性摄取，机体无法合成或合成量太少或合成速度过慢，难以满足机体需求的不饱和脂肪酸，称为必需脂肪酸；可通过机体自身合成满足供应的称为非必需脂肪酸。还有一些脂肪酸在血浆中与白蛋白结合，称为游离脂肪酸，此类以脂肪组织中硬脂酸、油酸、亚麻酸等长链脂肪酸为主。游离脂肪酸与食物摄取过程有关，进食充分时血浆游离脂肪酸浓度达到最低点，餐前升高，糖尿病患者的游离脂肪酸水平升高。血浆游离脂肪酸水平可作为监测脂类代谢、糖代谢以及内分泌功能的指标。
脂肪的消化主要为其分解过程，由于进行脂解所必需的脂肪酶在胃液中含量很少，且在pH值为6.3～7.0的环境下才可有效发挥作用，但健康成人胃液pH值为1.0～2.0，因此脂肪的消化反应主要发生在小肠内，在胃内的消化速度极为有限。但婴儿摄入脂肪的主要途径为已乳化的奶，并且其胃液pH值约为5.0，因此婴儿在胃部可以进行部分脂肪的消化。
食物中含有的脂肪多数是甘油三酯，进入小肠上段后，十二指肠刺激胰腺分泌脂肪酶，由于胆汁与肠液共同维持了十二指肠腔内的碱性环境，此处的脂肪酶具有较强的活性。胰液分泌的脂肪酶在胆盐作用下发挥催化短链脂肪酸酯水解的功能，胰腺分泌的磷脂在肠道内被胰蛋白酶激活，磷脂酶的作用也需要胆盐和钙离子的参与。胆盐是强乳化剂，钙离子能够与其结合释放脂肪酸，脂肪部分水解产生的某些单酰基甘油可增强胆盐的作用，以上机制共同发挥了促进脂解的作用。甘油三酯通过脂解作用被分解为脂肪酸、甘油一酯，游离的脂肪酸、甘油一酯和胆固醇、磷脂、脂溶性维生素、胆汁酸形成乳化微粒，一起被转运至肠黏膜，在肠腔内形成混悬液。这部分被消化吸收的脂肪占摄入量的绝大部分（约95%），还有少量脂肪被肠道微生物分解利用。
胆汁酸在回肠末端经门静脉重新吸收进入肝脏，再与胆汁一起重新分泌进入消化道，这一过程称为胆汁的肝肠循环。进入黏膜期后，不同碳链长度的脂肪酸的吸收途径不同。含有中链脂肪酸与短链脂肪酸的甘油三酯在小肠内被分解为脂肪酸与甘油，与血浆白蛋白结合，经肝门静脉吸收直接进入肝脏进行氧化分解。含有长链脂肪酸的甘油三酯在肠内被分解为乳化微粒，乳化微粒中的脂肪酸和甘油一酯在肠腔内经小肠绒毛吸收，部分胆固醇重新分泌到肠腔，游离脂肪酸与甘油、甘油三酯在肠上皮细胞内重新合成甘油三酯，再合成的甘油三酯与胆固醇、胆固醇酯、磷脂及脂溶性维生素共同与载脂蛋白和卵磷脂结合，形成乳糜微粒，再被吸收入淋巴系统，通过胸导管进入体循环。少量乳化的脂肪在小肠黏膜也可直接被吸收。
上述途径为膳食摄入或肠内途径给予后甘油三酯的吸收情况，肠外途径给予脂肪乳的代谢过程有所不同，经吸收的甘油三酯被运输到心脏、肝脏、肾脏、肺脏、肌肉组织、睾丸及脂肪组织等部位，为各组织供能。血液中的糖类也能够在一定条件下经肝脏转化为甘油三酯。还有一部分甘油三酯属于摄入过多的情况，这部分可重新合成脂肪并存储，分布在皮下形成脂肪组织、分布在血管壁致动脉硬化、分布在肝脏导致脂肪肝。
脂肪的分解即脂肪组织中的甘油三酯在酶解作用下生成甘油和脂肪酸，再通过循环系统传递到其他组织被利用，这一过程又称为脂肪动员，是提供能量的重要途径，人体内多数组织细胞都能够氧化脂肪及其分解产物。相对于同等重量的糖分子，脂肪能够提供更多的热量，这是因为脂肪分子中氢原子含量远高于糖分子，相对的氧分子含量较少，因此释放的热量更多，但这一过程需要足够的氧供应，脂肪难以在无氧环境中进行类似糖酵解的代谢方式。
体内的脂肪首先在三酰甘油脂肪酶（triglyceride lipasa，TGL）的催化作用下，甘油三酯水解为甘油二酯，后者在激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL）的作用下进一步水解为单酰基甘油，再经由单酰甘油脂肪酶（monoglyceride lipase，MGL）催化水解为甘油。这一过程是由多种激素进行调控的，胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素可称为脂解激素，此类激素与靶细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，提高细胞内cAMP水平；蛋白酶被激活后再激活脂肪酶，促进甘油三酯水解为甘油和脂肪酸；胰岛素和前列腺素作为抗脂解激素，起到相反的作用，抑制脂肪分解。
体内的脂肪合成主要来源于碳水化合物的转化，葡萄糖的代谢产物磷酸甘油和脂肪酸是合成脂肪的原料，这一过程受胰岛素正向调控。脂肪的合成主要发生在脂肪组织与肝脏，其他组织如脑组织、肾脏、肺脏、乳腺等也是脂肪合成的场所。肝脏合成的甘油三酯与载脂蛋白重新组合成富含胆固醇的极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL），VLDL能够将甘油三酯与脂溶性维生素从肝脏转运到外周组织，无法及时转运出的甘油三酯堆积在肝脏内易形成脂肪肝。食物中的脂肪也可转化为人体脂肪，这部分转化占体内脂肪合成的很少一部分。
脂肪酸进入血液系统后，需要先转变为脂酰辅酶A（CoA）才能够进一步氧化分解，这一活化步骤需要内质网和线粒体外膜上的脂酰辅酶A合成酶（acyl-CoA synthetase，脂酰-SCoA）的参与，脂酰- SCoA以左旋肉碱（l-carnitine）为载体进入线粒体内膜，参与脂肪酸活化反应，脂肪酸逐步降解为乙酰辅酶A，进入三羧酸循环被彻底氧化，生成CO 2 、H 2 O和能量，这一步骤称为脂肪酸的活化与β -氧化。脂肪酸在肝脏的氧化分解过程中会产生一类中间代谢物，称为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。酮体由肝脏产生，能够通过血脑屏障，可作为脑组织和肌肉组织的能量来源，在碳水化合物供应不足时作为替代。当酮体大量生成，如严重的糖尿病患者或饥饿，肝外组织无法完全利用，则血液中酮体升高，导致酮症酸中毒，酮体随尿排出，易引起酮尿和脱水。
在不同的病理条件下，脂类的代谢会发生很大的改变。
2型糖尿病患者伴随糖代谢紊乱，通常会伴有血脂异常，包括脂蛋白异常与代谢紊乱。2型糖尿病患者胰腺分泌胰岛素减少，胰岛素抵抗可导致VLDL和甘油三酯在血液中的浓度升高、清除率下降。水解甘油三酯的脂蛋白酯酶活性降低，分解脂肪组织的肝脂酶被激活，游离脂肪酸增多。因此高甘油三酯血症是糖尿病合并的典型症状。
重症患者在儿茶酚胺和炎性细胞因子的作用下，激素敏感脂肪酶活性增加，加快脂肪酸动员，大量脂肪酸被释放入血，超过氧化能力的过量脂肪酸在肝脏转化为甘油三酯，但甘油三酯生成量的增加与VLDL分泌量并不匹配，造成肝脂肪变性。
手术后血中甘油三酯的清除能力增强，因此血浆甘油三酯水平相对稳定。此时外周组织所需能量主要来源于糖酵解，肝脏中脂肪氧化为乳酸糖异生提供能量。脂肪组织释放出的脂肪酸中只有一部分被氧化，甘油三酯堆积在肝脏、心脏、胰腺、肌肉等外周组织中，导致组织功能减弱。
肿瘤患者通常可表现为脂肪消耗与体重降低。体内脂肪水解加速，脂肪酸氧化增强，甘油三酯转化为大量游离脂肪酸，脂肪的持续分解和氧化导致体内脂肪储存被大量消耗。外源性营养支持摄入的甘油三酯水解率下降，同时也无法抑制这一代谢状态。
脂肪乳剂是肠外营养中的重要组成成分，是能量的主要来源，同时可提供机体无法合成的必需脂肪酸。脂肪乳剂参照乳糜微粒的结构进行设计，结构上存在一定差异，因此肠外用脂肪乳剂在血浆中代谢过程与食物来源脂肪的代谢过程并不完全相同。脂肪乳剂的代谢受多种因素的调节和影响，如制剂颗粒的大小、组成成分、机体的病理生理情况等。脂蛋白脂肪酶的活性直接影响甘油三酯的水解速率，在脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）的作用下中/长链脂肪乳的水解程度大于长链脂肪乳。脂肪乳颗粒直径越大，血液清除越快。
脂肪乳经外周静脉或上腔静脉进入血液循环，甘油三酯在血管内细胞LPL的作用下发生水解，释放出游离脂肪酸（free fatty acid，FFA），这一过程需要血浆脂蛋白中载脂蛋白CⅡ和载脂蛋白E参与。游离脂肪酸可直接被外周组织细胞摄取，参与细胞膜结构组成以及机体各种代谢途径。残余的颗粒被肝脏摄取，经低密度脂蛋白受体（LDL-R）及LDL-R相关蛋白（LRP）等途径被清除。