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囊型包虫病（cystic echinococcosis）是由细粒棘球绦虫的幼虫-细粒棘球蚴寄生于人体而引起的人畜共患寄生病。人在误食含有细粒棘球绦虫虫卵的食物以后，在消化液的作用下，六钩蚴被孵出，穿越肠壁经门静脉血流进入肝脏并大部分被肝脏阻留，经数月而形成包虫囊肿，大小在几厘米和几十厘米不等。囊肿可以单发，也可以多发，多发囊肿其大小和体积多较接近。少数六钩蚴可随血流到达全身其他部位生长发育。囊型包虫绝大多数位于肝脏，约占70%，其次是肺，约占20%。其余在颅脑、脾脏、骨骼肌肉、心、肾等部位也经常见到，约占10%。几乎人体的任何组织器官都可以被包虫寄生并引起疾病。
包虫囊肿的囊壁分内囊和外囊，两层之间有潜在的宽1～3mm的界面间隙。内囊由棘球蚴本身形成，壁薄而光整，分泌清亮无色无味的囊液，可达数百毫升至数千毫升不等。囊液中含有碳水化合物和包虫代谢产物，悬浮着大量育囊和原头蚴，呈细小白色的颗粒样改变。“包虫砂”是其明显特征（图5.2.1），CT值为0～25Hu，如合并感染，则囊液中有大量炎性细胞浸润，使其密度升高，CT值多≥25Hu。内囊壁又由外层的角质层和内层的生发层组成，角质层呈半透明或乳白色状粉皮样物，易破裂（图5.2.2）。位于肺部的包虫囊肿，其特征是有时可穿破支气管而咳出粉皮样物。生发层则向囊内芽生增殖长出原头蚴，或与母囊结构相似的子囊、孙囊，其数目大小不等。外囊是棘球蚴刺激宿主而形成的胶原纤维性包膜。包虫囊壁的这种双层结构和母囊内出现的子囊、孙囊的病理变化，形成了超声、CT和MRI图像上共有的特征性表现，而不为其他囊型病变所具有。这种特征性影像学改变极具诊断价值。寄生于不同部位的囊型包虫，大多能表现出与此相同的特征。
图5.2.1 超声
肝左叶单纯囊肿型包虫，其内为无回声，可见漂浮的“包虫砂”，前壁可见“双层壁”改变
图5.2.2 包虫内囊角质层，呈半透明粉皮样物
随着包虫的衰变或外力的作用，内囊可出现破裂、塌陷，部分或全部从外囊脱落分离，断裂的囊壁可折叠、卷曲，漂浮于囊液之中，形成变化多样且极具特征性的影像学表现（图5.2.3），形似“花环”“线条”“带状”或“三叶草”样改变。病变晚期，囊液逐渐吸收浓缩或完全消失，可出现干酪样改变，实性成分增多或完全实变，形成“脑回”样或“洋葱皮”样改变。囊壁逐渐钙化，呈“蛋壳样”改变，或囊肿完全钙化，形成一实性、不均质的团块，也具有明显特征（图5.2.4）。囊肿实变钙化后可在人体内长期存在。有时，包虫囊肿可因自身压力的改变或在外力作用下发生破裂，也可因感染等因素而自发破裂，此时大量的囊液夹带原头蚴、生发囊等一起溢出种植在腹腔和盆腔脏器，引起广泛继发性包虫病。此时，部分患者可产生过敏反应，出现皮肤瘙痒、红斑和荨麻疹、恶心、胸痛等现象，极少数患者会出现严重的过敏性休克、甚至引起死亡。
图5.2.3 超声
肝右叶包虫，内囊完全分离
图5.2.4 CT平扫
肝右叶包虫囊肿退变，囊壁完全钙化，囊内点片钙化
泡型包虫病（alveolar echinococcosis）90%以上发生于肝脏，其余部位如脑、肺等也可被感染，且多为经血液循环或淋巴转移所引起的继发性病变，原发性脑、肺泡型包虫病罕见。与囊型包虫病不同，泡型包虫病主要表现为浸润性生长、坏死液化和伴随整个生长发育过程的钙化。泡型棘球蚴在肝内发育形成许多大小在几毫米至十几毫米的小囊泡，囊泡内含有黏稠的胶样物或豆腐渣样物，少数也可有原头节。囊泡间有纤维组织间隔，断面呈“蜂窝状”或“海绵状”改变。无数个小囊泡聚集在一起形成大小不等的结节或体积巨大的实质性肿块，类似于所谓的“地图征”，此为泡型包虫病所具有的独特病理学改变，且在不同的影像学检查中均有特殊的表现，具有一定诊断价值（图5.2.5、图5.2.6）。
图5.2.5 肝泡型包虫病
“地图征”，CT呈外形不规则肿块，其内密度略高于肝脏，形似“地图”样改变
图5.2.6 MRI
A～D.分别为正、反相位像、FIESTA序列（快速应用稳态进动）和抑脂T 2 WI，显示肝内不规则实性肿块，并可见多发聚集蜂房样的小囊泡，抑脂T 2 WI为高信号，正、反相位像为低信号；E、F.增强扫描小囊泡无强化
此外，小囊泡不断向周围浸润性增殖芽生，常波及整个肝脏，无纤维包膜，与周围组织界限不清，形似癌肿，故又称“虫癌”。由于其生长速度较快而致供血不足，病灶中心常发生坏死液化形成较大而不规则的囊腔，内含蚴虫碎屑并呈胶冻样改变，易继发感染。随着病程的进展，病灶内经常出现斑片状或散在点片状钙化，有时呈簇集状或团块状钙化（图5.2.7）。这也是泡状棘球蚴的一个重要特征，容易被多种影像学方法发现识别并做出诊断。
图5.2.7 CT平扫示肝右叶泡型包虫钙化
A、B.病灶边界不清晰，其内多发不规则钙化，边缘呈低密度浸润，仍具有一定生物学活性
病变晚期，肿块常侵及血管或淋巴而向远处转移，临床表现为在肝泡型包虫病治疗或术后随访过程中，突然出现其他部位转移的相应症状。本研究团队经过30余年的研究，发现泡型包虫病的转移发生率可高达20%～40%。最常见的转移部位是脑、肺或多个器官的同时转移，使得病变表现更加复杂多样化。这在包虫病严重流行区，尤其是青海南部牧区和青、川、甘三省交界经常可见，又不为临床所熟知，极易误诊为肿瘤转移，影响治疗。但不论泡球蚴转移至何处，也与肝内生长的基本病理方式相同，在转移部位形成以多发聚集的小囊泡改变为主要特征的病理学改变，囊泡大小多在10mm左右，甚至更小。这种独特的转移生长方式，也容易为目前先进的影像学检查发现并检出。有时，在病变周围淋巴结转移，或在肝静脉和门静脉内可见转移的“虫栓”。
由于泡型包虫病病程较长、治疗难度大，死亡率高，早期诊断和治疗，并了解和熟悉其生长方式和病理学改变极为重要，也是影像学诊断的基础。